CC BY
138
Часть IV
ПЕДИАТРИЯ И ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ ОТ ПЕРИОДА НОВОРОЖДЕННОСТИ ДО 15 ЛЕТ
С.А. Белов, В.И. Шумский, Т.А. Ахадов
МРТ ЦКБ, поликлиники МО РАН, МОНИКИ, Москва
Проблема выявления аномалий развития головного мозга детей - одна из актуальных в неврологии и педиатрии. Это объясняется сложностью их клинического распознавания, отсутствием возможности контакта с ребенком, полиморфизмом симптоматики и ограниченностью безопасных инструментальных методов исследования. Появление магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике поражений вещества головного мозга явилось важным шагом вперед в медицине, позволившим получить практически полную, однозначную визуальную картину его состояния на различных этапах развития.
Цели и задачи нашего исследования - выяснение диагностических возможностей МРТ при исследовании головного мозга детей, изучение его анатомо-морфологической картины в различные периоды жизни, разработка МР-томографических границ норма - вариант развития - аномалия развития, разработка показаний и противопоказаний к МРТ головного мозга детей, выбор оптимальных импульсных последовательностей, порядка их использования и проекции исследования различных морфологических структур.
Вопросу аномалий развития головного мозга в настоящее время уделяется недостаточное внимание из-за сложности клинической прижизненной их диагностики. Врожденные отклонения развития головного мозга в детской неврологии исследователи рассматривали с различных позиций: генетических, топических, морфологических, физиологических [3, 6, 7, 8]. Большой вклад сделан в разработку отдельных разделов детской неврологии [1, 2, 4, 5].
Отрицательное влияние отклонений от нормального варианта развития различных органов и систем органов, в первую очередь головного мозга, проявляется уже в самые ранние сроки после рождения. Среди врожденных повреждений головного мозга обычно выделяют варианты и аномалии развития. К вариантам развития относят такие состояния анатомо-морфологического строения вещества мозга, которые в течение жизни не должны привести к появлению болезненного состояния и не вызовут нарушений функционирования организма. К аномалиям (уродствам) развития относят состояния анатомо-морфологического строения, которые в течение жизни могут привести к развитию патологии или нарушению функционирования органов и систем [9]. К последним относят нарушения дорсальной индукции (анэнцефалию, краниорахишизис, цефалоцеле, аномалию Арнольда-Киари), нарушения вентральной индукции (голопрозенцефалию, септально-оптическую дисплазию, уродства развития мозжечка), нарушения невральной пролифера-
ции, дифференциации, гистогенеза (нейрофиброматоз, туберозный склероз мозга, синдром Штурге-Вебера, заболевание Хиппель-Линдау, стеноз сильвиева водопровода) и миграционные повреждения (шизэнцефалию, агирию, полимикрогирию, агенезию мозолистого тела, гетеротопию) [9].
Наш материал основывается на анализе результатов МРТ головного мозга 792 детей в возрасте от 25 дней до 15 лет. Вышеперечисленные аномалии развития головного мозга в нашем исследовании были выявлены не все из-за того, что часть из них представляет раритетную патологию, часть несовместима с жизнью, когда дети погибают уже в первые дни после рождения.
Аномалии развития головного мозга были выявлены по данным МРТ у 170 детей из 792. Количественное соотношение различных диагностированных аномалий развития головного мозга по отношению к общему числу исследованных детей представлено в таблице 1. Как видно из данной таблицы, наиболее частой патологией были аномалия Киари - 14,3%, сосудистая мальформация - 3,4%, аномалии развития полушарий мозга - 2,9%,аномалия развития мозолистого тела - 2,7%, аномалия Денди-Уокера - 2,5%, аномалия развития варолиева моста - 2,4%, гипоплазия ствола мозга -1,5 %. Другие повреждения были редкими.
Таблица 1
Количественное соотношение выявленных аномалий головного мозга по отношению ко всем МРТ-исследованиям
головного мозга детей
Аномалии развития Количество(%)
Аномалия Киари 113(14,3%)
Сосудистая мальформация 27(3,4%)
Полушарий мозга (мегалоэнцефалия) 23 (2,9%)
Гипоплазия мозолистого тела 22 (2,7%)
Аномалия Денди-Уокера 20(2,5 %)
Г ипоплазия варолиева моста 19(2,4%)
Г ипоплазия ствола мозга 12(1,5%)
Стеноз сильвиева водопровода 9(1,1%)
Г ипоплазия п\к структур и таламуса 6 (0,8%)
Гетеротопия серого вещества 5 (0,6%)
Полимикрогирия 1 (0,1%)
.! ЛО ?К : 257 (32,4%)
Следует отметить, что выявленные аномалии развития головного мозга при МРТ ни в одном случае клиницистами не были идентифицированы. Это было обусловлено скудностью или отсутствием специфичных клинико-неврологических симптомов. Имелся выраженный полиморфизм в неврологическом дефиците на фоне общемозговой симптоматики. Кроме того, из-за пластичности детского организма даже за короткий период жизни ребенок успевал в определенной мере компенсировать дефицит и адаптироваться к дефекту головного мозга. Таким образом формировался сложный
неврологический симптомокомплекс, который клинически укладывался в широкий дифференциальный ряд нозологических единиц.
По данным МРТ нами были выделены специфические признаки, определяющие различные нозологические единицы аномалий развития головного мозга. Ниже мы детально рассмотрим эти симптомы, доминирующие анатомический вариант патологии. Аномалии развития составили 257 у 170 детей из 792 исследованных (32,4%).
Согласно данным табл.1, количество аномалий развития головного мозга превышают число детей, у которых они были выявлены, т.к. зачастую отмечалось сочетание двух или более уродств одновременно: 257 различных аномалий развития мозга было выявлено в различных сочетаниях у 170 детей.
Аномалия Киари (АК) - отклонение в развитии, связанное с опущением миндалин мозжечка каудально, в просвет большого затылочного отверстия. АК обычно развивается на фоне деформации костей черепа: уменьшения размеров задней черепной ямки, коарктации затылочного отверстия, платибазии, базиллярного вдавления. Причина АК-дефекты спинного мозга, фиксировавшие его каудальные отделы и препятствовавшие его оральному смещению. Костные изменения могут и отсутствовать при наличии аномалии Киари. Методика исследования стандартная. Выполнялось МР-исследование в ИП БЕ с ТТС /ТЕ 1600-2000/ 21 - 34 тэ (Т2
- взвешенное изображение) и в ИП вРЕ с ТЮТЕ 154 / 250/ 12 тэ с углом качания 70 градусов (Т1 ВИ в трех взаимно препендикуляр-ных проекциях).
Наиболее информативными были Т1 ВИ в сагиттальной проекции независимо от ИП исследования (лучше в ИП вЕ). При этом структуры с интенсивным МР-сигналом (червь, миндалины и полушария мозжечка, продолговатый мозг, варолиев мост, спинной мозг) хорошо дифференцировались на фоне гипоинтенсивного сигнала от цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах, тенториальных, базальных цистернах, желудочках мозга, суб-арахноидальном пространстве. На Т2 ВИ сигналы от ЦСЖ и от мозговой ткани изоинтенсивны, поэтому визуализация и дифференциация тканей мозга и жидкости затруднена, особенно при наличии таких патологических состояний, как сирингомиелия, демие-линизирующие процессы, опухоли, отек мозговой ткани. Наши наблюдения основаны на диагностике наличия аномалии как самостоятельной нозологической единицы, так и в сочетании с различными патологическими изменениями мозга у 113 (14,3%) детей до 15 лет, направленных на исследование с различными предварительными диагнозами. Данные приведены в табл.2.
По данным таблицы 2, только в одном случае из 26 направленных на исследование детей с подозрением на аномалию Киари она была предположительно диагностирована до МР-исследования. Из-за нечеткости и расплывчатости клинической симптоматики клиницисты направляли на исследование с “неуточненным диагнозом" - 46,2%. Опухоли симулировали АК в 15,4%. Методика МР-
18 Альманах клинической медицины том 2
273
диагностики аномалии относительно проста и требовала выполнения обычной стандартной программы исследования. Оптимальной мы считаем сагиттальную проекцию в ИП вЕ с получением Т1-взвешенного изображения (ТЮТЕ 154-250/12 тэ с углом отклонения 70 градусов), определенную информацию несла и фронтальная проекция с получением среза, проходящего через обе миндалины. В этой ИП вЕ гиперинтенсивное изображение мозжечка и его миндалин на фоне гипоинтенсивного сигнала ликвора наиболее эффективно. Применение ИП БЕ с получением Т2 ВИ изображений (ТЮТЕ 1600/2000/ 21- 34 тэ) давало возможность оценки состояния мозжечка и миндалин, а по сильно взвешенному по Т2-изображению в режиме миелография / урография (ТЮТЕ 10000/21 тэ) мы уточняли степень нарушения ликворообращения в области затылочного отверстия и вовлечения в патологический процесс оболочек мозга. Оценка наличия и величины протрузии миндалин мозжечка - не самое главное: необходимо кроме этого установить величину нарушения ликворообращения в области затылочного отверстия и зависимость его от пролабировавших участков миндалин.
Таблица 2
Сравнительная характеристика совпадений предварительных диагнозов (26 направлений) и выявления МР-признаков аномалии Киари в изолированном виде, без выявления сопутствующей патологии
Предварительный диагноз Количество Процент ко всем направленным
Неуточненный клинич. диагноз 12 (46,2%)
Опухоли 4 (15,4%)
Энцефалопатия 2 (7,6%)
Гипофизарный нанизм 2 ( 7,6%)
Детский церебральный паралич 1 (3,9%)
Черепно-мозговая травма 1 (3,9%)
Сосудистая мальформация 1 (3,9%)
Атрофия зрительных нервов 1 (3,9%)
Аномалия Киари 1 (3,9%)
Гипоплазия мозолистого тела 1 (3,9%)
Аномалия развития полушарий головного мозга - односторонняя мегалоэниеФалия - анатомически определяется врожденной деформацией мозговой ткани полушарий с неправильным формированием черепа. При этом имеется асимметрия - одностороннее уменьшение одного из полушарий. В большинстве случаев этот тип аномалий головного мозга не дает клинических проявлений. Оптимальными проекциями, при которых четко визуализируется асимметрия полушарий, являются аксиальная и фронтальная независимо от импульсной последовательности (ИП) и взвешенности изображения (ВИ). Из 23 детей, у которых была выявлена мегало-энцефалия, в 18 случаях правая гемисфера была больше левой. При этом было характерно не только суммарное уменьшение объ-
ема диффузного характера, но и имелось полное отсутствие доли или преимущественное ее недоразвитие. Чаще это были височные доли -12 детей).
Аномалии развития мозолистого тела. Мозолистое тело - важная структура головного мозга, осуществляющая связь комиссу-ральными нервными волокнами полушария. Известно, что нормальная работа головного мозга несовместима с нарушениями его формирования. Однако клиническая диагностика патологии мозолистого тела затруднена. Аномалии развития мозолистого тела были выявлены в нашей работе по данным МРТ у 22 детей, что составило 2,7% от 792 исследованных. Для визуализации мозолистого тела оптимальной является сагиттальная проекция с получением Т1 ВИ независимо от ИП, но более наглядной была ИП GE. В этом варианте протокола исследования информативность изображений о форме, составных элементах, размерах и структуре мозолистого тела была наиболее полной. Т2 ВИ в сагиттальной проекции дополняло данные, полученные от Т1 ВИ, особенно о состоянии структурной однородности - очаговые изменения, объемные образования.
Аксиальная и фронтальная проекции при изучении мозолистого тела малоинформативны независимо от ИП и взвешенности изображения. Таким образом, оценка состояния мозолистого тела -норма или патология - производилась на основе анализа изображений, полученных в ИП GE или SE с Т1 ВИ, реже Т2 ВИ.
В норме мозолистое тело имеет форму подковы, вытянутой в передне-заднем направлении, сплющенное, "смятое". В области пучка часто были два неглубоких вдавления сверху. Толщина мозолистого тела зависит от места измерения: большая - в области колена и спайки, более тонкая - в передней части пучка и наиболее тонкая - в задней части пучка, там, где имелись названные вдавления. Контуры МТ в норме четкие, ровные, непрерывные. Структуру мозолистого тела мы оценивали по данным, полученным в ИП GE и SE. В норме, в Т1 ВИ при использовании ИП GE, она гомогенная, гиперинтенсивная, выделяющаяся на фоне остальной, менее интенсивной мозговой ткани и еще более гипоинтенсивного сигнала от ликвора III желудочка. В Т2 взвешенном изображении (ИП SE) сигнал от мозолистого тела был гипоинтенсивный, негомогенный с включениями мелких гиперинтенсивных очажков.
При нормальном развитии мозолистое тело имеет три варианта формы: ровная уплощенная "подкова"; ровная изогнутая кверху "подкова"; умеренно выраженная истонченность и изогнутость "подковы" мозолистого тела в передних и задних отделах пучка (клинических отклонений в неврологическом статусе при этой форме не отмечено).
Отклонениями от вышеописанных вариантов нормы формы мозолистого тела являются: отсутствие мозолистого тела; отсутствие различных его отделов; грубая деформация любого отдела мозолистого тела; резко выраженное истончение мозолистого тела без признаков гидроцефалии; неодинаковая толщина ствола мозоли-
стого тела; абсолютное и относительное уменьшение его размеров; наличие полостных образований в толще МТ.
При атрофии и гипоплазии мозолистого тела у детей отмечались различной степени выраженности нарушения неврологической симптоматики в виде психических расстройств (спутанность сознания, слабоумие, грубые нарушения памяти), что невропатологи чаще всего относили на счет детского церебрального паралича. Структурные изменения чаще всего были связаны с наличием патологических изменений миелиновых оболочек нервных волокон и наличия жидкостных полостей. Аномалии развития мозолистого тела клинически характеризовались полиморфностью неврологических расстройств. В неврологической симптоматике преобладали признаки «лобной психики» со спутанностью сознания (нарушения поведения и действий). Отмечались также нарушения памяти, деменция, у детей раннего возраста выявлялись акинезия, нарушения хватательного рефлекса. Психические расстройства проявлялись по «височному характеру» - амнезия, потеря ориентации в окружающей среде, «синдром уже виденного». Поражения задних отделов мозолистого тела приводили к сложным видам зрительной агнозии. Их клиницисты чаще рассматривали как общие проявления детского церебрального паралича.
Гипо- и аплазия червя и полушарий мозжечка. Нарушения развития мозжечка бывают нескольких типов: аплазия и гипоплазия червя мозжечка, ромбэнцефалосинапс, уродство с уменьшением областей мозга в сочетании с полостными образованиями в задней черепной ямке (аномалией Денди-Уокера, вариантом Денди-Уокера, мегалоцистерной Магна, с арахноидальными кистами задней черепной ямки). Уменьшение объема червя и полушарий мозжечка мы рассматривали как клинический эквивалент аномалии Денди-Уокера (АДУ), которая является врожденным дефектом недоразвития червя мозжечка с формированием «кисты» задней черепной ямки. Эта аномалия, особенно в комбинации с затылочным энцефалоцеле, с уродством развития четверохолмной пластинки встречается нередко. Аплазия или резко выраженная гипоплазия мозжечка - аномалия крайне редкая. В этом случае мы обнаруживали маленький червь и флоккули, полушария же мозжечка в размерах широко варьировали от практически неизмененных до полностью гипоплазированных. Недоразвитие червя мозжечка вызывало появление большой кисты - увеличенной цистерны Магна. Аномалия Денди-Уокера выражалась в изменении желудочков мозга, мозжечка и ствола мозга, костного черепа и твердой мозговой оболочки. При ней IV желудочек переходил дорсально в большую жидкостную кисту, которая баллонообразно краниально и дорсально расширялась. Гемисферы мозжечка, червь и ствол мозга умеренно гипопластичны. Гемисферы мозжечка из-за большой кисты выступали одинаково; червь, хотя и крайне редко, полностью отсутствовал, тенториум стоял высоко, практически на уровне sinus transversus. В 80% наблюдений аномалия Денди-Уокера сопровож-
далась расширением боковых желудочков без признаков гипертензии, наличием агенезии и гипоплазии мозолистого тела.
МР-картина АДУ настолько характерна, что часто диагностировалась сразу же после выполнения пилотного скана в сагиттальной проекции в ИП SE с получением Т2 ВИ. На МР-томограмме выявлялся крупный фокус гиперинтенсивного гомогенного сигнала неправильной формы с четкими контурами, занимавший область задней черепной ямки и отграниченный затылочной костью и задним контуром червячка и полушарий мозжечка (ликворная полость). Кроме того, отмечались глубокие и широкие субарахнои-дальные борозды уменьшенного в объеме червя мозжечка. Большая цистерна мозга (Галена) представляла собой баллонообразное расширение, окаймлявшее полушария мозжечка и сливавшееся с широкой верхней мозжечковой цистерной. Последующие ИП и проекции исследования в основном подтверждали полученные данные. Особенно четко видны были эти изменения при получении изображения в ИП GE в сагиттальной проекции - ликвор четко контрастировал с гиперинтенсивным сигналом мозговой ткани. АДУ в «чистом виде», без сопровождения иной патологии, встретилась нам в 20 (2,5%) наблюдениях. Клинически АДУ проявлялась смазанной, нечеткой симптоматикой, укладывающейся в таковую при атрофии мозжечка.
Гипоплазия Варолиева моста - 19 наблюдений (2,4%), обычно сопровождала гипоплазию ствола, редко существовала самостоятельно и выявлялась при тех же условиях, что и гипоплазия ствола. При данной аномалии на сагиттальном срезе определялось значительное увеличение цистерны моста и перимезенцефальной цистерны; верхний и нижний мосто-стволовые углы были нивелированные, нечеткие, либо полностью отсутствовали. Ствол при этом принимал необычный, сглаженный вид.
Гипоплазия ствола мозга - как редкая аномалия развития выявлена нами по данным МРТ у 12 (1,5%) детей. Состояние ствола головного мозга оценивали в сагиттальной и фронтальной проекциях по Т1 ВИ независимо от импульсной последовательности. При этом имелось уменьшение размеров ствола в передне-заднем и поперечном направлениях, сглаживание переднего контура его из-за гипоплазии варолиева моста. Уменьшение ствола головного мозга приводило к увеличению объема цистерн: цистерны моста, охватывающих и перимезенцефальной. Степень гипоплазии ствола колебалась от незначительной до резко выраженной. Прямой и постоянной корреляции степени гипоплазии ствола и клинической симптоматики, по данным исследования, у наших пациентов не установлено. Гипоплазию варолиева моста, как самостоятельную форму гипоплазии ствола, мы выделили по следующим соображениям - имелась четкая прямая зависимость клинической симптоматики и степени уменьшения объема моста. Условия визуализации: проекции, ИП и тип изображения - аналогичны гипоплазии ствола. MPT-симптоматика та же, однако в этих наблюдениях имелось более выраженное расширение цистерны моста и перимезен-
цефальной и охватывающей, верхние и нижние мосто-стволовые углы были нивелированы, нечеткие или отсутствовали. Ствол головного мозга при этом принимал необычно сглаженный вид.
Стеноз сильвиева водопровода (СВ) может быть врожденным первичноопосредованным сужением вплоть до атрезии, либо вторичным (компрессионным), обусловленным наличием «врожденной» опухоли (чаще астроцитомы) в области пластинки четверохолмия. В нашем исследовании мы анализировали лишь те наблюдения, где был сужен сам сильвиев водопровод. Таких детей было 9 (1,1%). Информация оценивалась по данным исследования в трех проекциях в ИП SE и GE с Т1 и Т2 ВИ. Наиболее информативными в оценке состояния СВ были:
- сагиттальная проекция по протоколу МРТ-миелография/уро-графия - “чистые" Т2 ВИ при толщине среза 3,0-5,0 мм;
- сагиттальная проекция с получением Т1 ВИ в ИП GE или SE при толщине среза 5,0 мм.
В аксиальной и фронтальной проекциях оценивалось состояние периакведуктальной ткани, наличие «объемных образований», величина боковых и III желудочков, размеры сильвиева водопровода. При этом имелось сглаживание субарахноидальных борозд, суживание базальных цистерн при нормальных размерах тенториаль-ных, нарушалась визуальная контрастность дифференциации на белое и серое вещество головного мозга.
Гипоплазия подкорковых структур и зрительного бугра по данным МРТ выявлена в 6 наблюдениях (0,8% ко всем 792 исследованиям). Основными информационно-диагностическими методами в этой ситуации были Т2 ВИ в ИП спин-эхо (SE) в аксиальной проекции и Т1 ВИ в ИП SE - во фронтальной. При этом имелось значительное уменьшение объема серого вещества в области подкорковых структур в сочетании с расширением III желудочка. Дилатация последнего могла иметь одностороннюю направленность, быть равномерной по всей длине желудочка, либо локальной - в зависимости от дефицита серого вещества в каудальном, центральном или оральном отделах подкорковых структур.
Гетеротопная локализация серого вещества мозга - образуется в результате задержки миграции скоплений нервных клеток, вследствие чего они аномально расположены. Эта аномалия очень редкая, так, R.Nuri Sener (1996) описывает 12 пациентов с нейрональной миграцией. Клинически ее диагностировать при жизни не представляется возможным. Она выявляется лишь по данным МРТ. Различают две формы гетеротопии серого вещества - узловую и лентовидную. На нашем материале гетеротопия была выявлена в 5 наблюдениях: первая - в трех, вторая - в двух случаях. Гетеро-топные очаги были выявлены в субэпендимальных отделах желудочков мозга, которые для них были неадекватны. Располагались они, в основном, симметрично вдоль стенок боковых желудочков, несколько выступая в их просвет. Размеры очагов колебались от 0,1 см до 2 см. Их распределение было как симметричным, так и
односторонним - вдоль стенок боковых желудочков, реже - на удалении от них. В другом варианте мигрирующие клетки, достигнув коры головного мозга, топографически не распределялись соответственно нормальной анатомии. Это при относительно больших зонах гетеротопии приводило к формированию участка мелких извилин - микрогирии.
С целью визуализации и дифференциации гетеротопных очагов серого вещества мы использовали ИП ЭЕ с Т1 и Т2 ВИ и ИП и инверсию-восстановление (114) обязательно в двух из трех стандартных проекций с получением тонких срезов (5 мм). Гетеротопные очаги серого вещества на Т2 ВИ в ИП БЕ имели гипоинтенсивный МРТ-сигнал с четкими контурами, гомогенную структуру, размеры от 0,3 до 1,0 см в поперчнике, форму - полуовальную при субэпен-димальном расположении. Широкое основание очага лежало по контуру желудочка и незначительно пролабировало в его полость. Они были идентичны по характеру изображения серому веществу головного мозга, хотя располагались атипично.
В ИП 114 визуализация гетеротопий была более четкой и наглядной из-за высокой контрастности серого и белого веществ, что обусловлено различными показателями времени их релаксации.
Полимикрогирия проявилась в 3 наблюдениях - большие гетеротопные очаги с субэпендимальной локализацией сочетались с микрогирией или агирией, мегалоэнцефалией, гипоплазией мозолистого тела. В одном наблюдении была выявлена крайне редкая гетеротопная полимикрогирия, при которой формируются особенно мелкие извилины в области островка Рейли.
Наши исследования позволяют сделать следующие выводы:
- аномалии головного мозга выявляются при обычном стандартном МР-исследовании;
- частота выявления аномалий головного мозга значительна, чтобы ею пренебрегать;
- аномалии головного мозга маскируются под различные патологические состояния и часто клинически не дифференцируются;
- установление наличия аномалий головного мозга в большинстве случаев дает новое направление для лечения пациентов;
- АК следует перевести из разряда раритетных состояний головного мозга в разряд относительно часто встречающихся;
- степень неврологических нарушений ликвородинамики, которые определяются комплексом всех анатомических структур кранио-вертебрального перехода и функциональным состоянием головного мозга, не последнюю роль играет степень опущения миндалин мозжечка в затылочное отверстие;
- всем больным с подозрением на наличие аномалии Киари необходимо выполнить МР-томографию;
- в клинической практике при выборе метода консервативной терапии, особенно мануальной, следует учитывать возможность наличия АК.
ЛИТЕРАТУРА
1. Михеев И.В., Мульничук П.В. Нервные болезни. - М., 1981.
2. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. - СПб., 1996. - 320 с.
3. Тур А.Ф. Пропедевтика детских болезней. - Л., 1965.
4. Bairamian D., Di Hiro G., Theodore W.H. // J. comput. assist, tomogr. - 1985. -№9.-P. 1137-1139.
5. Barkovitz A.J. // AJNR. - 1988. - №9. - P.939-942.
6. Diebler C., Edwards R.N., Zurhein G. II Brit. Defects. -1969. - №5. - P.53-64.
7. Могу К. Anormales of the central Nervous system. Thyeme. - New-York, 1992.
8. Peach B. //Arh.Neurol. - 1965. - №12. - P.613-621.
9. Uhlenbrock D.D. MRT und MRA des Kopfes. - New-York, 1996. - P.167-297.
СКРИНИНИНГ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ (ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ)
М. А. Лобов, Н.В. Чекалина, Л.С. Горина, С.П. Олимпиева, В.В. Киликовский
МОНИКИ
Частота цереброваскулярных расстройств в детской популяции существенно ниже, чем у взрослых, однако инсульты и другие формы нарушений мозгового кровообращения у детей - не редкость и составляют 4-5% в структуре заболеваний нервной системы (Бадалян Л.О., 1984), что определяет важность развития детской ангионеврологии. Особый интерес представляют скрининговые исследования общей детской популяции, позволяющие выявить ранние формы церебро-васкулярной патологии и гемодина-мические нарушения на доклиническом этапе, формировать группы риска и своевременно проводить лечебно-профилактические мероприятия.
В последние годы резко ухудшается экологическая обстановка в ряде регионов Российской Федерации, в частности - в Московской области, что обуславливает различные варианты экопатологии, особенно у детей. По данным Центра госсанэпиднадзора г. Сергиев Посад, в последние 5 лет отмечается тенденция к росту частоты заболеваний систем и органов, наиболее чувствительных к воздействию экотоксикантов, в т.ч. сердечно-сосудистой и нервной систем.
В течение 1997-98 гг. с целью доклинического выявления патологии церебральных сосудов и анализа их структуры ультразвуковыми методами обследовано 700 детей и подростков учащихся школ г.Сергиева Посада в возрасте 7-17 лет, что составляет 7% от общей численности детского населения указанной возрастной группы. Комплекс ультразвуковых методов исследования включал проведение ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), транскраниальной допплерографии (ТКД). Их достоинствами являются: безболезненность, быстрая осуществимость, возможность использования в амбулаторных условиях, доступность, информативность, неинвазивность, экономичность.
