CC BY
36
УДК: 616.133.32+616.145.15/.16:616.145.151
Канюков В.Н., Каган И.И., Илюхин Д.А.
Оренбургский филиал ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова
Росмедтехнологии»
Оренбургской государственной медицинской академии E-mail: kaganil@mail.ru
МАКРО- И МИКРОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРЕДНЕГО ОТДЕЛА ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ НАРУШЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА СОСТОЯНИЕ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
Выявлены закономерности макро- и микроскопической анатомии и микротопографии оболочек переднего отдела глазного яблока кролика в условиях нарушения артериального и венозного кровообращения. В результате проведенного исследования выявлены ранние и отдаленные диагностические признаки микроциркуляторных изменений сосудистого русла глаза, приводящие к грубым и необратимым изменениям всех структур.
Ключевые слова: эксперимент, структурные изменения, нарушение кровоснабжения и венозного оттока.
Актуальность. В современном мире растет число больных с острыми сосудистыми заболеваниями глаз, причем отмечается тенденция к увеличению числа пациентов не только пожилого, но и молодого трудоспособного возраста.
Большим и важным разделом клинической офтальмологии являются вопросы, связанные с особенностями глазного кровообращения, нарушение которого нередко является причиной слепоты или слабовидения. Выявление признаков данной патологии позволяет своевременно провести профилактические и лечебные мероприятия.
Реакция микрососудистого русла глаза при ряде заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, синдром верхней полой вены, правожелудочковая сердечная недостаточность и др., появляется еще в доклинический период, а в дальнейшем сопровождается патологическими изменениями, которые приводят к поражению различных отделов глазного яблока и нарушению зрительных функций.
В ряде исследований по нарушению кровообращения органа зрения, выполняемых на экспериментальных животных, описаны структурные преобразования сосудистого русла в условиях частичной ишемии и гиперемии, пути развития коллатерального кровообращения и его адаптационные возможности. В опытах по нарушению кровоснабжения глаза изучено влияние последовательной коагуляции задних длинных ресничных артерий на размер выпавших из кровообращения секторов радужки и
ресничного тела и количество цилиарных отростков с нарушенным кровоснабжением в разные сроки наблюдения. В немногочисленных экспериментах по нарушению венозного оттока описаны различная степень перестройки сосудов оболочек глазного яблока, явления атрофии всего сосудистого русла наряду с развитием коллатеральных путей кровотока.
Основная масса экспериментальных исследований выполнялась диатермокоагуляцией задних длинных ресничных артерий, либо вор-тикозных вен, что не исключает развития окольного кровообращения, деструктивных и компенсаторных преобразований ангиоархитектоники ишемизированной области глаза.
И все же, несмотря на многочисленные исследования, в литературе недостаточно данных о состоянии кровеносного русла при различных вариантах нарушения кровоснабжения и венозного оттока, особенно в отдаленные сроки. В данных литературы, посвященной экспериментальному нарушению кровообращения глаза, имеются единичные работы, в которых вызывалось полное нарушение кровоснабжения, однако, в них недостаточно описаны патологические изменения и структурные преобразования оболочек глазного яблока, представленные результаты носят чисто описательный характер, отсутствует морфометрический анализ происходящих в ишемизированном глазном яблоке процессов. Данные, отражающие результаты исследований, весьма разноречивы и характеризуются преимущественно функциональным направлением.
Все вышеуказанное определило выбор темы нашего исследования, направленного на выявление закономерностей изменений структуры глазного яблока при экспериментальном нарушении кровообращения.
Целью настоящего исследования явилось выявление закономерностей макромикроскопи-ческой анатомии и микротопографии оболочек переднего отдела глазного яблока кролика в условиях полного нарушения кровоснабжения и венозного оттока.
Методика исследования
Данные настоящего исследования получены в результате экспериментально-морфологических исследований, выполненных на 60 глазных яблоках кроликов. Экспериментальная часть выполнена на 30 кроликах обоего пола, весом 1,3-2,0 кг (15 глаз). Анатомическая часть проводилась на интактных глазах этих же животных (30 глаз). Сроки наблюдения составили 1,7, 14 суток, 1, 1,5 и 3 месяца.
Экспериментальный раздел исследования включал проведение двух серий опытов. В первой серии создавалась модель максимально полного нарушения кровоснабжения глазного яблока путем коагуляции обеих задних длинных ресничных артерий с одномоментной перевязкой глазной артерии. Во второй серии опытов создавалась модель по нарушению венозного оттока путем коагуляции четырех вор-тикозных вен с одномоментной перевязкой яремной вены на этой же стороне.
Методика диатермокоагуляции вышеописанных сосудов проводилась после соответствующей премедикации внутриплевральным введением раствора рометар 2%, местной анестезии путем инстилляции раствора инокаина 0,4% в конъюнктивальную полость и ретробульбарно-го введения раствора новокаина 0,5% - 0,5 мл.
Выведение животных из эксперимента проводилось внутриплевральным введением летальной дозы раствора рометар 2%.
При выполнении всех серий опытов использованы следующие методы исследований: биомикроскопия в диффузном освещении с фотографированием, макромикроскопическое препарирование, гистотопографический метод с окраской по Ван-Гизону, морфометрия под МБС-10 с помощью окуляра-микрометра при увеличении 16-56 крат, ультразвуковая биомик-
роскопия на приборе А/В Scanner and Biometer UD-6000 (Tomey).
Все полученные морфометрические показатели подвергали вариационно-статистической обработке.
Результаты исследования
При нарушении артериального притока в конце первых суток биомикроскопически отмечалось резкое расширение сосудов области лимба, диаметр которых в отдельных случаях увеличился до 343,7 мкм. На вторые сутки после операции сосуды приобретали неравномерный калибр, появлялась сеть мелких капилляров, которые в ряде случаев образовывали петли, пронизывающие роговицу - зона активного роста. На третьи сутки хорошо определялись сосуды роговицы в виде алой каймы, шириной 1,01,2 мм. Зона роста была представлена либо в виде сильно переплетающихся между собой капилляров, либо идущих параллельно друг другу. Этот факт свидетельствует о разной глубине залегания новообразованных сосудов. Прогрессирование роста сосудов роговицы отмечалось до 7-8 суток, где их длина биомикроскопически определялась в пределах 2,5-4,5 мм (в среднем 3,45 мм). В отдаленных сроках (1 и 3 месяца) после операции отмечалось замедление роста сосудов роговицы с постепенным увеличением диаметра из просвета до 125-185 мкм. Становилась более выраженной артериовенозная петля, обращенная к центру роговицы.
Помутнение роговицы, видимое невооруженным глазом, начиналось с первых суток послеоперационного дня. Степень помутнения прогрессировала до третьего дня, где роговица была уже достаточно интенсивно тусклой. Толщина роговицы изменялась от 250,3 до 943,8 мкм, что составило соответственно 74,9% и 282,6% от толщины роговицы интактных глаз.
С помощью ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) определялась глубина передней камеры (по перпендикуляру от заднего эпителия роговицы до передней поверхности хрусталика по оптической оси). Величина данного параметра в разные сроки изменялась от 0,2 до 2,57 мм.
Угол передней камеры (УПК) по данным УБМ также подвергался значительной вариабельности. В связи с атрофией всех структур переднего отдела глазного яблока в ряде случа-
ев выявлена блокада УПК корнем радужки, либо образованием передних гониосинехий. Широкий УПК сохранялся на всех сроках наблюдения в единственном случае.
Начиная со второй недели, достаточно выраженные деструктивные преобразования гемо-циркуляторного русла охватывали всю толщу радужной оболочки. Наблюдались участки с редкой сосудистой сетью в значительной степени лишенной капиллярного компонента, исчезал рисунок сосудистых петель в области зрачкового края радужки. Толщина радужки в одних случаях составила 200,2 мкм (85%), в других - увеличивалась до 600,6 мкм (255,2% от толщины радужки интактного глаза). Изменения состояния большого артериального круга радужки (БАК) также подвергались грубым изменениям. Так, уже на 4 сутки после прекращения кровотока в глазном яблоке подопытного животного диаметр БАК составил 212,2 мкм (261,9%). Минимальное значение данного параметра составило 57,2 мкм (70,6%). Диаметр радиальных сосудов радужки на разных сроках изменялся от 14,3 до 100,1 мкм. В ряде случаев из-за выраженных атрофических изменений ни БАК, ни радиальных артерий нам определить не удалось.
Деструкция носила характер атрофии сосудистого русла как радужной оболочки, так и ресничных отростков цилиарного тела, изменяющих свою конфигурацию и величину. С конца второй недели капиллярное русло ресничных отростков исчезало, сосуды становились грубыми, а сами отростки сливались в конгломераты. В отдаленные сроки в результате полной атрофии они не дифференцировались. В случаях сохраненной в той или иной степени структуры ресничных отростков их толщина изменялась от 28,0 до 105,9 мкм. Расстояние между отростками колебалось в пределах от 0 до 243, 1 мкм, в то время как нормальные показатели данного параметра составили в среднем 397,6 мкм.
Сосудистое русло ресничного тела глаза кролика, представленное в основном венозными сосудами, также подвергалось грубым изменениям в условиях нарушенного кровоснабжения. Максимальный диаметр просвета вены ресничного тела составил 168,0 мкм и соответствовал сроку 4 суток после операции. Минимальный размер данного параметра был обнаружен в срок 3 месяца и составил 28,6 мкм.
В зависимости от длительности периода от момента операции по нарушению кровоснабжения и до выведения животного из эксперимента наблюдалась субатрофия глазного яблока, проявляющаяся в уменьшении его величины. Так, в срок 4 суток длина глаза кролика уменьшилась до 15,1 мм (89,3% от размера интактного глаза), тогда как через 3 месяца из-за грубой атрофии глазного яблока передне-задний размер составил 7,1 мм (39,9%).
Биомикроскопические данные в условиях гиперемии, т. е. при нарушении венозного оттока, отличались от таковых при ишемии глазного яблока.
В первые часы после выключения ворти-козных вен отмечалось кровоизлияние в область передней и задней камер глаза из расширенных сосудов радужки и отростков ресничного тела.
В конце первых суток резко расширялось сосудистое русло области лимба роговицы. Диаметр отдельных сосудов увеличился до 473,2 мкм, теряется рисунок краевой петлистой сети, аркады становятся узкопетлистыми, грубыми. В конце первой недели из расширенной кровеносной сети лимба формируется зона активного роста в виде резко извитых сосудов. Процесс васкуляри-зации роговицы в случае венозного застоя отличается от такового при ишемии более медленным течением и характеризуется чередованием сосудистых и аваскулярных зон. Новообразованные сосуды имеют больший диаметр просвета, нежные с плавными изгибами. На 30 сутки периферическая часть сосудов приобретает вид петель, обращенных к центру роговицы, и процесс васкуляризации практически завершается.
Помутнение роговицы начиналось со 2-3 суток послеоперационного дня и прогрессировало до конца первой недели. Отек роговицы приводит к увеличению ее толщины, достигая в отдельных случаях 1944,8 мкм.
По данным гистотопограмм и ультразвуковой биомикроскопии нами наблюдались значительные изменения угла передней камеры глаза. Диапазон изменения глубины передней камеры на разных сроках наблюдения варьировал в пределах 0,4-2,83 мм, а УПК - от 17,3° до 122,5°, что связано с грубыми изменениями всех структур глазного яблока. Передние сине-хии носили более выраженный характер. Обнаружены акустические включения, корреспондирующие сгустками крови.
Начиная с 3-4 недели передний отдел сосудистой оболочки подвергался деструктивным изменениям. Толщина радужки в одних случаях составила 228,8 мкм, в других - увеличилась до 1301,3 мкм, что составило соответственно 95,5% и 543,2% от толщины радужки интактно-го глаза. Сосуды радужной оболочки характеризовались увеличением их просвета на фоне общей атрофии. Максимальный диаметр БАК составил 135,2 мкм и соответствовал сроку 3 месяца от момента проведения операции. Величина просвета радиальных артерий изменялась в пределах от 21,1 мкм до 92,3 мкм, и в среднем составила 41,5 мкм. Из-за выраженных дистрофических изменений ни радиальных артерий, ни БАК в ряде случаев определить не представлялось возможным. Значительное увеличение просвета возвратных артерий радужки отмечено на сроке 1,5 месяца и составило 107,6 мкм.
Выявленная на гистотопограммах деструкция ресничных отростков проявлялась либо образованием конгломератов, когда расстояние между отростками было минимальным, а их толщина увеличивалась до 143,0 мкм, либо их атрофией с относительным уменьшением величины до 71,5 мкм и изменением формы. Степень сохранности капиллярного русла отростков выражалась достаточной вариабельностью и характеризовалась наличием экстравазатов в отдаленных сроках наблюдения.
Между выраженностью деструктивных изменений сосудистого русла переднего отдела глазного яблока с одной стороны и явлениями субатрофии глаза в целом - с другой, наблюдалась прямая зависимость. В сроке 3 месяца передне-задний размер глазного яблока в среднем составил 63,1-86,7% от величины интактного глаза.
В условиях нарушенного кровоснабжения отмечалось резкое падение офтальмотонуса, величина которого зависела от исходных значений ВГД. Средняя величина снижения офтальмотонуса равнялась 14 мм рт. ст. Максимальная величина снижения ВГД, наблюдаемая нами в опытах, составила 21 мм рт. ст. В ближайшие дни после операции продолжалось постепенное снижение показателей ВГД, в среднем до 5-6 дня. Начиная со второй недели от
момента оперативного вмешательства отмечалась нормализация показателей ВГД, которые не достигали исходных параметров и составили в среднем 15-18 мм рт. ст. Исследование в динамике тонометрических показателей в условиях экспериментальной гиперемии показало, что изменения внутриглазного давления значительно отличались от таковых при ишемии глазного яблока кролика. После оперативного вмешательства отмечалось резкое повышение офтальмотонуса в среднем на 8 мм рт.ст. В конце первых суток наблюдалось значительное снижение ВГД, которое было ниже первоначальных значений. На 5-6 сутки послеоперационного дня отмечалась относительная стабилизация показателей ВГД, не достигших исходных параметров.
Обсуждение
Таким образом, нарушение кровообращения органа зрения характеризовалось деструктивными процессами сосудистого русла глаза, приводящими к грубым и необратимым изменениями всех структур. Компенсация выражалась увеличением просвета коллатеральных сосудов области лимба и их количества. Деструкция сосудистого русла радужки и ресничных отростков была причиной нарушения гидро- и гемодинамики, что привело к нарушению прозрачности оптических сред глаза. Выявлены изменения микроциркуляторного русла переднего отдела глаза в виде уменьшения числа функционирующих капилляров и появления ишемических зон, выраженность которых находилась в прямой зависимости от тяжести нарушения кровообращения и срока от момента проведения операции. В условиях экспериментального нарушения кровообращения глаза кролика на всех сроках наблюдалась различная картина показателей ВГД, которые, в конечном счете, не достигли своих первоначальных значений.
Приведенные данные позволили выявить ранние и отдаленные диагностические признаки микроциркуляторных изменений сосудистого русла глаза не только с целью оценки тяжести патологических процессов, но и с целью предупреждения вторичных осложнений.
Список использованной литературы:
1. Бунин А. Я., Кацнельсон Л. А., Яковлев А. А. Микроциркуляция глаза // М.: Медицина, 1984. - 176 с.
2. Волошинов Д. Б. Особенности строения сосудистой оболочки глаза кролика и возможность создания в ней коллатерального кровообращения // Вопр. сосуд. патол. органа зрения. - Харьков, 1972. - С. 182-184.
3. Кацнельсон Л.А., Харлап С.И. Сосудистая патология глаза, как причина инвалидности по зрению и возможности ее лечения // Вестн. Офтальм. - 1982. - №6. - С. 48-53.
4. Корниловский И., М. Сычев Г. М и др. Создание коллатерального кровообращения в оболочках переднего отдела глаза // Вопр. клин. офтальмол. и глазн. травматизма. - Красноярск, 1974. - С. 158-168.
5. Куприянов В. В., Караганов Я. Л. и др. Микроциркуляторное русло // М. Медицина, 1975. - 216 с.
6. Лычковский Л. М. Венозное русло глазного яблока кролика в условиях окольного кровообращения // Арх. анат. -1965. - №3. - С. 50-55.
7. Лычковский Л. М. Ранние сроки развития коллатерального артериального кровообращения в глазном яблоке // Арх. анат. - 1968. - №4. - С. 36-42.
8. Пряхин А. В. Различия макромикроскопического строения и микротопографии источников кровоснабжения и кровеносного русла переднего отдела глаза кролика в норме и при нарушении кровоснабжения // Известия Оренб. гос. аграрн. унив. - Оренбург, 2008. - С. 154-156.
9. Судакевич Д. И. Архитектоника системы внутриглазного кровоснабжения и ее нарушения // М.: Медицина, 1971. - 112 с.
10. Чемезов С. В. Морфофункциональные данные о состоянии сосудистого русла глаза при нарушениях венозной гемодинамики в эксперименте // Физиол. и патол. механиз. адаптац. орг. зрения. - Владивосток, 1983. - Т. 2. - С. 175-177.
11. Barany E. H. Influence of local arterial blood pressure on aqueous humour and intraocular pressure // Acuta ophthtalm. - 1947. Vol. 25. - P. 81-94.
12. Heymann V., George J. L., Sirbat D., Rauber G., Raspiller A. Arterial supply to the anterior segment of the eye. Radioanatomical study of a series of 25 human eyes // J. Fr. Ophtalmol. - 1985. - V. 8. - №11. - Р. 697-703.
13. Langha M. E. Influence of the intraocular pressure on the formation of the aqueous humor and the outflow resistance in the living eye // Brit. J. Ophthalm. - 1959. - Vol. 43. - P. 705-732.
14. Reitsamer H. A. A rabbit model to study orbital venous pressure, intraocular pressure and ocular hemodynamics simultaneously // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2002. - Vol. 43(12). - P. 3728-3734.
15. Steuhl K. P., Rohrbach J. M., Diener H. C. Eye changes in stenoses of the internal carotid artery histologic and clinical findings // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 1986. - V. 189. - №4. - Р 302-307.
16. Tawara A., Kubota T., Hata Y. et al. Neovascularization in the anterior segment of the rabbit eye by experimental anterior ischemia // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2002. - V. 240. - №2. - Р 144-1453.
17. Virdi P. S, Hayreh S. S. Anterior segment ischemia after recession of various recti. An experimental study // Ophthalmology -1987. - V. 94. - №10. - Р 1258-1271.
