CC BY
15
в сыворотке (плазме) крови человека // Вопросы медицинской химии. - 1979. - Т. 25. № 4. - С. 494-500.
14. Николаев А. Я. (ред.) Биологическая химия. - М., 2004. -451 с.
15. Омельченко Л. И., Николаенко В. Б. Дисплазия соединительной ткани у детей // Doctor. - 2004. - № 1. - C. 44-47.
16. Пасхина Т. С., Яровая Г. Н. Калликреин сыворотки крови человека. Активность фермента и хромотографический метод определения // Биохимия. - 1970. - Т. 35. № 5. - С. 1055-1058.
17. Ткачук В. А. (ред.) Клиническая биохимия. - М., 2004. - 512 с.
18. Филипенко П. С., Малоокая Ю. С. Роль дисплазии соединительной ткани в формировании пролапса митрального клапана // Клиническая медицина. - 2006. - № 12. - С. 13-20.
19. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. II издание. - М., 2005. - 347 с.
20. Яковлев В. М., Карпов Р. С., Швецова Е. В. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана. - Томск, 2004. - 140 с.
21. ACCIAHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of CardiologyI American Heart Association Task Force on Practice Guidelines II Journal of the American College of Cardiology. - 2006. - Vol. 48, № 3. - P. 1-148.
22. Bonow R. O. et al. ACCIAHA 2006 Guideline for the Management of Patient with Valvular Heart Disease II Circulation. -August 1, 2006. - P. 148.
Поступила 04.06.2009
С. А. ЧЕПУРНЕНКО
ЛИПОПРОТЕИДЫ И МОДИФИЦИРОВАННЫЕ ЛИПОПРОТЕИДЫ У ЮНОШЕЙ С ПЕРВИЧНЫМ ПРОЛАПСОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Кардиологическое диспансерное отделение ТУЗ Ростовской областной клинической больницы, Россия, 344015, г. Ростов-на-Дону, ул. Благодатная, 170; кафедра общей и клинической биохимии № 1 ТОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета, Россия, 344002, г. Ростов-на-Дону, Нахичеванский пер., 29. E-mail: anton_chepurnenk@mail.ru
У 137 юношей с пролапсом митрального клапана исследовано содержание липопротеидов и модифицированных липо-протеидов в зависимости от состояния адаптивных возможностей организма. Снижение адаптивных возможностей организма документировалось повышенным содержанием окисленных липопротеидов в эритроцитах - в 2,7 раза (р<0,05), повышенным уровнем суммарной окислительной модификации - в 1,6 раза по сравнению с контролем (р<0,05) и содержанием малонового диальдегида - в 1,85 раза больше, чем в контроле (р<0,05). Достоверной разницы между данными липидограммы у больных с высокими (1-я группа) и сниженными (2-я группа) адаптивными возможностями не выявлено. Необходимо отметить тенденцию к преобладанию атерогенных липопротеидов по отношению к антиатерогенным в группе больных со сниженными адаптивными возможностями организма.
Ключевые слова: липопротеиды окисленные и резистентные к окислению, малоновый диальдегид, пролапс митрального клапана.
S. A. CHEPURNENKO
LIPOPROTEIDS AND MODIFIED LIPOPROTEDS AT YOUNG MEN WITH MITRAL VALVE PROLAPSE
The Rostov regional clinical hospital, cardiological dispenser branch, Russia, 344015, Rostov-on-Don, Blagodatnaya street, 170;
The Rostov state medical university, faculty of the common and clinical biochemistry № 1, Russia, 344002, Rostov-on-Don, Nakhichevan lane, 29. E-mail: anton_chepurnenk@mail.ru
The maintenance of lipoproteids and modified lipoproteids was investigated at 137 young men with mitral valve prolapse depending on a condition of adaptive opportunities of an organism. Decrease of adaptive opportunities of an organism was documented by the increased maintenance of oxidized lipoproteids in erythrocytes - in 2,7 times (р <0,05), increased level of total oxidizing updating -in 1,6 times in comparison with the control (р<0,05) and the maintenance of malonic dialdehyde -in 1,85 times more, than in the control (р<0,05). An authentic difference between the data of lipidogram at patients with high (1-st group) and reduced (2-nd group) adaptive opportunities was not revealed. It is necessary to note the tendency to prevalence of atherogenous lipoproteids in relation to antiatherogenous in group of patients with the reduced adaptive opportunities of an organism.
Key words: oxidized and resistant to oxidation lipoproteids, malonic dialdehyde, mitral valve prolapse.
Введение витамины, поддерживают гомеостаз холестерина [2].
Функциональное и физико-химическое состояние Липопротеиды - макромолекулярные комплексы. Со-
липопротеидов плазмы является важным звеном в став циркулирующих в крови липопротеидов не стати-
оценке приспособительных возможностей организма, чен. Они находятся в динамическом состоянии с пос-
поскольку они транспортируют метаболиты, гормоны, тоянным обменом компонентами между различными
типами [8]. В этой связи представлялось актуальным оценить степень выраженности описываемых расстройств у больных с пролапсом митрального клапана (ПМК), характеризующихся сниженной стрессоустойчи-востью, что является предрасполагающим фактором для срыва адаптивных возможностей организма под влиянием разнообразных вредных агентов (компонентов окружающей среды) и переходу состояния предбо-лезни в болезнь [6, 9, 12]. Внимание к обсуждаемой патологии в интересующей нас группе обусловлено ещё и тем, что сведения об особенностях приспособительных реакций при ПМК противоречивы и малочисленны [13, 14]. В литературе практически не обсуждаются особенности функционально-метаболических перестроек при ПМК у молодых лиц [15].
Задачей исследования явился лабораторный анализ параметров липопротеидного обмена у пациентов ПМК с целью выявления типов метаболических приспособительных и компенсаторных перестроек и поиска наиболее информативных параметров, отражающих степень адаптированности организма.
Методика исследования
Исследование проводилось у 137 юношей призывного возраста с ПМК I степени без регургитации в возрасте от 17 до 21 года. Средний возраст 19,78±2,43 года. Все пациенты находились на обследовании в областном диспансерном отделении № 2 ГУЗ «Кардиологический диспансер» Ростовской области и кардиологическом диспансерном отделении ГУЗ РОКБ. Для верификации ПМК использовали одно-, двухмерную и допплерэхокардиоскопию, выполняемую на аппарате Sim 5000 plus с датчиком 2 МГц по стандартной методике [16]. Диагноз ставили при наличии выбухания одной и/или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия на 2 мм и более над уровнем митрального кольца по горизонтальной оси в парастерналь-ной позиции [17, 18]. Провисание на 2-5 мм расценивали как I степень пролабирования. (Пациенты с ПМК II и III степени в нашей выборке представлены не были.)
Электрокардиография выполнялась в 12 стандартных отведениях. Для характеристики толерантности к физической нагрузке велоэргометрия (ВЭМ) проводилась в положении сидя по методике ступенчатообраз-ной непрерывно возрастающей мощности. Величина начальной нагрузки и последующих ступеней 50 Вт. Продолжительность каждой ступени - 3 мин. Проба осуществлялась до достижения субмаксимальной частоты сердечных сокращений либо до появления других критериев прекращения физической нагрузки [1]. Регис-
трация электрокардиограммы по Нэбу осуществлялась непрерывно под контролем монитора в течение всего периода выполнения нагрузки и в восстановительном периоде до возвращения частоты сердечных сокращений и артериального давления к исходным значениям.
В соответствии с целью работы пациенты с ПМК были разделены на 2 группы: с высокими и сниженными адаптивными возможностями организма. В 1-ю группу (64 человека) с высокими адаптивными возможностями организма вошли пациенты, предъявляющие минимальное количество жалоб, отличающиеся высокой толерантностью к физической нагрузке. 2-ю группу (73 человека) составили пациенты, предъявляющие максимальное количество жалоб, имеющие среднюю толерантность к физической нагрузке, которую определяли на основании ВЭМ. Время работы на велоэргометре у больных 1-й клинической группы достоверно не отличалось от контроля (8,7±0,4 мин). Во 2-й группе оно было достоверно ниже, чем в группе здоровых лиц (на 22,5%, р<0,05), и составило в 6,9±0,5 мин. Это объяснялось ранним достижением субмаксимальной частоты сердечных сокращений, а также появлением одышки, усталости, нарушениями ритма, что служило критериями прекращения пробы с физической нагрузкой. В качестве контрольных оценивались показатели у 30 доноров того же пола, возраста, без указаний в анамнезе на сердечно-сосудистые заболевания.
Одновременно у всех больных оценивали концентрацию основных показателей липопротеидного спектра сыворотки крови. Общий холестерин (ХС) и холестерин липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП) (ммоль/л) исследовали по В. Г. Колбу и В. С. Камышникову [4]. Комплекс липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ХС ЛПНП и ОНП) рассчитывали как разницу между содержанием общего ХС и ХСЛПВП. Уровень триглицеридов (ТГ) (ммоль/л) исследовали по стандартным методикам с использованием наборов фирмы «Лахема». Индекс атерогенности (ИА), выражающий соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеидов в плазме крови, рассчитывался по формуле, предложенной А. Н. Климовым [3]:
ИА=(ХС общий - ХС ЛПВП)/ ХС ЛПВП.
Типирование гиперлипопротеидемий проводилось по D. РгеСпквоп и соавт. [19], с учётом методических рекомендаций И. Е. Ганелиной (1975).
Определение окисленных липопротеидов сыворотки крови (ОЛП) осуществляли по методу К. Yagi, описанному Г. И. Музей и соавт. [7]. Определение степени окисления липопротеидов в сыворотке крови прово-
Таблица 1
Основные показатели липидограммы у юношей с первичным ПМК в зависимости от состояния адаптивных возможностей организма (Х ± т)
Показатель/ Группы пациентов Контроль, n=30 1-я группа с высокими адаптивными возможностями, n=64 2-я группа со сниженными адаптивными возможностями, n=73
ХС, ммоль/л 4,45±0,25 4,52±0,23 4,4±0,21
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,48±0,12 1,27±0,12 1,25±0,11
ХС ЛПНП и ОНП, ммоль/л 2,97±0,22 3,25±0,21 3,19±0,23
ИА, усл. ед. 2,00±0,13 2,55±0,14 2,63±0,14
ТГ, ммоль/л 1,65±0,13 1,84±0,12 1,85±0,12
Таблица 2
Содержание модифицированных липопротеидов у юношей с ПМК в зависимости от состояния адаптивных возможностей организма (Х ± т)
Показатель/ Группы пациентов Контроль, n=30 1-я группа с высокими адаптивными возможностями, n=64 2-я группа со сниженными адаптивными возможностями, n=73
ОЛП, нмоль МДА/г белка 3,31±0,045 7,55±0,023* 9,40±0,021*с
РЛП, нмоль/г МДА/г белка В-ЛП 4,28±0,054 1,94±0,012* 2,84±0,011*с
СОМ 7,59±0,41 9,53±0,34* 12,24±0,43*с
МЛА, нм/мг липидов 5,52±0,56 7,64±0,38* 10,23±0,42*с
Примечание к таблицам 1-2:
■ р<0,05 по сравнению с контролем,
■ р<0,05 по сравнению с группой 1.
дили после её предварительной инкубации в течение 1 часа при температуре 37° С в присутствии 50 мкМоль сульфата меди. О степени окисляемости липопротеидов судили по последующему определению малонового диальдегида (МДА) колориметрическим способом [11]. Результат выражали в нмоль МДА на грамм белка липопротеида.
Определение резистентности к окислению ХС ЛПНП и ОНП (гепариносаждённых В-липопротеидов) сыворотки крови (РЛП) осуществляли по методу, предложенному Ю. И. Рагино и соавт. [10]. Метод основан на предрасположенности гепариносаждённых В-липопротеидов к окислению в присутствии ионов металлов переменной валентности при нормальных условиях. Гепарин в присутствии солей марганца преимущественно осаждает Р-фракцию липопротеидов (ХС ЛПНП и ОНП). О резистентности к окислению судили по уровню концентрации МДА. Результат выражали в нмоль МДА на грамм белка липопротеидов.
Определение МДА. Вторичным (промежуточным) продуктом перекисного окисления липидов (ПОЛ) является МДА. Его количество определяли колориметрическим способом [11]. Метод основан на образовании в кислой среде триметинового комплекса, состоящего из одной молекулы МДА и двух молекул 2-тиобарбитуровой кислоты, который обладает розовым цветом. Количество МДА рассчитывали исходя из £0=1,56х105М-1см-1 и выражали в нМ/мг окисленных липопротеидов.
Статистическую обработку полученного материала проводили с использованием компьютерной программы Microsoft Excel Windows. Рассчитывались следующие статистические показатели: средняя арифметическая (M), среднее квадратичное отклонение (с), средняя ошибка средней арифметической (m). Сравнение средних значений двух выборок производилось методом Стьюдента. Разница считалась достоверной при p<0,05.
Результаты исследования
Как видно из таблицы 1, достоверной разницы между данными липидограммы у больных 1-й и 2-й клинических групп не выявлено. В то же время необходимо отметить тенденцию к преобладанию атерогенных ли-попротеидов по отношению к антиатерогенным в группе больных со сниженными адаптивными возможностями организма. Отсутствовала также достоверная разница
между показателями липидограммы у больных с ПМК и группой контроля.
Поскольку кроме клеточных и субклеточных мембран другой важной мишенью свободнорадикальной атаки при окислительном стрессе являются циркулирующие в крови липопротеиды, изучение особенностей их метаболизма особенно актуально в условиях системного окислительного стресса при оценке особенностей адаптивной перестройки организма у юношей с ПМК.
Активные кислородные метаболиты вызывают окислительную модификацию ХС ЛПНП и ОНП, в ходе которой они приобретают свойства цитотоксических соединений, что может служить интегральным показателем окислительного повреждения в организме. Результаты анализа процессов модификации липопротеидов приведены в таблице 2.
Нами обнаружено значительное повышение концентрации ОЛП в 1-й и 2-й группах больных с ПМК соответственно в 2,28 и 2,84 раза (р<0,05) по сравнению с контролем. Содержание РЛП было, наоборот, достоверно снижено - в 2,21 и 1,51 раза - по сравнению со здоровыми лицами (р<0,05), что свидетельствует о наличии оксидативного стресса. Представлялось интересным вычисление суммарной концентрации окисленных и резистентных к окислению липопротеидов, дающих интегративную картину об уровне активности процессов перекисного окисления липидов в липопро-теидных частицах. Данный показатель назван как «суммарная окислительная модификация липопротеидов сыворотки крови» (СОМ) [5]. СОМ превышала значения в 1-й и 2-й группах по сравнению с контролем соответственно на 25,6 и 61,3% (р<0,05).
Интегральным качественным показателем развития процессов ПОЛ в липидных структурах мембран служат его молекулярные продукты, одним из которых является МДА. Нами установлены статистически достоверно более высокие значения МДА как в 1-й, так и во 2-й группах соответственно (на 38,41 и 85,33%) относительно контрольной группы. Следует отметить, что в группе больных со сниженными адаптивными возможностями концентрация МДА превышала значения у пациентов с высокими адаптивными возможностями на 33,9% (р<0,05).
Обсуждение
Отсутствие достоверных изменений показателей липи-дограммы у юношей с различными адаптивными возможностями организма и контролем свидетельствовало о том,
*
с
что патогенез ПМК в данной возрастной группе не ассоциирован с нарушениями липопротеидного обмена. Кроме того, среди обследованных нами пациентов не было лиц с наследственной гиперхолестеринемией, которая характеризуется изменениями в липидограмме уже в юношеском возрасте. Учитывая, что патогномоничным при гипоксии является усиление радикалообразования, сопровождающегося модификацией макромолекул, представлялось интересным оценить уровень модифицированных липоп-ротеидов у данного контингента пациентов.
Мишенью перекисного окисления являются главным образом ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав ТГ, эфиров холестерина, фосфолипидов. Наименее подвержены окислению фосфолипиды липопротеидов, так как их жирные кислоты постоянно обновляются благодаря обмену с фосфолипидами плазматических мембран. Липопротеиды крови участвуют во многих процессах информационного обмена с клеточными структурами организма, и степень их окисленности отражает устойчивость организма к накоплению прооксидантных метаболитов, в частности активных форм кислорода (АФК).
В последнее время появились разноречивые сообщения о роли липопротеидов. В частности, есть сведения о том, что ОЛП могут действовать как лиганды, запускающие каскад внутриклеточных сигналов через ц-АМФ или инозитол-трифосфатный путь. Они увеличивают концентрацию цитозольного кальция в эндотелиальных клетках гладких мышц сосудов, являются активаторами фосфо-липаз С и Д, проявляют ряд физиологических эффектов, что обеспечивает их вовлечение в процессы сокращения, локального иммунного ответа и вазомоторного тонуса.
В условиях тканевой гипоксии наблюдаются солюбили-зация и активация лизосомальных ферментов, что приводит к интенсивному перевариванию собственных тканей. Активация цикло- и липооксигеназного путей сопровождается накоплением лейкотриенов, тромбоксанов, проста-гландинов, которые могут способствовать разнообразным нарушениям в системе микроциркуляции, формируя молекулярную основу патогенеза разной степени выраженности гемостатических расстройств при ПМК.
С другой стороны, окисление ЛПНП и ОНП возможно только в том случае, если они сами являются анти-оксидантами. Устойчивость липопротеидов к Си-инду-цированному окислению коррелирует с содержанием в них а-токоферола, а накопление продуктов ПОЛ возможно только после полного исчезновения витамина. Поскольку основной антиоксидантный эффект ЛПНП и ОНП реализуется через их способность сорбировать органические гидроперекиси, то такой характер течения метаболических процессов в ЛПНП и ОНП на фоне выраженного изменения активности антиоксидантных ферментов эритроцитов можно считать адаптационной реакцией организма юношей с ПМК на оксида-тивный стресс. Очевидно, что и нарушение захвата ОЛП рецепторами не случайно, так как это позволяет пролонгировать их время жизни в токе крови и тем самым обеспечивает их использование в качестве «спасательного круга» неспецифической АОЗ организма в условиях дискоординации специфического звена.
Менее выраженные расстройства в группе пациентов с высокими адаптивными возможностями организма, возможно, говорят о большей устойчивости гепариносаждён-ной фракции липопротеидов (ЛПНП и ОНП) к окислению в условиях гипоксии, что можно считать одним из механизмов клеточной адаптации, направленной на сохранение транспортных форм липидов - липопротеидов.
В то же время в группе пациентов с ПМК со сниженными адаптивными возможностями организма сдвиги в липидном метаболизме свидетельствовали о более выраженном повреждении транспортных форм липидов - липопротеидов. Это подтверждалось более высокими концентрациями как ОЛП (на 24,5%), так и РЛП (на 46,4%) по сравнению с пациентами с высокими адаптивными возможностями организма (р<0,05). Соответственно показатель СОМ во 2-й группе превышал значения в 1-й группе на 28,4 % (р<0,05).
В организме имеется нормальный физиологический уровень (фоновый) МДА, диеновых конъюгатов, других продуктов ПОЛ, свидетельствующий о существовании строгого контроля над окислением липидов со стороны всей иерархической системы регуляции, и в первую очередь ДНК. Последняя осуществляет контроль за метаболизмом посредством синтеза ферментов и клеточных белков. Учитывая тот факт, что продукты ПОЛ сами обладают выраженным повреждающим действием, становится очевидна их роль в патогенезе нарушений в системе гемостаза у пациентов с ПМК. Статистически достоверно более высокие значения МДА как в 1-й, так и во 2-й группах (соответственно на 38,41% и 85,33%) относительно контрольной группы, обнаруженные в нашем исследовании, подтверждали заинтересованность процессов ПОЛ в формировании различного адаптивного потенциала у юношей с ПМК. Необходимо учитывать и тот факт, что пероксидация липидного бислоя клеточных мембран, сопровождающаяся их деструкцией, приводит к высвобождению лизосомальных ферментов, что, в свою очередь, ускоряет образование вазоактивных веществ (гистамин и брадикинин) и вызывает дальнейшее истощение внутренних энергетических резервов при недостаточной оксигенации. Это приводит к замедлению дальнейшего окисления лактата и пирувата, накоплению их в клетках и тканях и, таким образом, развитию метаболического ацидоза, что представляет собой дополнительный повреждающий фактор при гипоксии.
Установленные закономерности, лежащие в основе процессов метаболического обеспечения функциональной активности клеток крови, позволили выявить новые стороны патогенеза ПМК.
Обосновано новое представление о роли состояния молекулярных регуляторов кислородного снабжения органов и тканей для повышения функциональных резервов и адаптированности организма при аномалиях сердца.
Таким образом, будучи сорбентом органических гидроперекисей, ЛПНП и ОНП не только защищают клетки от повреждающего действия ПОЛ, что документируется более низкими значениями МДА в эритроцитарной мембране в группе больных с высокими адаптивными возможностями организма, но и поддерживают процессы свободнорадикального окисления в организме на регулируемом стационарном уровне.
Снижение адаптивных возможностей организма документировано повышенным содержанием окисленных липопротеидов в эритроцитах - в 2,7 раза (р<0,05), повышенным уровнем суммарной окислительной модификации - в 1,6 раза по сравнению с контролем (р<0,05) и содержанием малонового диальдегида - в 1,85 раза больше, чем в контроле (р<0,05).
ЛИТЕРАТУРА
1. Аронов Д. М, Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. - М., 2002. - 295 с.
2. Бочков В. Н., Добровольский А. Б., Кушлинский Н. Е. Клиническая биохимия. - М., 2008. - 264 с.
3. Климов А. Н. Типы дислипопротеидемий. Превентивная кардиология. - М., 1987. - С. 300-307.
4. Колб В. Г., Камышников В. С. Справочник по клинической биохимии. - Минск, 1982. - 366 с.
5. Микашинович З. И, Олемпиева Е. В., Шлык С. В., Логинов И. А. Метаболические аспекты внутриутробной гипоксии плода при сердечнососудистой патологии у беременных. - Ростов-на-Дону, 2008. - 158 с.
6. Михайлова А. В., Смоленский А. В. Особенности клинической картины и показателей физической работоспособности у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани // Клин. мед. - 2004. - № 8. - С. 44-48.
7. Музя Г. И., Куликов В. И., Пономарёва И. В. и соавт. Окисление липопротеидов в крови женщин при патологическом течении беременности // Клиническая и лабораторная диагностика. -1993. - № 3. - С. 8-10.
8. Николаев А. Я. (ред.) Биологическая химия. - М., 2004. - 451 с.
9. Охотина Е. Н. Риск-стратификация больных пролапсом митрального клапана // Кардиоваскулярная терапия и профилактика (материалы Российского национального конгресса кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям». - 2005. - № 5 (прил. 6). - С. 271.
10. Рагино Ю. И., Полонская Я. В., Садовский Е. В. Способ определения окислительной модификации апопротеинов в липоп-ротеинах низкой плотности // Клиническая и лабораторная диагностика. - 2007. - № 6. - С. 14-17.
11. Стальная И. Д., Гаришвили М. Г. Современные методы в биохимии. - М.: Медицина, 1974. - С. 66-68.
12. Симоненко В. Б., Дулин П. А., Панфилов Д. Н. и др. Соединительно-тканные дисплазии (наследственные коллагенопатии) // Клиническая медицина. - 2006. - Т. 84. № 6. - С. 62-68.
13. Смоленский А. В., Михайлова А. В. Кардиальные маркеры дисплазии соединительной ткани у спортсменов и их влияние на процессы адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2004. -№ 4 (прил. 2). - С. 454-455.
14. Сторожаков Г. И, Верещагина Г. С., Малышева Н. В. Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана // Сердечная недостаточность. - 2001. - № 6. - С. 287-290.
15. Френкел С. К., Лилли Л. С., Бителл Д. А. Клапанные пороки. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Под ред. Л. С. Лилли. - М., 2003. - С. 235-269.
16. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. II издание. - М., 2005. - 347 с.
17. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Journal of the American College of Cardiology. - 2006. - Vol. 48, № 3. - P. 1-148.
18. Bonow R. O. et al. ACC/AHA 2006 Guideline for the Management of Patient with Valvular Heart Disease // Circulation. -August 1, 2006. - P. 148.
19. Fredrikson D. S., Levy R. I., Lees R. S. Fat transport in lipoproteins. An integrated approach to mechanisms and disorders // New Engl. J. Med. - 1967. - Vol. 276. - P. 34-44.
Поступила 03.06.2009
М. А. ШАПОВАЛОВА1, Л. Р. КОРЕЦКАЯ2
РОЛЬ ПРОИЗВОДСТВЕННОМ ФИЗИЧЕСКОМ АКТИВНОСТИ В ФОРМИРОВАНИИ ДОРСОПАТИИ
1Кафедра экономической теории и экономики здравоохранения Астраханской государственной медицинской академии, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121; 2НУЗ «Отделенческая больница на станции Астрахань-1 ОАО «РЖД», Россия, 414041, г. Астрахань, ул. Сун Ят-Сена, 62. E-mail: lelka1966@mail.ru
В соответствии с целью и задачами исследования, все госпитализированные пациенты были разделены на несколько категорий по степени тяжести труда. Нами были произведены исследования для установления зависимости локализации болей при дорсопатии от производственной физической активности. Анализ позволил определить тесную корреляционную зависимость локализации боли от коэффициента физической активности с высокой степенью значимости.
Ключевые слова: дорсопатия, степень тяжести труда, производственная физическая активность.
M. A. SHAPOVALOVA1, L. R. KORETSKAYA2 THE ROLE OF INDUSTRIAL PHISYCAL ACTIVITY IN FORMATION OF DORSOPATHY
1 The Department of the Theory of Economics and Economy of Public Health of the Astrakhan State Medical Academy,
Russia, 414000; Astrakhan, Bakinskaya Street, 121;
2NOH «Railroad Hospital in Astrakhan-1 Russian Railroads Co», Russia, 414041, Astrakhan, Sun Yat-Sen Street, 62. E-mail: lelka1966@mail.ru
In connection with the goals of our research all hospitalized patients were divided into several categories depending on the degree of labor hardship. We conducted a research for the purpose of determining of correlation of pain localization during dorsopathy with an industrial physical activity. Our analysis showed close true correlation between the location of pain and the degree of phisycal activity. Factors, leading to the beggining and aggravation of desease among patients with dorsopathy were avaluated by sociological research.
Key words: dorsopathy, labor hardship degree, industrial phisycal activity.
