ЛИВЕДОИДНАЯ ВАСКУЛОПАТИЯ У 65-ЛЕТНЕЙ ПАЦИЕНТКИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

DOI: 10.24412/1999-6780-2024-1-35-40 УДК: 616.5

Для цитирования: Корнишева В.Г., Поликарпова Т.В., Прудникова Д.Ю., Кокорина Ю.П. Ливедоидная васкулопатия у 65-летней пациентки. Проблемы медицинской микологии. 2024; 26 (1): 35-40. DOI: 10.24412/1999-6780-2024-1-35-40

For citation: Kornisheva V.G., Polikarpova T.V., Prudnikova D.Yu., Kokorina Y.P. Livedoid vasculopathy in a 65-year-old women. Problems in Medical Mycology. 2024; 26 (1): 35-40. (In Russ). DOI: 10.24412/1999-6780-2024-1-35-40

ЛИВЕДОИДНАЯ ВАСКУЛОПАТИЯ У 65-ЛЕТНЕЙ ПАЦИЕНТКИ

1 Корнишева В.Г. (профессор кафедры)*, Поликарпова Т.В. (врач-ревматолог), 2Прудникова Д.Ю. (врач-дерматовенеролог), 1 Кокорина Ю.П. (клинический ординатор)

'Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова (кафедра дерматовенерологии); 2Городской кожно-венерологический диспансер, Санкт-Петербург, Россия

Ливедоидная васкулопатия - тромбоокклюзионная кожная васкулопатия, проявляющаяся рецидивирующими болезненными изъязвлениями, древовидным ливедо и бледной атрофией. Представлено клиническое наблюдение пациентки 65-ти лет с 13-летним анамнезом обострений в летний период года изъязвлений кожи на нижних конечностях, сопровождающихся ливедо. При гистологическом исследовании кожно-мышечного лоскута выявили расширенные сосуды различных отделов микроциркуляторного русла дермы. Воспалительные инфильтраты отсутствовали. Признаков васкулита, системного поражения соединительной ткани, миозита, миоцитолиза не обнаружено. Женщина осмотрена неврологом, выставлен диагноз сенсорной нейропатии. По результатам иммунологического обследования больной поставлен диагноз ливе-доидной васкулопатии и назначены таблетки ацетилсалициловой кислоты (75 мг) с магнием гидроксидом (15,2 мг) по 1 таблетке один раз в сутки. В течение последующих 6 месяцев рецидива язв на голенях отмечено не было. Ливедо на предплечьях разрешилось.

Ключевые слова: ливедоидная васкулопатия, древовидное ливедо, язвы, белая атрофия, сенсорная нейропа-тия

* Контактное лицо: Корнишева Вера Гавриловна, e-mail: v.g.kornisheva@gmail.com

LIVEDOID VASCULOPATHY IN A 65-YEAR-OLD WOMEN

1 Kornisheva V.G. (professor of the department), 2Polikarpova T.V. (rheumatologist), 2Prudnikova D.Yu. (dermatovenereologist), 1 Kokorina Y.P. (clinical resident)

1 North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov (Department of Dermatovenereology); 2City Skin and Venereological Dispensary, St. Petersburg, Russia

Livedoid vasculopathy is a thromboocclusive cutaneous vasculopathy characterized by recurrent painful ulcerations, livedo racemosa and blanch atrophy. A clinical case of a 65-year-old patient with a 13-year history of exacerbations in the summer of ulceration of the skin on the lower extremities, accompanied by livedo racemosa, is presented. Histological examination of the musculocutaneous flap revealed dilated vessels of various parts of the microvasculature of the dermis. There were no inflammatory infiltrates. There were no signs of vasculitis, systemic connective tissue damage, myositis, or myocytolysis. The woman was examined by a neurologist, diagnosed with sensory neuropathy. Based on the results of an immunological examination, the patient was diagnosed with livedoid vasculopathy and prescribed tablets of acetylsalicylic acid (75 mg) with magnesium hydroxide (15,2 mg) 1 tablet once a day. Over the next 6 months, no recurrence of leg ulcers was noted. Livedo on the forearms resolved.

Key words: livedoid vasculopathy, livedo racemosa, ulcers, blanch atrophy, sensory neuropathy

ВВЕДЕНИЕ

Ливедоидная васкулопатия (ЛВ) - хроническое идиопатическое тромбоокклюзионное заболевание неизвестной этиологии с поражением кожи в виде ливедо, рецидивирующих язв и белой атрофии кожи нижних конечностей. Для обозначения этого состояния чаще всего используют диагнозы «белая атрофия», «ливедоидный васкулит». В настоящее время не выявлено связи ЛВ с системными аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка, ан-тифосфолипидный синдром, системная склеродермия), васкулитами (криоглобулинемия, узелковый полиартериит, эозинофильный васкулит, аортоарте-риит), гематологическими заболеваниями, хронической венозной недостаточностью, варикозной болез-

нью. ЛВ относится к редким малоизученным заболеваниям и, как правило, плохо поддается лечению. Васкулопатия может быть сосудистым проявлением тяжелого течения коронавирусной инфекции (coronavirus disease-19, COVID-19) [1]. ЛВ чаще встречается у женщин. Этот повышенный риск развития дерматоза может быть связан с физиологическими состояниями, специфичными для пола, такими как беременность, или с более высокой частотой заболеваний соединительной ткани, состояний гиперкоагуляции и венозного застоя у женщин [2].

Описание клинического случая

Пациентка, 65 лет, больна в течение последних 13-ти лет, когда впервые в области медиальной лодыжки левой нижней конечности без видимой причины появилось язвенное поражение, которому предшествовало в течение предшествующих 10 лет ощущение «внутреннего» дергания в этой области. На протяжении 2 недель язвочка разрешилась после применения мази с антибиотиком. Пациентка не курит. Консультирована дерматологом, хирургом. Через 4 года у женщины появилось ливедо сначала на коже стоп, которое постепенно распространилось до уровня коленных суставов. Через три года летом на второй ноге в области лодыжки возникла новая язва. При ультразвуковой доплерографии (УЗДГ) сосудов нижних конечностей выявлены признаки атеросклероза большеберцовых артерий. Больной назначено два курса пентоксифиллина. Лечение эффекта не дало. Спустя три года в летний период стали появляться на фоне ливедо множественные язвочки на стопах и голенях. В течение последних лет состояние пациентки ухудшалось, стали более отчетливы боли в области голеней, появились отеки на стопах и продолжали формироваться язвы. В летний период года женщина отмечала подъемы температуры до 38 градусов, со спонтанным снижением и появлением ощущения онемения и жжения в конечностях. При выраженной интенсивности болей больная периодически применяла дексаметазон внутримышечно (в/м) по 1,0 мл 1 раз в 1-2 недели, кеторолака троме-тамин в/м по 1,0 мл. Постоянно принимала мето-пролол (эгилок по 12,5 мг х 2 раза в день) по поводу артериальной гипертензии. Неоднократно обращалась к хирургу, флебологу, консультирована дерматологом-онкологом, после чего была рекомендована консультация врача-ревматолога, который с диагнозом некротизирующего васкулита направил пациентку на госпитализацию в ревматологическую больницу.

При осмотре в больнице температура тела пациентки в норме, ливедо на голенях и предплечьях, язвенные дефекты под струпом. При обследовании отсутствовали признаки поражения внутренних органов и лабораторной воспалительной активности.

Не были выявлены отклонения при иммунологическом исследовании (ЦИК, криоглобулины, антиней-трофильные цитоплазматические антитела). Уровень фибриногена в пределах нормы - 3,6 г/л (2,00-4,00). Биохимический анализ крови: С-реактивный белок -11 мг/л (0,00-10,00); гамма-глютаминтрансфераза -33,47 ед/л (7,00-32,00); глюкоза - 6,019 ммоль/л (3,3-5,55); билирубин общий - 34,53 мкмоль/л (8,55-20,52); билирубин непрямой (свободный) -26,36 мкмоль/л (1,70-17,10). Общий анализ мочи - в пределах референсных значений. Анализ мочи на суточную потерю белка - 0,25 г/ сутки (0,00-0,15). Клинический анализ крови: средний объем эритроцитов - 99,1 фл (79,0-96,0); лимфоциты - 14,6% (пониженные); СОЭ - 8 мм/час (2,0-13,0), остальные показатели - в пределах референсных значений.

При гистологическом исследовании кожно-мышечного лоскута обнаружены расширенные сосуды различных отделов микроциркуляторного русла дермы. Воспалительные инфильтраты отсутствовали. Признаков васкулита, системного поражения соединительной ткани, миозита, миоцитолиза не наблюдали. При окраске на фибрин имелись небольшие отложения фибрина на эндотелиальной поверхности единичных мелких сосудов.

Пациентка осмотрена неврологом, выставлен диагноз: Цереброваскулярная болезнь. Дисциркуля-торная энцефалопатия 2 ст. Церебральная васкуло-патия. Сенсорная полинейропатия. Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника, распространенный остеохондроз позвоночника. Также больная консультирована офтальмологом, диагноз: начальная сенильная катаракта, OS невус хориои-деи. Выполнено исследование функции внешнего дыхания с пробой - проба отрицательная. При проведении мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов грудной клетки выявлены дегенеративные изменения грудного отдела позвоночника. Данных за интерстициальные заболевания легких не получено. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружены умеренные диффузные изменения печени и диффузные изменения структуры поджелудочной железы.

Учитывая длительность кожного процесса и отсутствие данных за системный васкулит, пациентка направлена в ГорКВД с основным диагнозом: Вас-кулит, ограниченный кожей? Сопутствующий диагноз: Онихомикоз стоп? Атеросклероз артерий нижних конечностей. Хронический гастрит вне обострения. Желчнокаменная болезнь. Холецистэктомия (2020 г.)

При осмотре пациентки выявлено распространенное древовидное ливедо на нижних конечностях и предплечьях (Рис. 1,2). На тыле стоп, в области лодыжек, с переходом на переднюю поверхность голеней по ходу ливедо имелись геморрагические

корочки. На месте бывших изъязвлений - множественные мелкие рубчики 2-5 мм в диаметре, единичные из которых имели цвет слоновой кости, часть рубцов с явлениями пигментации (Рис. 3).

Рис. 1. На тыле стоп, в области лодыжек, с переходом на переднюю поверхность голеней по ходу древовидного ливедо - геморрагические корочки, покрывающие изъявления, мелкие рубчики.

Рис. 2. Древовидное ливедо (livedo racemosa) на конечностях.

/

щ SJFs -

Рис. 3. Множественные мелкие рубчики 2-5 мм в диаметре, единичные из которых имеют цвет слоновой кости, часть рубцов с явлениями пигментации.

При пальпации кожи голеней болезненности не выявлено. Ногти 1, 3 пальцев стоп серо-грязного цвета, утолщены, с мелкими поперечными бороздами. Проведено микологическое исследование ногтевых чешуек 1, 3 пальцев стоп. При микроскопии грибы не обнаружены. Для исключения васкулита, антифосфолипидного синдрома, системной красной волчанки (СКВ) пациентке назначено исследование крови на антитела к кардиолипину (аКЛ) IgM, аКЛ IgG), антитела к р2-гликопротеину (ар2-ГП) IgG, аР2-ГП ^М, волчаночный антикоагулянт, ревматоидный фактор, антистрептолизин-О, антитела к ДНК, антинуклеарный фактор. После получения отрицательных результатов обследования был выставлен диагноз ливедоидной васкулопатии. Сопутствующий диагноз: Ониходистрофия 1, 3 пальцев стоп. Назначено лечение: таблетки ацетилсалициловой кислоты -75 мг с магнием гидроксидом - 15,2 мг (кардиомагнил), по 1 таблетке один раз в сутки. Наружно: на корочки - 0,05% раствор хлоргексиди-на, на кожу голеней - крем-эмолент; на ногтевые пластинки - лосьон для ногтей на основе хитозана. В течение последующих 6 месяцев рецидива язв на голенях не отмечено. Ливедо на предплечьях разрешилось.

ОБСУЖДЕНИЕ

Ливедоидная васкулопатия (ЛВ) относится к редким малоизученным заболеваниям, плохо поддается лечению, в том числе антикоагулянтами, глю-кокортикоидами и цитостатиками. Впервые ассоциация ливедо с язвами летнего времени была описана Feldaker M. и соавторами в 1955 г. [3]. ЛВ является орфанным заболеванием, частота встречаемости которого оценивается в 1:100 000; чаще встречается у женщин в возрасте от 32 лет до 53 лет. Эпидемиологические данные также свидетельствуют о том, что адекватная диагностика и лечение ЛВ задерживаются в среднем на 5 лет [2]. У представленной нами пациентки первые симптомы в виде неприятных ощущений в области лодыжки появились за 10 лет до первого изъязвления, и диагноз ЛВ был выставлен спустя только 13 лет после начала болезни.

Патогенез ЛВ еще полностью неизвестен. Первоначально это заболевание было расценено как вас-кулит. В основе патологического процесса лежат гиалинизация сосудов кожи и микротромбозы, но не лейкоцитокластический васкулит, поэтому ЛВ в настоящее время расценивается как окклюзионная васкулопатия [1]. Изменения, происходящие в местном или системном механизмах контроля коагуляции, приводят к образованию фибриновых тромбов в поверхностных сосудах дермы. Тромботический эффект возникает в результате дефектов активации плазминогена эндотелиальных клеток, дисфункции тромбоцитов или усиленного образования фибрина.

Тромбоз кожных сосудов является причиной поверхностной ишемии и некроза тканей, что вызывает изъязвления и сопровождается изнурительной болью. Низкая тканевая перфузия также приводит к плохому заживлению язв. При ЛВ выявлено эндоте-лиальное повреждение, сопровождающееся дисфункцией и снижением продукции или активности закиси азота в эндотелиальных клетках. Важную роль играет повышенное перфузионное давление в лодыжках [1, 2, 4]. В представленном нами клиническом случае при гистологическом исследовании был исключен васкулит, а наличие расширенных сосудов дермы и отложения фибрина в них позволило подтвердить диагноз ЛВ.

ЛВ можно разделить на первичную (идиопати-ческую) и вторичную. У пациентов с ЛВ выявлены различные наследственные нарушения коагуляции, в частности, мутации фактора V Лейдена, мутации гена протромбина G20210A, полиморфизм гена PAI-1 (кодирует белок - эндотелиальный ингибитор активатора плазминоген-1), дефицит протеина С, гипергомоцистеинемия [1]. В развитии ЛВ могут участвовать наследственные и приобретенные нарушения свертываемости крови, включая полиморфизмы метилентетрагидрофолат редуктазы (MTHFR), ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), протромбина и фактора V [2]. Обнаружена связь между ЛВ и генетическими вариантами. Наиболее распространенным оказался ген PAI-1-675 4G/5G, составивший 85,26% (81/95). Гетерозиготный 4G/5G был основным генотипом, PAI-1 A844G, MTHFR C677T и MTHFR A1298C - вторыми, третьими и четвертыми наиболее распространенными вариантами. У пациентов с ЛВ из Европы, Северной и Южной Америки преимущественно присутствовали гены протромбина G20210A и фактора V G1691A. Распределение вариантов зависит от географического или этнического происхождения [5]. Некоторые механизмы этиопатогенеза ЛВ и ливедо-идных поражений, связанных с COVID-19, имеют сходные особенности [1, 2]. Описан рецидив ЛВ, вызванный COVID-19, у 34-летней пациентки без других сопутствующих заболеваний или нарушений свертываемости крови [6].

Типичная клиническая картина ЛВ состоит из трех основных признаков: древовидное ливедо (livedo racemosa), изъязвление кожи и белая атрофия. У нашей больной было выражено древовидное ливе-до, и на месте бывших язв имелись мелкие рубцы белого цвета (Рис.1-3). Осмотр проводили в ноябре, а обострение заболевания с развитием язв на фоне повышения температуры было летом, и, как отмечала пациентка, язвы на коже нижних конечностей появлялись только в летние месяцы. Такое течение дерматоза характерно для ЛВ, это так называемые «летние язвы».

Древовидное ливедо отличается яркими, эрите-матозно-пурпурными линиями, что обусловлено нарушением перфузии кожной микроциркуляции [1, 2, 4-8]. Различают два варианта ливедо: сетчатое (livedo reticularis, мраморная кожа) и древовидное (livedo racemosa). В первом случае неравномерная синюшная окраска кожи имеет сетчатый рисунок (замкнутые ячейки), исчезает при надавливании/согревании, локализуется в области туловища, верхних и нижних конечностей, во втором - древовидном (ячейки разомкнуты) не исчезает при надавливании/согревании, локализуется преимущественно в области стоп, голеней, бедер, ягодиц, реже - в области туловища и верхних конечностей. Ливедо возникает как при поражении артериол (нарушение притока крови к коже или повышение вязкости крови), так и при поражении венул (нарушение оттока крови). При этом в сосудах поверхностного венозного сплетения снижается насыщение крови кислородом, и возникает цианоз. Сетчатое ливедо часто обусловлено спазмом артериол и может представлять собой физиологическую реакцию, например при охлаждении кожи. Древовидное ливедо в большинстве случаев связано с постоянной обтурацией глубоких сосудов кожи, и поэтому является характерным симптомом окклюзионных васкулопатий [7].

ЛВ - не единственное заболевание, при котором можно наблюдать древовидное ливедо; однако клинически это обычно расценивается как ее раннее проявление. Сетчатое и древовидное ливедо предшествуют изъязвлению. Другими важными первоначальными признаками являются пурпурные пятна, папулы, сетчатая или звездчатая пурпура (особенно считающаяся отличительным признаком поражения). Они часто располагаются на лодыжках, тыле стоп и нижних конечностях и обычно возникают симметрично. Может встречаться ливедо и на верхних конечностях, что имело место у нашей пациентки (Рис. 2). После ливедо появляются острые, болезненные и небольшие перфорированные язвы, покрытые коркой. Язвы характерны для активной стадии заболевания. Мучительная боль предшествует образованию язв, которые имеют перфорированный внешний вид в перималлеолярной области, заживают в течение 3-4 месяцев с белой атрофией округлой или звездчатой формы [2, 4]. Белые атрофические рубцы окружены гиперпигментацией и телеангиэк-тазиями.

Помимо кожных проявлений, у лиц с ЛВ может развиваться периферическая нейропатия, частота встречаемости которой составляет 12,73% [9]. По данным Gao Y., Jin H., доля пациентов, сообщивших о сезонном ухудшении симптомов, была достоверно выше при ЛВ с периферической нейропатией, чем при с ЛВ без нейропатии [9]. Неврологические симптомы обычно отстают от кожных проявлений.

Среднее время между появлением поражений кожи и неврологическими симптомами составляет 38,3 месяцев (диапазон - от 3 месяцев до 12 лет). Периферическая нейропатия является потенциальным осложнением ЛВ [9]. Нашей пациентке после осмотра неврологом был выставлен диагноз сенсорной полинейропатии нижних конечностей, проявляющейся расстройством чувствительности, онемением, ощущением покалывания или жжения. На момент осмотра в диспансере больная эти жалобы не предъявляла. Пальпация кожи голеней болезненности не вызывала. Воспалительные явления находилась в стадии разрешения.

Для подтверждения диагноза ЛВ необходимо проведение биопсии, которая позволит исключить васкулит. Идеальным типом биопсии является веретенообразная инцизионная биопсия, включающая подкожный жир. В качестве альтернативы может быть выполнена пункционная биопсия диаметром 46 мм. Лучшее место для биопсии - край новой язвы; образец для биопсии должен содержать 2-3 мм маргинальной кожи и возможную язву [2].

Характерные гистологические данные включают утолщение (эндотелиальную пролиферацию) или гиалинизированную дегенерацию субинтимального слоя поверхностных сосудов дермы наряду с внут-рипросветными отложениями фибрина, тромбозом, экстравазацией эритроцитов и скудной периваску-лярной лимфоцитарной инфильтрацией. На ранних стадиях поражения в мелких сосудах дермы обнаруживаются внутрипросветные гиалиновые тромбы. На поздних стадиях заболевания отмечаются утолщение и гиалинизация стенок сосудов с отеком и пролиферацией эндотелия, а также наличие внутри-просветных фибриновых тромбов, дермального склероза и рубцевания [1, 2]. Признаков истинного васкулита в виде лейкоцитарного инфильтрата стенок сосудов не наблюдается. Таким образом, гисто-патологические данные позволяют классифицировать ЛВ как васкулопатию, а не как некротизирую-щий васкулит, опосредованный иммунными комплексами [1, 2, 4, 7]. Рутинные лабораторные и иммунологические исследования, определение показателей гемостаза при ЛВ, как правило, не выявляют отклонений.

Наиболее частыми заболеваниями, для течения которых характерны изъязвления кожи и ливедо и с которыми следует проводить дифференциальный диагноз, являются СКВ, антифосфолипидный синдром, системная склеродермия, криоглобулинемиче-ский васкулит, узелковый полиартериит, болезнь Бехчета, болезнь Бюргера (облитерирующий тро-мангиит), эозинофильный васкулит, гематологические заболевания, хроническая венозная недостаточность [2, 4]. При проведении обследования у нашей больной эти заболевания были исключены.

Лечение ЛВ не разработано, для каждого пациента оно подбирается индивидуально. Часто заболевание рецидивирует после прекращения терапии. Обычно необходимо длительное лечение. Существует множество методов терапии с разной степенью успеха. В качестве первой линии назначают антит-ромбоцитарные препараты (аспирин, пентоксифил-лин, дипиридамол) или антикоагулянты (риварокса-бан, варфарин). В случае неэффективности применяют препараты второй линии (анаболические стероиды, внутривенный иммуноглобулин, ПУВА). К препаратам третьей линии относятся противовоспалительные средства (дапсон, колхицин, гидро-хлорохин), тканевой активатор плазминогена, имму-носупрессивная терапия, ингибиторы янускиназ (ба-рицитиниб). При наличии острой фазы язвенного процесса рекомендуются ривароксабан, эноксапа-рин, гипербарическая кислородная терапия, цило-стазол и даназол [2, 4, 8]. В связи с тем, что у нашей пациентки язвы уже заэпителизировались, в качестве монотерапии первой линии была назначена ацетилсалициловая кислота (75 мг) с магнием гидроксидом (15,2 мг). Это средство препятствует тромбообразо-ванию, действует на этапе свертывания крови, когда происходит слипание тромбоцитов, подавляет агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, а также уменьшает способность склеивания и прилипания их к поверхностному внутреннему слою сосудов. Назначенное лечение было эффективным. В течение последующих 6 месяцев рецидива заболевания не отмечено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ливедоидная васкулопатия - редкое, медленно прогрессирующее заболевание, поражающее преимущественно женщин. Редкость данной патологии создает трудности в ранней диагностике и, соответственно, в своевременном назначении адекватного лечения. Антиагрегантная и антикоагулятная терапия - основное в лечении ливедоидной васулопатии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бекетова Т.В., Насонов Е.В. Васкулопатия у пациентов с COVID-19 тяжелого течения. Клиническая медицина. 2020; 98 (5): 325-333. [Beketova T.V., Nasonov E.V. Vasculopathy in patients with severe COVID-19 infection. Clinical Medicine (Russian Journal). 2020; 98 (5): 325-333. (In Russ.)]. doi.org/10.30629/0023-2149-2020-98-5-325-333

2. Bilgic A., Ozcobanoglu S., Bozca B.C., Alpsoy E. Livedoid vasculopathy: A multidisciplinary clinical approach to diagnosis and management. Int. J. Womens Dermatol. 2021; 7 (5Part A): 588-599. doi: 10.1016/j.ijwd.2021.08.013

3. Feldaker M., Hines E.A. Jr., Kierland R.R. Livedo reticularis with summer ulcerations. AMA Arch. Derm. 1955; 72: 31-42.

4. SeguíM., Llamas-Velasco M. A comprehensive review on pathogenesis, associations, clinical findings, and treatment of livedoid vasculopathy. Front. Med. 2022; 9: 993515.doi: 10.3389/fmed.2022.993515

5. Gao Y., Jin H. Livedoid vasculopathy and its association with genetic variants: a systematic review. Int. Wound J. 2021; 18: 616-25. doi:10.1111/iwj.13563

6. Valentim F.O., Tsutsui G.M., Miot H.A. Recrudescence of livedoid vasculopathy induced by COVID-19. Int. J. Dermatol. 2021; 60 (5): e185-e187. doi: 10.1111/ijd.15423

7. Самцов А.В, Белоусова И.Э., Хайрутдинов В.Р., Патрушев А.В. Сосудистые болезни кожи. Изд-во ГЭОТАР-медиа, 2022; с.200. [Samtsov A.V., Belousova I.E., Khairutdinov V.R., Patrushev A.V. Vascular diseases of the skin. GEOTAR-media Publishing House, 2022; p.200. (In Russ)].

8. Gardette E., MogueletP., Bouaziz J.D., et al. Livedoid vasculopathy: A French observational study including therapeutic options. Acta Derm. Venereol. 2018; 98 (9): 842-847. doi: 10.2340/00015555-2965

9. Gao Y., Jin H. Livedoid vasculopathy and peripheral neuropathy: A retrospective cohort study of 55 Chinese patients and literature review. Int. Wound J. 2023; 20 (5):1498-1505. doi:10.1111/iwj.14004

Поступила в редакцию журнала 02.02.24 Принята к печати: 12.02.24