CC BY
659УДК
© ШНАЙДЕР Н.А., ШАПОВАЛОВА Е.А.
ЛИПИДНЫИ ОБМЕН: ВВЕДЕНИЕ
Н.А. Шнайдер, д.м.н., проф; Е.А. Шаповалова.
ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия им. проф. В.Ф. Войно Ясенецкого Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедра медицинской генетики и клинической нейрофизиологии Института последипломного образования; ФГУЗ «Клиническая больница №51 Федерального медико биологического агентства»,
научный отдел, г. Железногорск Красноярского края.
660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1, ГОУ ВПО «КрасГМА им. проф. В.Ф. Войно Ясенецкого Росздрава». E mail: [email protected]. 662990, Красноярский край, г. Железногорск, ул. Кирова, д. 5, ФГУЗ «КБ №51 ФМБА России». E mail: kb [email protected].
Резюме: в лекции изложены современные сведения о физиологии и патофизиологии липидного обмена у человека.
Ключевые слова: липидный обмен, физиология, патофизиология.
Липиды один из важнейших классов сложных молекул, присутствующих в клетках и тканях живот ных в составе жировой ткани, играющую важную фи зиологическую роль [1]. Термин липиды объединяет вещества, обладающие общим физическим свой ством гидрофобностью. Липиды разделяют на клас сы, в которые объединяют молекулы, имеющие сход ное химическое строение и общие биологические свойства [2, 3, 4, 5].
Разнообразие и уровень липидов в клетках, тка нях и органах определяются процессами липидного обмена, включающими их транспорт, поглощение, использование клетками, синтез de novo, разрушение и выведение. Процессы липидного метаболизма про исходят при участии множества белков с различны ми функциями, которые, как и кодирующие их гены, также являются компонентами системы липидного метаболизма [6, 7, 8, 9].
Липидный обмен является одним из сложней ших обменов организма человека. Значение липидов в организме велико: они составляют основу централь ной нервной системы, образуют липидную матрицу клеточных мембран и органелл клеток, играют боль шую роль в энергетическом обмене. Некоторые ли пиды представляют собой сложные ферментные ком плексы, принимающие участие в иммунологических реакциях, процессах пищеварения, свертывания кро ви. Липидный обмен можно разделить на следующие этапы: расщепление поступивших в организм с пищей жиров и их всасывание в желудочно кишечном трак те; превращение всосавшихся продуктов распада жиров в тканях, ведущие к синтезу жиров, специфич ных для данного организма; процессы окисления жир ных кислот, сопровождающиеся освобождением био
логически полезной энергии; выделение продуктов обмена из организма [21].
Переваривание липидов начинается в желудке под действием липазы языка. Этот фермент выделя ется железами задней части языка и сохраняет актив ность в кислой среде желудка. Действие липазы зак лючается в гидролизе молекул триглицеридов с об разованием свободных жирных кислот, моноацилгли церолов и глицерола. Перистальтические движения желудка способствуют действию липазы, превращая капельки жира в тонкую эмульсию и увеличивая пло щадь доступной поверхности. У детей раннего воз раста, получающих с пищей хорошо эмульгированные жиры (грудное молоко), расщепление жиров в желуд ке может достигать 5% [23, 24].
В основном переваривание липидов происхо дит в тонком кишечнике в присутствии компонентов сока поджелудочной железы (ионы бикарбоната и ферменты) и желчи (желчные кислоты). Ионы бикар боната панкреатического сока нейтрализуют кисло ту, поступающую из желудка, и обеспечивают поддер жание кислотности среды, оптимальной для работы пищеварительных ферментов. Пищеварительные ферменты панкреатическая липаза, эстераза липи дов и фосфолипаза А2 секретируются поджелудоч ной железой. Панкреатическая липаза расщепляет липиды, содержащие жирные кислоты с 10 углерод ными атомами и более. Колипаза активирует панкре атическую липазу, удерживая её на границе раздела фаз вода/липид. Колипаза секретируется поджелу дочной железой в виде проколипазы и превращается в активную форму после гидролитического действия трипсина на N конце её цепи. Эстераза липидов гид ролизует большинство эфирных связей в липидах.
Фосфолипаза А2 гидролизует фосфолипиды. Степень расщепления жиров в кишечнике зависит от интен сивности поступления в кишечник желчи и от содер жания в нем жёлчных кислот.
Соли желчных кислот синтезируются в печени из холестерола и выделяются в двенадцатиперстную кишку, где способствуют перевариванию и всасыва нию липидов. Соли желчных кислот это амфипатич ные молекулы, агрегирующие в водных растворах с образованием мицелл, в которых гидрофильные уча стки молекул солей обращены к раствору, а гидро фобные внутрь мицелл. Свободные жирные кисло ты и моноацилглицеролы характиризуются большей растворимостью в воде, чем липиды. В результате взаимодействия с водной средой липиды включают ся в мицеллу из солей желчных кислот. Холестерол и фосфолипиды также включаются в состав мицелл.
Мицеллы солей желчных кислот адсорбируют ся на стенках тонкой кишки и повышают концентра цию продуктов переваривания липидов в непосред ственной близости от всасывающих их клеток. Тон кий пристеночный слой содержимого кишки доволь но плохо перемешивается, и без мицелл создание высокого концентрационного градиента, необходи мого для процесса всасывания жиров эпителиальны ми клетками, было бы невозможно. Всасывание ли пидов происходит главным образом в тощей кишке, а желчных кислот в подвздошной путем котранспорта №+ и солей желчных кислот [23].
Жирные кислоты из жировой ткани транспор тируются в плазму крови в неэтерифицированной форме. При этом растворимы только короткоцепочеч ные жирные кислоты, а жирные кислоты с более длин ными цепями, менее растворимые в воде, переносят ся в комплексе с альбумином.
После попадания в клетки жирные кислоты ак тивируются путем образования ацил КоА. Для этого нужны две богатые энергией ангидридные связи АТФ. В матрикс митохондрий активированные жирные кис лоты попадают в виде ацилкарнитина, который явля ется трансмембранным переносчиком [22, 23, 24].
Деградация жирных кислот происходит в мито хондриальном матриксе путем окислительного цик ла реакций, при котором последовательно отщепля
ются Сзвенья в виде Ацитил КоА (активированной уксусной кислоты). Последовательное отщепление каждый раз между С 2 (( атомом) и С 3 (® атомом). Поэтому цикл реакций деградации называется ® окислением. Пространственно и функционально ® окисление тесно связано с цитратным циклом и ды хательной цепью.
Первая стадия ® окисления дегидрирование активированной жирной кислоты ( Ацитил КоА) с об разованием ® ненасыщенной жирной кислоты с двой ной связью в транс конфигурации (реакция дегидри рование). При этом оба атома водорода с электрона ми переносятся от фермента на электронперенося щий флавопротеин (ЕТ^). ЕТБ дегидрогеназа перено сит восстановительные эквиваленты на убихинон (ко фермент Q), который является составной частью ды хательной цепи.
Вторая стадия деградации жирной кислоты со
стоит в присоединении молекулы воды к двойной свя зи ненасыщенной жирной кислоты (реакция гидрати рование).
На третьей стадии происходит окисление гид роксильной группы при С 3 в карбонильную группу (реакция дегидрирование). Акцептором для восста новительных эквивалентов является НАД+, который передает их в дыхательную цепь. На четвертой ста дии активированная ® кетокислота расщепляется
ацилтрансферазой (® кетотиолазой) в присутствии кофермента А (реакция тиолитическое расщепле ние). Продуктами реакции являются ацетил КоА и ак тивированная жирная кислота, углеродная цепь кото рой короче на два углеродных атома по сравнению с длиной цепи исходной жирной кислоты. Для полной деградации длинноцепочечной жирной кислоты цикл должен многократно повторяться. Образующийся ацетил КоА может переноситься на оксалоацетат с образованием цитрата, промежуточного метаболита цитратног цикла. При избытке ацетил КоА в печени образуются кетоновые тела [22].
Механизм синтеза триглицеридов из жирных кислот связан с активацией последних путём образо вания их соединений с коферментом (КоА). Вновь синтезированные триглицериды, а также триглицери ды, всосавшиеся в нерасщеплённом виде, и свобод ные жирные кислоты могут переходить из стенки ки шечника как в лимфатическую систему, так и в систе му воротной вены [24].
Липопротеины плазмы подразделяются на две группы: белки, связанные с липидами ковалентно, и белки, связанные с липидами нековалентными свя зями. Липид, ковалентно связанный с липопротеином, служит якорем, с помощью которого белки прикреп ляются к мембране. Липопротеины второй группы не имеют строго определенного состава. Они скорее представляют собой агрегаты липидов с белками. Эти липопротеиновые комплексы имеют переменные раз меры и состав. В плазме крови они обеспечивают транспорт водонерастворимых липидов.
Липопротеиновые комплексы представляют со бой шаровидные агрегаты, состоящие из ядра, обра зованного неполярными липидами (триацилглицери нами и ацилхолестеринами), и оболочки толщиной примерно 2 нм, построенной из апопротеинов и ам фифильных липидов (фосфолипидов и холестерина). Наружная сторона оболочки полярна, вследствие это го липиды растворимы в плазме. Чем больше липид ное ядро, т. е. чем большую часть составляют непо лярные липиды, тем меньше плотность липопротеи нового комплекса.
Липопротеиновые комплексы делятся на пять групп. Ниже они приведены в порядке уменьшения раз мера и увеличения плотности: это хиломикроны и ос татки хиломикронов, липопротеины очень низкой плот ности (ЛПОНП (VLDL very low density lipoproteins, англ.), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП (IDL intermediate density lipoproteins, от англ.), липопротеины низкой плотности (ЛПНП (LOL low density lipoproteins, англ.), липопротеины высокой плотности (ЛПВП (HDL high density lipoproteins, англ.).
Липопротеиновые комплексы несут на внешней
поверхности характерный апопротеин. Апопротеины играют решающую роль в функционировании липоп ротеинов: они служат молекулами узнавания для мем бранных рецепторов и необходимыми партнерами для ферментов и белков, которые участвуют в мета болизме и обмене липидов.
При потреблении холестерина клетки с помо щью мембранных рецепторов, узнающих апо В 100 и апо Е, связывают ЛПНП. «ЛПНП рецепторы» захва тывают эти комплексы путем эндоцитоза. Поглоще ние происходит в так называемых «окаймленных ям ках» областях мембран, у которых внутренняя повер хность выстлана белком клатрином. Клатрин облег чает включение в ямку и содействует отделению ве зикулы («окаймленная везикула»). Внутри клетки клат рин отделяется от везикулы и используется повтор но. Везикула связывается с лизосомой, которая пе реваривает ее содержимое [22, 23].
Липидный обмен находится под контролем не рвной системы и гормонов гипофиза, надпочечников и половых желез [24].
Нарушения липидного обмена
Липидный обмен является одним из сложней ших обменов организма человека. Значение липидов в организме велико: они составляют основу централь ной нервной системы, образуют липидную матрицу клеточных мембран и органелл клеток, играют боль шую роль в энергетическом обмене. Некоторые ли пиды представляют собой сложные ферментные ком плексы, принимающие участие в иммунологических реакциях, процессах пищеварения, свертывании кро ви. Еще совсем недавно считалось, что нарушения обмена липидов являются редкостью, теперь же мы знаем, что в индустриальных странах с избыточным питанием это наиболее распространенный фактор заболеваний обмена веществ [13].
Патологические изменения в обмене липидов, в частности триглицеридов и высших жирных кислот, могут возникать в результате нарушения всасывания и выделения жиров; нарушения транспорта жиров в ткани; избыточного накопления жиров в органах, не относящихся к жировой ткани (жировая инфильтра ция и жировая дистрофия); нарушения промежуточ ного жирового обмена; нарушения жирового обмена в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).
Нарушения жирового обмена обычно разделя ют на следующие группы:
1) нарушения всасывания жира, его отложения и образования в жировой ткани;
2) избыточное накопление жира в органах и тка нях, не относящихся к жировой ткани;
3) нарушения промежуточного жирового обмена;
4) нарушения перехода жиров из крови в ткани и их выделения [14,15].
Нарушение всасывания и выделения липидов
Одним из основных условий, обеспечивающих нормальное всасывание жира, является его эмульги рование, расщепление на глицерин и жирные кисло
ты и образование соединений с желчными кислота ми (холеинатов). Эмульгирование жира обеспечива ется при определенном соотношении желчных, жир ных кислот и моноглицеридов. Два последних компо нента образуются в результате расщепления жира панкреатической липазой. Следовательно, недоста ток липазы, который возникает при заболеваниях под желудочной железы (панкреатит, острый некроз, скле роз), а также дефицит желчных кислот (обтурацион ная желтуха, билиарный цирроз) сопровождаются на рушением всасывания жира. В этом случае содержа ние липидов в кале резко увеличивается, наблюдает ся стеаторея. Стеаторея может возникать и при ис пользовании антибиотиков (неомицина сульфат и хлортетрациклина гидрохлорид), которые подавляют липолиз. К таким же последствиям приводит диарея, вызванная быстрым продвижением липидов по ки шечнику. При избытке в пище кальция и магния нару шается всасывание жирных кислот образуются не растворимые в воде соли жирных кислот, которые выводятся через кишечник. Процесс всасывания ли пидов страдает и при нарушении фосфорилирования. Последнее может измениться при отравлении ядами (монойодуксусная кислота, флоридзин), а также при недостаточности коркового вещества надпочечников [15,16].
Всасывание липидов тормозится при пораже нии эпителия тонкого кишечника инфекционными и токсическими агентами, при авитаминозах А и В, ког да нарушается образование ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов. На резорбции жира от ражается и недостаток холина.
В нормальных условиях в организме обычно усваивается около 95% вводимого жира, около 5% ли пидов выводится, в основном, через кишечник и, в меньшей степени, сальными и потовыми железами. При приеме жира в больших количествах так же, как и при размозжении костного мозга, при травматизации больших участков жировой ткани, липоидном нефро зе, наблюдается липурия [16].
Нарушение транспорта липидов
Ресинтезированные в кишечной стенке липиды поступают в лимфатическую систему, затем в плече головные вены и циркулируют в крови в виде хило микронов, содержащих до 1% белков и 99% липидов. Первый орган, в котором часть хиломикронов задер живается, легкие. Они обладают липопектическим свойством, регулирующим поступление липидов в артериальную кровь. Если дыхательная функция лег ких ограничена (пневмоторакс, эмфизема), липиды задерживаются в них. Увеличение дыхательной по верхности легких, ускорение кровотока (у певцов) при недостаточном развитии мезенхиальных элементов легких приводят к большому поступлению липидов в артериальную кровь и отложению их в жировой тка ни. Часть хиломикронов в крови расщепляется липоп ротеидной липазой (фактор просветления), которая локализуется в эндотелии сосудов и выходит в кровь под влиянием гепарина. Образующиеся при этом не эстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) адсор бируются на альбумине и 0 липопротеидах и транс
гЬс. 4. Трам-лСф/И и 0ЭТ№ДО4№Ые ш м 1006$ й Я ГнгтЮн!, 19В1]. Е - гпиш^п; 'Л'-кийпОгг* ■./; Агг - агъбуЪяМ?! /7т - липИг^глх/ин лътъоа.
портируются в органы и ткани. В печени часть НЭЖК ресинтезируется в триглицериды, а часть использу ется как источник энергии. Жиры транспортируются кровью не только от кишок к органам и тканям, но и от жировой ткани к печени и другим органам [16,17].
Одним из показателей нарушения жирового обмена является гиперлипемия (свыше 3,5 8 г/л).
Г иперлипемия может быть алиментарной (пищевой), транспортной (при перемещении липидов из депо в печень) и ретенционной (вследствие задержки липи дов в крови, например, в связи с изменением соот ношения белковых фракций крови при постгеморра гической анемии, нефротическом синдроме) [22].
Алиментарная гиперлипемия наблюдается че рез 2 3 ч после липидной нагрузки, достигая макси мума через 4 6 ч. Через 9 ч содержание липидов в крови возвращается к норме. Блокада системы мо нонуклеарных фагоцитов, спленэктомия, нарушение образования гепарина, активирующего липопротеид липазу, способствуют более высокой и длительной гиперлипемии. Такой же эффект вызывают натрия хлорид, желчные кислоты, которые являются ингиби торами липопротеидлипазы.
Те же факторы могут способствовать происхож дению ретенционной гиперлипемии. Так, при атерос клерозе гиперлипемия связана с уменьшением в кро ви содержания гепарина и низкой активностью липоп ротеидлипазы, при сахарном диабете дефицитом липокаической субстанции и торможением поступле ния в кровь фермента.
Транспортная гиперлипемия возникает при обеднении печени гликогеном (голодание, сахарный диабет), а также при повышенном образовании адре налина, кортикотропина, соматотропина, тироксина и
0 липотропина. Введение глюкозы может тормозить транспорт липидов, поскольку из глюкозы при наличии инсулина синтезируются гликоген и триглицериды.
Жировая инфильтрация и дистрофия. Поступа ющие в ткани липиды подвергаются окислению или депонируются. Если накапливание происходит вне клеток жировой ткани, то говорят о жировой инфиль трации. Сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток определяет ся как жировая дистрофия. Возможна также жировая декомпозиция, при которой липиды обнаруживаются в клетке в связи с нарушением белково липидных комплексов.
Причиной жировой инфильтрации нередко яв ляется снижение активности гидролитических или окислительных ферментов (при отравлении фосфо ром, мышьяком, хлороформом, при вирусной инфек ции, авитаминозах).
Чаще всего жировая инфильтрация наблюдает ся в печени. Причиной жирового перерождения пе чени может быть любое нарушение, которое дезин тегрирует обмен и синтез липидов в печени:
1) усиленный печеночный липогенез;
2) снижение окисления жирных кислот;
3) повышенный липолиз жировой ткани;
4) замедление выделения липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Продукция ЛПОНП в печени требует сочетания процессов липидного и белкового синтеза и их нару шение приводит к аккумуляции жира в печени. Недо статочное питание и дефицит аминокислот наруша ют синтез аполипопротеидов и снижают выработку липопротеидов. К такому же результату приводит уси ленный липолиз в жировой ткани при голодании или
РиС. 5 йгп/яни& имсулины и н@£уь}но} 1 инй на ДООаОДЭ и №№шЗ в и&илоцигПи ¡пи Я. ТЗгПинь 1981] СЖК ^'вйбс‘ЙН!31У жирный ягсдоШШвд Жк - кирнын киСлигги; Ц1 - гУщ!гп^щ)иС\:1; Пзо - ялЮкоЗн, Гли - ?лсн#£к]н. X пигы&ШЗ; V- ЩЮлиЗ; А - а йраОниша збйровйзи человека; Х-У. Б- при ожирении
Рис. С. НеСржуморапы-ьая рггуляцоя липидного обм&ий ¡по Я. Т&тсн гь. 1981]. А ■ фа#люрь<-■Эе™«^роеа*кж>лип1£$ое Б ■ фампэры. липилЗы.
сахарном диабете, когда нарушается включение ли пидных и белковых предшественников в обмен липоп ротеидов.
В патогенезе жировой инфильтрации большое значение имеет нарушение образования фосфолипи дов. Достаточное содержание их в печени обеспечи вает тонкое диспергирование жира и возможность удаления его из печени. Фосфолипиды входят в со став ® липопротеидов и облегчают их выход из кле ток печени. Часть жирных кислот участвует в образо вании фосфолипидов и в их составе покидает печень. Кроме того, в молекуле фосфолипидов жирные кис лоты лучше окисляются. Необходимыми компонента ми основного фосфолипида печени лецитина яв ляются холин и метионин, которые дают свои метиль ные группы для образования холина. Поэтому недо статок в пище холина, метионина и других липотроп ных веществ (инозит, нуклеиновые кислоты) приводит к развитию алипотропной жировой инфильтрации пе чени. К такому же результату приводит дефицит эн догенного липотропного фактора липокаина, кото рый образуется в эпителии мелких протоков подже лудочной железы. Липокаин активизирует образова ние фосфолипидов в печени, окисление в ней жир ных кислот и предохраняет печень от ожирения. Не достаточность этого фактора играет важную роль в патогенезе жировой инфильтрации печени при сахар ном диабете.
Нарушение образования холина возможно при дефиците витамина В, фолиевой и пантотеновой кис лоты [16, 17, 18].
Нарушение промежуточного липидного обмена
Одним из наиболее важных нарушений проме жуточного обмена липидов является усиление кето
генеза. Образующиеся в процессе ® окисления жир ных кислот кетоновые тела занимают одно из цент ральных мест в системе обеспечения организма энер гией, конкурируя в этом отношении с глюкозой. При невозможности использовать в качестве источника энергии глюкозу в организме усиливается липолиз и кетогенез. Такой кетоз может наблюдаться и в физи ологических условиях (физическая работа, эмоцио нальное напряжение, поздние сроки беременности), но тогда он не бывает продолжительным, уровень ке тоновых тел в крови не превышает 0,1 мМ, поскольку происходит быстрая утилизация в качестве энергети ческого сырья (физиологический кетоз). При патоло гическом кетозе производство кетоновых тел превы шает утилизацию. Обычно это бывает при усилении липолиза в жировой ткани, когда печень не использу ет всех жирных кислот для синтеза триглицеридов и часть их включается в процесс ® окисления и кетоге неза. Таково происхождение кетоза при голодании и сахорном диабете. При значительном накоплении ке тоновых тел в крови (свыше 0,1, а иногда до 20 мМ) возникает угрожающий жизни метаболический аци доз [16,18].
Нарушение обмена липидов в жировой ткани
Жировая ткань характеризуется интенсивным метаболизмом, обильным кровоснабжением и явля ется своего рода саморегенерирующимся энергети ческим аккумулятором. Накопление энергии в виде нейтральных жиров происходит в ней после каждого приема пищи, а мобилизация энергии в любое вре мя под влиянием импульсов, освобождающих жирные кислоты. Если в течение длительного времени накоп ление превышает расход энергии появляется ожи рение. В жировых клетках функционируют все три ме таболических пути: гликолиз, пентозный цикл и цикл Кребса, в них осуществляется синтез жирных кислот, липогенез и липолиз. Липолиз активируется адрена лином, кортикотропином и глюкагоном посредством циклической АМФ, активирующей триглицеридную липазу. Из гормональных факторов, обладающих жи ромобилизующим эффектом, следует отметить сома тотропин, тиротропин и тироксин. Известно, что в пе риод усиленного роста, а также при гипертиреозе на ступает значительное похудание. Стимулирующее действие на липолиз оказывает также выделенный из
аденогипофиза ® липотропин [16, 19].
Г ликокортикоиды способствуют усилению мо билизации жира из жировой ткани и тормозят липо генез. Но это действие в организме может перекры ваться другими эффектами данных гормонов: способ ностью вызывать гипергликемию и стимулировать секрецию инсулина, накопление гликогена в печени, что приводит к торможению мобилизации жира и его отложению в жировой ткани; способностью в больших дозах задерживать жиромобилизующее и стимулиру ющее окисление жиров действие соматотропина.
Этим можно объяснить накопление жира в жировых депо при гипергликокортицизме (болезни и синдроме Иценко Кушинга). Кроме того, при этом состоянии уве личено образование дигидрокортизона, который сти мулирует пентозный цикл и превращение углеводов в жиры. Кортикотропин, стимулируя секрецию гликокор тикоидов, может влиять на жировой обмен в том же на правлении, но, помимо этого, обладает еще и экстра адреналовым жиромобилизующим действием.
Липогенез, т. е. анаболические процессы в ади поцитах, регулируется инсулином. Инсулин стимули рует синтез нейтральных жиров из глюкозы и жирных кислот, тормозит липолиз, снижая уровень сахара в крови, повышает аппетит.
Гормоны влияют на метаболизм адипоцитов че рез посредство специфических рецепторов. Дефицит инсулиновых рецепторов может быть причиной рези стентности тканей к инсулину и индуцировать гипе ринсулинизм. При ожирении наблюдается не только гиперинсулинизм, но и снижение секреции глюкаго на, соматотропина, повышение секреции кортизола и снижение реакции жировой ткани на катехоламины.
Роль нервной системы в регуляции липидного обмена подтверждается данными о том, что длитель ное эмоциональное напряжение приводит к мобили зации липидов из жировых депо и похуданию. Такой же эффект наблюдается при раздражении симпати
ческих нервов. Десимпатизация препятствует выхо ду жира из депо. Раздражение парасимпатических нервов сопровождается отложением жира. Синтез и распад триглицеридов регулируется также уровнем глюкозы в крови. При избытке глюкозы часть НЭЖК, как второй источник энергии, изымается из обраще ния и откладывается в жировых депо; при дефиците глюкозы из депо мобилизуются липиды. Этот процесс саморегуляции является одним из звеньев в сложной системе регуляции липидного обмена, осуществляе мого нервной и эндокринной системами [16, 19, 20].
Таким образом, знание физиологии и патофи зиологии липидного обмена чрезвычайно важно для практикующего врача (терапевта, педиатра, невроло га, эндокринолога, кардиолога, сосудистого хирурга), поскольку позволяет определить индивидуальный объем лечебно диагностических и хирургических мероприятий в каждом конкретном случае.
Продолжение лекции «Нарушения липидного обмена у детей и подростков» следует в Т. III, №2 журнала «Вестник КБ №51».
Литература
1. Биохимия, учебник для ВУЗов. // Под ред. чл.корр. РАН, проф .Е.С.Северина. Москва: ГЭОТАР Медиа, 2005.
2. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екате ринбург: Уральский рабочий, 1994.
3. Кнорре Д.Г., Мызина С.Д. Биологическая химия. М.: Высш. шк.,
1998.
4. Кольман Я., Рем К. Г. Наглядная биохимия. Москва: Мир, 2000.
C. 164 167, 272 273.
5. Кретович В.Л., Основы биохимии растений. 5 изд. М., 1971.
6. Ленинджер А. Биохимия. Молекулярные основы структуры и фун кций клетки . М.: Мир, 1974. 956с.
7. Либов И.А., Черкесова С.В., Ройтман А.П. Современные аспекты
дислипопротеинемий и практические подходы к их лечению // Мос ковский медицинский журнал. 1998. № 3. С. 34 37.
8. Малер Г., Кордес Ю. Основы биологической химии. Пер. с англ.
Г. Л. Соловьева. М., 1970.
9. Патологическая физиология. Учебник для студентов мед. вузов.
Под ред. Н.Н Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атамана и др. К.: Логос, 1996.
10. Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD, 1990.
11. Фердман Д.Л. Биохимия . 3 изд. М., 1966. С. 303 319, 460,
485.
12. Goldstein J.L., Schrott H.G., Hazzard W.R. et. al. Hyperlipidemia in coronary heart disease. Genetic analysis of lipid levels in 176 families and delineation of a new inherited disorder, combined hyperlipidemia /
/ J. Clin. Invest. 1973. Vol. 52. P. 1544 1568.
13. Goldstein J.L.; Brown M.S. Familial hypercholesterolemia. // In: C.H. Scriver, A.L.Beaudet, editors. The metabolic and molecular bases of inherited disease. New York: McGraw Hill, Medical Publishing Division, 2001.
14. Greger R., Windhorst U. Comprehensive human physiology. Berlin, Heidelberg: Springer Verlag, 1996. P.1259 1287.
15. Hokanson, J.E., Krauss, R.M., Albers et al. LDL physical and chemical properties in familial combined hyperlipidemia // Arterioscler. Thromb.
Vasc. Bio. 1995. Vol. 15. P. 452 459.
16. William H, Elliott D. Biochemistry and molecular biology. Oxford New York Melbourne: Oxford University Press, 1997.
Статья поступила в редакцию 18.04.2008г.
