Научная статья на тему 'Липопротеид(а) как независимый предиктор стенозирующего атеросклероза периферических артерий'

Липопротеид(а) как независимый предиктор стенозирующего атеросклероза периферических артерий Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

CC BY
106
24
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по наукам о здоровье, автор научной работы — Тмоян Н.А., Ежов М.В., Афанасьева О.И., Разова О.А., Клесарева Е.А.

Введение. Липопротеид(а) [Лп(а)] является фактором риска ишемической болезни сердца и инсульта,атеросклероза периферических артерий (артерий нижних конечностей) недостаточно. Целью исследования однако данных о его роли в развитии стенозирующего явилось изучение связи уровня Лп(а) и фенотипов апобелка(а) [апо(а)] со стенозирующим атеросклерозом периферических артерий. Материал и методы. В исследование включили 614 пациентов (425 мужчин и 189 женщин, средний возраст 56±10 лет). Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от наличия (стеноз >50%, n=101) или отсутствия (стеноз <50%, n=513) стенозирующего атеросклероза периферических артерий. В исследование не включали пациентов со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий (стеноз >50%). У всех пациентов в сыворотке крови выполнено определение уровня липидов, Лп(а) и фенотипирование апо(а). Результаты. Общая характеристика исследуемых групп. Концентрация Лп(а) была значительно выше и повышенный уровень Лп(а) (>30 мг/дл) встречался существенно чаще у больных со стенозирующим периферическим атеросклерозом в сравнении с пациентами без периферического атеросклероза: 52±49 против 31±35 мг/дл, p<0,01, и 59% (n=60) против 35% (n=178), p<0,01, соответственно. Наличие высокого уровня Лп(а) ассоциируется с увеличением вероятности стенозирующего атеросклероза периферических артерий: отношение шансов (ОШ) 2,8; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,8-4,3; p<0,01. По данным многофакторного анализа с введением в модель Лп(а), ХС ЛНП, ТГ, артериальной гипертонии, сахарного диабета и курения, уровень Лп(а), наряду с курением и артериальной гипертонией, является независимым предиктором стенозирующего атеросклероза периферических артерий. Низкомолекулярный фенотип апо(а) у пациентов со стенозирующим атеросклерозом периферических артерий встречался чаще, чем у пациентов без стенозирующего атеросклероза периферических артерий, однако различия не достигали статистической значимости: 52% и 38%, p=0,06, соответственно. Наличие низкомолекулярного фенотипа апо(а) ассоциируется с увеличением вероятности наличия стенозирующего атеросклероза периферических артерий с ОШ 1,7; 95% ДИ 1,0-2,9; p=0,04. Заключение. Липопротеид(а) и наличие низкомолекулярного фенотипа апо(а) связаны со стенозирующим атеросклерозом периферических артерий. Повышенный уровень липопротеида(а) является независимым предиктором стенозирующего атеросклероза периферических артерий.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по наукам о здоровье , автор научной работы — Тмоян Н.А., Ежов М.В., Афанасьева О.И., Разова О.А., Клесарева Е.А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Липопротеид(а) как независимый предиктор стенозирующего атеросклероза периферических артерий»

чений базальной гликемии не происходило. Выявлена разнонаправленная динамика уровня лептина: в гр.1 отмечалось значимое уменьшение концентрации лептина и соотношения лептин/адипонектин, медианные значения содержания лептина снижались с 19,7 (10,1-47,0) до 14,7 (8,06-24,2) нг/мл, что обусловливало уменьшение соотношения лептин/адипонектин 2,9 (1,2-6,5) до 2,46 (0,9-4,87) (р<0,01). В гр.2 существенной динамики медианных значений адипонектинов не наблюдалось.

Заключение. Наши данные демонстрируют, что при равной степени снижения уровня ХС ЛПНП 48-недель-ная комбинированная терапия, в отличие от лечения розувастатином, индуцирует рост базальной гликемии. Полученные данные предполагают участие адипонекти-на и лептина с вероятным развитием лептинрезистент-ности в реализации нежелательных эффектов комбинированной гиполипидемической терапии в отношении метаболизма глюкозы/инсулина.

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ СТЕНОЗОВ СОННЫХ АРТЕРИЙ И ДОСТИЖЕНИЕ ЦЕЛЕВЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У ПАЦИЕНТОВ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ КОРОНАРНОГО

ШУНТИРОВАНИЯ

И.Д. СЫРОВА, О.В. МАЛЁВА, А.И. АРТАМОНОВА, А.А. КУЗЬМИНА, О.А. ТРУБНИКОВА, О.Л. БАРБАРАШ Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово, Россия

Цель. Выявление прогрессирования стенозов сонных артерий (СА) и оценка их связи с достижением целевых показателей липидного обмена у пациентов после коронарного шунтирования (КШ) за пятилетний период наблюдения.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 75 пациентов мужского пола, средний возраст которых составил 62,5±5,5 лет. Всем пациентам за 3-5 дней до и через пять лет после операции выполнялось дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий с цветным допплеровским картированием кровотока. Прогрессирование стенозов выявляли в том случае, если при контрольном исследовании через 5 лет после КШ наблюдался переход из одной степени выраженности стеноза в другую с более значимым процентом. Исследование показателей липидного обмена: общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) выполняли с помощью тест-систем фирмы Thermo Fisher Sientific (Финляндия). Все пациенты принимали четырёхкомпо-нентную терапию: бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, дезагреганты и статины. Статистическую обработку проводили с применением программы «Statistica 10.0.»

Результаты. По результатам ЦДС БЦА на доопераци-онном этапе выявлено, что стенозы СА имели 28 (37,3%), из них малые стенозы - 9 (32,1%), умеренные - 19 (67,9%) пациентов. В большинстве случаев они располагались в приустьевых и устьевых сегментах внутренних сонных артерий. При обследовании через пять лет после опера-

ции выявлено, что количество пациентов со стенозами вне зависимости от степени выраженности, увеличилось до 41 (54,7%). Из них малые стенозы имели 2 (4,9%) пациента, умеренные стенозы - 25 (61%), выраженные - 10 (24,4%), критические стенозы - 3 (7,3%) и в одном случае окклюзия. У 16 (39,0%) пациентов стенозы были выявлены впервые, у 14 (34,1%) произошло прогрессирование уже имевшихся, тогда как у 11 (26,8%) отсутствовало прогрессирование. Из числа пациентов, имевших малые стенозы, увеличение степени стенозирования выявлено у 8 (57,1%), а у имевших умеренные - у 6 (42,9%).

По результатам исследования липидного спектра крови через пять лет после операции у пациентов со стенозами уровень ОХС составил 4,81±1,25 ммоль/л, ХС-ЛП-ВП - 1,08±0,23 ммоль/л, ХС-ЛПНП - 3,13±1,19 ммоль/л, ТГ -1,86±0,85 ммоль/л. При этом целевых цифр показателей ОХС достигли только 10 (24,4%) пациентов со стенозами, ХС-ЛПВП - 23 (56,1%), ХС-ЛПНП - 3 (7,3%), триглицеридов

- 19 (46,3%) больных. Из 14 пациентов, у которых произошло прогрессирование стенозов СА, целевых цифр показателей ОХС достигли всего 2 (14,3%) больных, ХС-ЛПВП

- 6 (42,9%), ТГ -5 (35,7%) пациентов, тогда как у пациентов без прогрессирования целевых цифр показателей ОХС достигли всего 3 (27,3%) больных, ХС-ЛПВП - 6 (54,6%), ТГ

- 5 (45,5%) пациентов. Достижения целевых цифр показателей ХС-ЛПНП не выявлено в обеих группах.

Выводы. В отдаленном периоде КШ у пациентов отмечается прогрессирование малых и умеренных стенозов СА, при этом целевых цифр показателей липидного спектра крови значительной части больных со стенозами СА не достичь не удаётся.

ЛИПОПРОТЕИД(а) КАК НЕЗАВИСИМЫЙ ПРЕДИКТОР СТЕНОЗИРУЮЩЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ

Н.А. ТМОЯН, М.В. ЕЖОВ, О.И. АФАНАСЬЕВА, О.А. РАЗОВА, Е.А. КЛЕСАРЕВА, С.Н. ПОКРОВСКИЙ ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» МЗ РФ, Москва, Россия

Введение. Липопротеид(а) [Лп(а)] является факто- атеросклероза периферических артерий (артерий ниж-ром риска ишемической болезни сердца и инсульта, них конечностей) недостаточно. Целью исследования однако данных о его роли в развитии стенозирующего явилось изучение связи уровня Лп(а) и фенотипов апо-

белка(а) [апо(а)] со стенозирующим атеросклерозом периферических артерий.

Материал и методы. В исследование включили 614 пациентов (425 мужчин и 189 женщин, средний возраст 56±10 лет). Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от наличия (стеноз >50%, п=101) или отсутствия (стеноз <50%, п=513) стенозирующего атеро-

склероза периферических артерий. В исследование не включали пациентов со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий (стеноз >50%). У всех пациентов в сыворотке крови выполнено определение уровня ли-пидов, Лп(а) и фенотипирование апо(а).

Результаты. Общая характеристика исследуемых групп.

Показатель Группа I Группа II Р

п=101 п=513

Возраст, лет 62±10 54±10 <0,01

Мужчины 86 (85%) 339 (66%) <0,01

Артериальная гипертония 81 (80%) 280 (55%) <0,01

Ожирение 21 (21%) 141 (27%) 0,18

Курение 70 (69%) 230 (45%) <0,01

Сахарный диабет 2-го типа 22 (22%) 68 (13%) 0,03

ИБС 62 (62%) 290 (57%) 0,38

Терапия статинами 77 (76%) 122 (24%) <0,01

Общий холестерин, ммоль/л 5,1 ±1,5 6,3±1,3 <0,01

Триглицериды, ммоль/л 1,9± 1,5 2,1 ±0,9 <0,01

ХС ЛВП, ммоль/л 1,2±0,4 1,2±0,3 0,24

ХС ЛНП, ммоль/л 3,0±1,3 4,1±1,2 <0,01

Концентрация Лп(а) была значительно выше и повышенный уровень Лп(а) (>30 мг/дл) встречался существенно чаще у больных со стенозирующим периферическим атеросклерозом в сравнении с пациентами без периферического атеросклероза: 52±49 против 31±35 мг/дл, р<0,01, и 59% (п=60) против 35% (п=178), р<0,01, соответственно. Наличие высокого уровня Лп(а) ассоциируется с увеличением вероятности стенозирующего атеросклероза периферических артерий: отношение шансов (ОШ) 2,8; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,8-4,3; р<0,01. По данным многофакторного анализа с введением в модель Лп(а), ХС ЛНП, ТГ, артериальной гипертонии, сахарного диабета и курения, уровень Лп(а), наряду с курением и артериальной гипертонией, является независимым предиктором стенозирующего атеросклероза периферических арте-

рий. Низкомолекулярный фенотип апо(а) у пациентов со стенозирующим атеросклерозом периферических артерий встречался чаще, чем у пациентов без стенозирующего атеросклероза периферических артерий, однако различия не достигали статистической значимости: 52% и 38%, р=0,06, соответственно. Наличие низкомолекулярного фенотипа апо(а) ассоциируется с увеличением вероятности наличия стенозирующего атеросклероза периферических артерий с ОШ 1,7; 95% ДИ 1,0-2,9; р=0,04.

Заключение. Липопротеид(а) и наличие низкомолекулярного фенотипа апо(а) связаны со стенозирующим атеросклерозом периферических артерий. Повышенный уровень липопротеида(а) является независимым предиктором стенозирующего атеросклероза периферических артерий.

СОДЕРЖАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У ДЕВОЧЕК

АРКТИЧЕСКОГО РЕГИОНА

Т.В. ТРЕТЬЯКОВА, О.С. ВЛАСОВА, Ф.А. БИЧКАЕВА Институт физиологии природных адаптаций Федерального исследовательского центра комплексного изучения Арктики им. акад. Н.П. Лаверова Российской академии наук, Архангельск, Россия

Проживание в суровых, экстремальных природных и климатических условиях Севера требует напряжения гомеостатических процессов в организме человека (Панин Л.Е., 2010, Хаснулин В.И., 2012). При этом дети обладают наименьшими адаптивными резервами к негативному воздействию факторов окружающей среды в силу физиологических морфо-функ-циональных особенностей их организма, высокой интенсивности обменных процессов, несовершенства гомеостаза (Поливанова Т.В., 2011). В связи с этим целью исследования стала характеристика липидно-

го обмена у детского населения арктического региона в зависимости от этнической принадлежности.

Обследованы дети в возрасте 8-11 лет в арктическом регионе на территориях Азиатского и Европейского Севера. По этническому признаку обследованные были отнесены к группе аборигенного населения - 44 девочки, средний возраст 10,22±0,18 лет, и неаборигенного - 36 девочек, 10,58±0,17 лет. Все дети относились к 1-11 группе здоровья. В сыворотке крови спектрофотометрическим методом определяли уровни показателей липидного обмена: общий (ОХ), сво-

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.