Научная статья на тему 'Малигнизация кишечно-пузырного анастомоза через 38 лет после выполнения аугментационной сигмоцистопластики (описание клинического случая)'

Малигнизация кишечно-пузырного анастомоза через 38 лет после выполнения аугментационной сигмоцистопластики (описание клинического случая) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
89
12
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Онкоурология
Scopus
ВАК
ESCI
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Зубань О. Н., Муравьев А. Н.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Малигнизация кишечно-пузырного анастомоза через 38 лет после выполнения аугментационной сигмоцистопластики (описание клинического случая)»

Малигнизация кишечно-пузырного анастомоза через 38 лет после выполнения аугментационной сигмоцистопластики (описание клинического случая)

О.Н. Зубань, А.Н. Муравьев

ФГУ Санкт-Петербургский НИИфтизиопульмонологии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи

Контакты: Олег Николаевич Зубаньpan_zuban@msn.com

В настоящее время получено достаточно много знаний по применению фрагмента кишечника в качестве аутотрансплантата в реконструктивно-восстановительной хирургии мочевыводящих путей. Ряд авторов [1—4] считают, что выполнение операций по пересадке мочеточников в различные отделы кишечного тракта нецелесообразно из-за высокого риска возникновения аденокарциномы слизистой. Частота развития рака у пациентов, подвергнутых уретеросигмостомии, колеблется от 6 до 29% [2, 5, 6]. Как правило, манифестация опухоли происходит через 10—20 лет после операции. Существуют данные о случаях развития рецидива опухоли у пациентов со сформированным кишечным кондуитом, неоцистисом, перенесших пересадку мочеточников в прямую кишку, аугментационную цистопластику и замещение мочеточника участком кишки [7]. Описаны случаи возникновения анапластических карцином и аденоматозных полипов после гетеротопи-ческой энтероцистопластики. Созданный в ходе ауг-ментационной цистопластики кишечно-пузырный анастомоз также может подвергаться малигнизации. Чаще всего при этом развиваются аденокарцинома,

недифференцированный и переходноклеточный рак, саркома [8].

Механизм возникновения рака, связанного с включением фрагментов кишки в мочевой тракт, до сегодняшнего дня остается неясным. В связи с тем что большин-

ство этих опухолей являются аденокарциномами, предполагается, что они происходят из кишечного эпителия. !А. Aaronson и соавт. [9] отмечают, что у экспериментальных животных аденокарцинома развивается из переходно-клеточного эпителия вследствие воздействия на него каловых масс, перекреста каловых и мочевых потоков. Последнего не происходит при формировании изолированных резервуаров для накопления мочи, однако уротелий при этом остается в контакте с кишечной слизью, что также существенно повышает риск возникновения малигнизации уро-кишечных анастомозов в отдаленном послеоперационном периоде.

Для иллюстрации вышеизложенного приводим следующее клиническое наблюдение из нашей практики.

Пациент В., 54 года, поступил в урологическую клинику Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии 16.02.2009 г. с жалобами на постоянные, выраженные боли внизу живота, постоянные ощущения позыва к мочеиспусканию, боли режущего характера при мочеиспускании, наличие примеси крови в моче. Из анамнеза известно о заболевании пациента туберкулезом мочеполовой системы в 1970 г. Больной получил основной и сезонные курсы полихимиотерапии. В 1971 г. по поводу туберкулезного микроцистиса пациенту выполнена аугмен-тационная сигмоцистопластика с имплантацией правого мочеточника в кишечную часть неоцистиса и сохранением естественного соустья слева. После операции пациент чувствовал себя хорошо, жалоб в течение длительного периода не предъявлял. Снят с диспансерного учета в 1996 г. Ухудшение состояния отмечает с ноября 2008 г.: появились макрогематурия, дизурия. По данным лабораторных анализов выявлено повышение скорости оседания эритроцитов до 42 мм/ч, незначительное снижение уровня гемоглобина до 114 г/л, выраженная лейкоцит-, эритроцит- и бактериурия. Уровень креатинина крови оставался в пределах нормы (0,076 ммоль/л).

При реносцинтиграфии (18.02.2009 г.) выявлено нарушение оттока мочи из обеих почек (рис. 1).

Рис. 1. Реносцинтиграмма больного: наблюдается замедление эвакуации мочи с обеих сторон

Рис. 1. Реносцинтиграмма больного: наблюдается замедление эвакуации мочи с обеих сторон

Случай из практики

ОНКОУРОЛОГИЯ 1 ’201 0

Рис. 2. УЗИ органов таза: определяется образование неоцистиса, занимающее практически весь его просвет

Рис. 3. УЗИ левой почки: определяется расширение чашечек левой почки

Методом ультразвукового исследования (УЗИ) обнаружены: объемное образование в просвете артифициального мочевого пузыря размерами 13,7x9,4x8,5 см (рис. 2), левосторонний урете-рогидронефроз, кистовидное образование средней трети левой почки (рис. 3), умеренное увеличение печени.

Больному 02.02.2009 г. выполнена неоцистоскопия под наркозом, при которой подтверждено наличие распадающейся опухоли мочевого резервуара, произрастающей из области анастомоза сигмоидной кишечной «шапочки» с мочевым пузырем, тампонирующей практически весь его объем.

В ходе гистологического исследования биопта-та диагностирован переходно-клеточный рак.

При сцинтиграфии костей скелета (26.02.2009 г.) данных о наличии очаговых (метастатических) изменений в костной ткани не получено.

В процессе подготовки больного к выполнению радикального лечения отмечено быстрое прогрессирование опухолевого процесса, сопровождающееся нарастанием двустороннего уретерогидро-нефроза. В связи с этим выполнена чрескожная пункционная нефростомия (ЧПНС) справа и неудачная попытка ЧПНС слева. В последующем, 16.03.2009 г., больному проведено радикальное оперативное лечение в объеме неоцистпростатвези-кулэктомии, аппендэктомии, уретерокутанеосто-мии слева. В ходе операции обнаружено, что неоци-стис занимает всю нижнюю половину живота, стенка его покрыта многочисленными сплетениями кровеносных сосудов, а просвет туго тампонирован объемным образованием (рис. 4).

После перевязки и пересечения брыжейки сигмоидного аутотрансплантата появилась четкая демаркация кишечно-пузырного анастомоза. Неоци-стис удален единым блоком с предстательной железой и семенными пузырьками (рис. 5).

Гистологическое заключение: инвазивный низкодифференцированный переходно-клеточный рак мочевого пузыря pT3GзN0; доброкачественная гиперплазия предстательной железы, фиброзно-железистая форма.

Послеоперационный период осложнился тяжелым парезом кишечника с развитием перитонита, по поводу чего выполнены ревизия органов брюшной полости, интубация тонкого кишечника зондом Эббота, перевязка левого мочеточника и нефросто-мия слева. Через 1 мес проведен II этап оперативного лечения в объеме ортотопической W-образной

илеоцистопластики по Хауптмэну. Самостоятельное мочеиспускание восстановлено на 20-е сутки, на 30-е — пациент выписан в удовлетворительном состоянии.

Заключение

Пациенты, перенесшие кишечную пластику мочевыводящих путей, должны пожизненно находиться под пристальным наблюдением уролога в отдаленном послеоперационном периоде из-за риска возникновения малигнизации уро-ки-шечных анастомозов.

Следует отметить, что при большой емкости арти-фициального мочевого пузыря после аугментации его кишечным сегментом, а также ввиду низко -го давления в неоцистисе симптомы опухоли появ л я ю т с я очень поздно, а заболевание своевременно не распознается.

Рис. 4. Этап операции неоцистпростатэктомии: определяется вывихнутая в рану сигмоидная часть неоцистиса, туго тампонированная опухолью; переходная складка брюшины взята на зажимы

Рис. 5. Макропрепарат: а — предстательная железа; б — пузырная часть неоцистиса; в — кишечная часть неоцистиса; г — демаркационная линия между ними

Литература

1. Братчиков О.И., Шумакова Е.А., Бабенко В.В. Отведение мочи после цистэк-томии. Материалы конференции «Рак мочевого пузыря». Ростов на/Д 1998. с. 12—3.

2. Aaronson I.A., Sinclair-Smith C.C. Dysplasia of ureteric epithelium: A source of adenocarcinoma in ureterosigmoidosto-my? Z Kinderchir 1984;39:364—7.

3. Cookson M.S., Herr H.W., Zhang Z.F. et al. The treated natural history of high risk superficial bladder cancer: 15-year out-

come. J Urology 1997;158(1):62—7.

4. Kageyama S., Yoshiki T., Hamaguchi A. et al. Clinical analysis of bladder cancer patients treated by radical cystectomy. Hinyokika-Kiyo 1997;43(1):1—6.

5. Stewart M., Macrae F.A., Williams C.B: Neoplasia and ureterosigmoidostomy: A colonoscopy survey. Br J Surg 1982;69:414—6.

6. Zabbo A., Kay R. Ureterosigmoidostomy and bladder exstrophy: A long-term follow-up. J Urol 1986;136:396—8.

7. Austen M., Kalble T. Secondary malignancies in different forms of urinary diversion using isolated gut. J Urol 2004;172:831—8.

8. Filmer R.B. Malignant tumors arising in bladder augmentations and ileal and colon conduits. Soc Pediatr Urol Newslett 1986.

9. Aaronson I.A., Constantinides C.G., Sallie L.P., Sinclair-Smith C.C. Pathogenesis of adenocarcinoma complicating ureterosigmoidostomy: Experimental observations. Urology 1989;29:538—43.

Опыт применения препарата Сутент у больных метастатическим почечно-клеточным раком: отдаленные результаты лечения

Г.Ю. Харкевич, И.Е. Синельников, В.Ю. Буйденок, И.В. Самойленко, Л.В. Демидов

ГУРОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

Контакты: Галина Юрьевна Харкевич gkharkevich@mail.ru

За последние несколько лет произошли кардинальные изменения в стандартах лечения метастатического рака почки (РП), связанные с регистрацией целого ряда новых таргетных препаратов, таких как ингибиторы рецепторных тирозинкиназ (сунитиниб, сорафениб) и киназ мишени рапамицина млекопитающих (темсиролимус, эверолимус), моноклональное антитело, связывающее васкулярно-эндотелиальный фактор роста (бевацизумаб). Это привело к формированию нового взгляда на метастатический почечноклеточный рак (мПКР) как на хроническое заболевание, требующее длительного постоянного лечения.

На сегодняшний день в литературе широко обсуждаются результаты международных клинических исследований эффективности таргетных препаратов в лечении мПКР, однако по объективным причинам российский опыт практического использования этих лекарственных средств ограничен. Мы представляем собственные данные по применению одного из ингибиторов тирозинкиназ — препарата сунитиниб (Су-тент) у больных мПКР, которые были включены нами в международный протокол с расширенными критериями включения. Данное исследование было проведено фармацевтической компанией «Пфайзер» (разработчик и производитель препарата Сутент) в 2005— 2007 гг., а его результаты опубликованы в 2009 г. в журнале «Ланцет» [1]. Основная цель программы — обеспечение широкого доступа к препарату пациентов с мПКР, которые не соответствовали критериям включения ранее проводимых исследований, однако могли получить преимущество от назначения Сутен-

та. Разрешалось включение больных мПКР с любым гистологическим типом опухоли (светлоклеточный, папиллярный, хромофобный) независимо от локализации метастазов и наличия или отсутствия предшествующего лечения. К основным критериям исключения отнесены наличие тяжелой сопутствующей патологии и предшествующая терапия Сутентом. К декабрю 2007 г. в программу были включены 4564 больных из 52 стран мира, что на сегодняшний день является самым крупным опытом применения таргетной терапии у этой категории больных.

В отделении биотерапии ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН в период с января по октябрь 2006 г. в исследование были включены 18 больных мПКР, 16 из которых получили по крайней мере 1 курс лечения и вошли в настоящий анализ. Средний возраст пациентов составил 59 лет.

Краткая характеристика пациентов представлена в таблице.

Из представленных в таблице данных видно, что большинство пациентов имели промежуточный прогноз, > 2 зон поражения, в том числе печень, кости, головной мозг, и получали Сутент уже во 2-й линии после прогрессирования на фоне применения цитокинов и/или химиотерапии. Очевидно, что такие больные представляют довольно сложную для лечения группу.

Последний анализ данных был проведен в декабре 2009 г. На тот момент были живы 7 больных, у 6 из которых достигнуты объективные ответы (ОО). Трое из этих 7 пациентов продолжают получать лечение по

sc

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.