CC BY
17
■ р. а. Ларлжания, о. в. Распопина. Состояние иммунного статуса и интерферонотерапия при хронических гепатитах в и с
билизирующие препараты—антиоксиданты — а-токофе-рола ацетат (витамин Е) и аскорбиновая кислота (витамин С) в терапевтически эффективных дозировках. Больным проводилась терапия вифероном из расчета разовой дозы 3 млн. ME на 1 кв. метр поверхности тела 3 раза в неделю в течении 6 месяцев.
Результаты обследования иммунного статуса у 14 детей (с диагнозом ХГВ — 5, с диагнозом ХГС — 9) на фоне лечения вифероном также представлены в таблице 2.
По результатам оценки клеточного звена иммунитета при ХГВ и ХГС до лечения выявлен дефицит относительного числа зрелых Т-лимфоцитов (CD3) — 22,4 + + 3,6 и 23,4 + 2,7; угнетение Т-хелперов (CD4) — 18,3 + 2,7 и 19,8 + 2,4 клеток и снижение коэффициента CD4/CD8 — 0,96 ± 0,08 и 0,91 ± 0,08; при повышении уровня Т-супрессоров (CD8) клеток до 17,7 + 3,8 и 21,3 + 2,8 соответственно. В ходе интер-феронотерапии наблюдалось постепенное повышение содержания зрелых Т-лимфоцитов (CD3) до 24,4 + 0,7 и
24.6 + 0,7 соответственно. Наблюдалась нормализация уровня Т-хелперов (CD4) — 21,8 + 0,4 при ХГВ и 20,3 + 0,4 при ХГС. Уровень CD8 лимфоцитов повышался к концу лечения незначительно. Особенностью иммунологических сдвигов было повышение содержания рецептора СЗ компонента комплемента CD11 до
16.7 + 1,7и 17,3 + 1,8 при ХГВ и ХГС соответственно. Содержание нормальных клеток-киллеров CD56 и рецептора к MK-клеткам и гранулоцитам CD16 резко повышалась при лечении вифероном: до 13,8 + 0,3 и 18,5 ± 0,7 при ХГВ; до 15,1 ± 0,3 и 18,6 ± 0,7 при ХГС. Снижалось количество CD95 лимфоцитов до 8,9 ± 0,91 — при ХГВ и 8,8 ± 2,9 — при ХГС. Показатели поглотительной функции нейтрофилов, НСТ-теста выражались в угнетении активности фагоцитоза и резервных возможностей фагоцитарно-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов и существенно не менялись в ходе лечения.
Заключение
Полученные результаты исследований свидетельствуют о резком дисбалансе иммунорегуляторных клеток, угнетении Т-клеточного звена, усилении киллерного эффекта при хронических вирусных гепатитах. Наблюдается глубокое угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов при снижении активности системы комплемента. Повышается образование антител и иммунных комплексов. Все эти изменения могут явиться основой для длительной персистен-ции вирусных антигенов при хронических гепатитах, способствовать бурному прогрессированию деструктивных процессов в гепатоцитах и развитию аутоиммунной патологии. При применении у детей с хроническими вирусньми гепатитами интерферонотерапии — виферона позитивно изменялись показатели клеточного звена иммунитета. Выявленные особенности иммунореактивности могут быть использованы в качестве дополнительных прогностических критериев неблагоприятного течения гепатита и являются показанием к раннему назначению иммунокорригирующей и противовирусной терапии.
Литература:
1. Дифференциальная лабораторная иммунодиагностика вирусных гепатитов / А. А. Новик и др. // Методические рекомендации. — М., 2002. — С. 7—10.
2. Сологуб Т. В. Эколого-эпидемиологические, патогенетические аспекты вирусных гепатитов и принципы эффективной безопасной терапии (пособие для врачей) / Т. В. Сологуб, Л. Г. Горячева. — М., 2002. — С. 3—12.
3. Серов В. В. Хронический вирусный гепатит / В. В. Серов, З. Г. Апросина — М.: Медицина, 2002. — С. 47—57.
4. Учайкин В. ф. Диагностика, лечение и профилактика острых и хронических гепатитов у детей (учебное пособие для врачей) / В. ф. Учайкин, Т. В. Чередниченко, О. Б. Ковалев. — М., 2002. — С. 3—14.
5. Володин Н. Н. Справочник но иммунотерапии для практического врача / Н. Н. Володин, М. В. Дягтерева. — М.: «Диалог», 2002. — С. 25—50.
Лихорадочная форма
клещевого энцефалита
у детей Приморья
А. В. Гордеец, О. Л. Аникина, Л. Г. Ерохина, Е. Ю. Мыльникова
Владивостокский государственный медицинский университет
Анализ клиники клещевого энцефалита в Приморье показал преобладание лихорадочной формы болезни (50,7 %). В работе дан анализ начальных симптомов, течения лихорадочного варианта клещевого энцефалита, особенности диагностики. Ключевые слова: клещевой энцефалит, дети, диагностика
Заболевания, передающиеся иксодовыми клещами, разнообразны. В природных очагах, к которым относится Дальний Восток, где есть активные переносчики инфекции (клещи), широко распространен клещевой энцефалит. Число этого заболевания увеличивается, так как в настоящее время клещи «получили городскую прописку» и выявляются не только в лесных массивах, рабочих леспромхозах, как это было не-
сколько лет назад, но также в лесных зонах вокруг городов, на дачных, приусадебных участках. Соответственно стали заражаться все слои населения, и особенно часто — дети [1, 2].
Данные литературы свидетельствуют об относительно поздней госпитализации и недостаточном знании ранних признаков клещевого энцефалита у детей. Лишь гипертермия, неврологическая симптоматика
■ а. в. гораееп и ар. лихорааочная форма клещевого 3нпефалита v летей приморья
клещевого энцефалита нередко являются причиной обращения за медицинской помощью. Однако необходимо признать, что начальные симптомы инфекции разнообразны, существуют и региональные особенности заболевания. Описаны особенности клинических проявлений клещевого энцефалита у детей в отдельных областях, где преобладали безочаговые, атипичные варианты болезни [3].
Целью нашего исследования явилось изучение частоты и характера лихорадочной формы клещевого энцефалита у детей в условиях г. Владивостока.
Материалы и методы исследования
Среди обратившихся детей после укуса клеща у 36, что составило 50,7 % от числа больных, диагностирована лихорадочная форма болезни. Данная форма была отнесена Мамунц А. X. (1997) к атипичной, так как у больных отсутствовали клиника поражения мозга, мозговых оболочек и изменения в спинномозговой жидкости. Чаще болезнь протекала в среднетяжелой форме. Большинство детей были в возрасте от 4 до 12 лет, что составило 72,2 % от общего числа больных.
Диагноз заболевания верифицировался определением антител в сыворотке крови к вирусу клещевого энцефалита методом ИфА в вирусологической лаборатории Центра госсанэпиднадзора в Приморском крае.
Результаты и их обсуждение
Клинические проявления лихорадочной формы в первые три для характеризовались тем, что в начале болезни ведущими оказались симптомы интоксикации и лихорадка. Повышение температуры наблюдалось у всех больных: субфебрилитет — у 19 (52,78 %), повышение температуры до 38—40 °С — у 17 (47,22 %) детей. Температурная реакция сопровождалась симптомами интоксикации в виде снижения аппетита у 24 (66,66 %), вялости, недомогания — у 18 (50,0 %) больных, а также тошноты, рвоты. Дети часто жаловались на головную боль (86,11 %) с локализацией в лобной и височной областях, неинтенсивного характера. Менингеальные симптомы определялись у 13 (36,11 %) больных. Чаще выявлялись симптомы Кернига, ригидность затылочных мышц, несколько реже — симптом Брудзинского. Однако эта симптоматика была кратковременной, а картина спинномозговой жидкости характеризовалась отсутствием повышения цитоза, биохимических показателей, но отмечалось повышение уровня белка (до 0,99 г/л) у 4 (30,7 %) детей. При наблюдении больных, в основном у детей раннего возраста, была гиперемия зева, небных дужек, отсутствие налетов на миндалинах. Гиперемия лица и увеличение лимфоузлов отмечались только у таких больных. В первые три дня болезни у 14 детей выявлены тахикардия, приглушенность сердечных тонов и систолический шум на верхушке. Границы сердца были в пределах возрастной нормы. Эти изменения купировались на фоне проводимой дегидратационной и дезинтокси-кационной терапии к концу первой неделю. Других патологических изменений со стороны паренхиматозных органов не обнаружено.
Клиника лихорадочной формы имела благоприятное течение. К концу первой недели отмечалась нормализация температуры у 8 больных, у остальных — оставалась субфебрильной. В целом, к концу первой недели наблюдалось угасание симптомов заболевания. Однако у 14 больных сохранился сниженный аппетит, у 22 — умеренная головная боль, у 16 детей отмечалась слабость и недомогание.
У всех больных лихорадочной формой наблюдалось одноволновое течение болезни. Наблюдение реконва-лесцентов указанной формы в течение б месяцев после выздоровления показало наличие остаточных явлений болезни в 33,3 % случаев. Повышенную утомляемость, раздражительность отмечали все дети, головная боль беспокоила 4 детей, головокружение — 3.
Своевременное лечение больных клещевым энцефалитом во многом зависит от четкой и быстрой этиологической расшифровки заболевания. Клиника лихорадочной формы, как видно, не имеет характерных симптомов указанном инфекции и встречается довольно часто. В связи с этим, лабораторная диагностика приобретает большое значение.
Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризовалась более ранней выработкой специфических антител на первой неделе болезни, при данной форме отмечалось максимальное выявление специфических антител (X 1 : 133,7), с постепенным сни-
* геом ' ' '
жением, вплоть до серонегативното результата к периоду клинического выздоровления (3—4 неделя болезни, Хеом 1 : 104,4).
геом
Заслуживало внимания иммунокомплексообразова-ние у больных лихорадочной формой клещевого энцефалита, которое было умеренным (46,25 + 4,27) на фоне диагностически значимых титров антител, с преобладанием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) крупного и среднего размеров (90,8 %). Однако тяжелые формы болезни сопровождались низкими уровнями ЦИК в первые 3—8 дней (13,86 ± 2,04) с резким их подъемом на второй неделе заболевания.
Заключение
В отличие от других регионов России, в Приморском крае преобладает лихорадочная форма (50,7 %) клещевого энцефалита, диагностика которой основана на клинико-лабораторных тестах, с использованием ИфА на первой неделе болезни. Течение указанной формы клещевого энцефалита одноволно-вое, но с имеющимися остаточными явлениями астено-вегетативного характера в течение 6 месяцев. Прогностически значимыми в диагностике тяжелых форм клещевого энцефалита могут быть низкие титры антител на первой неделе болезни, низкий уровень имму-нокомплексообразования с преобладанием ЦИК мелкого размера.
Литература:
1. Леонова Г. Н. Клещевой энцефалит в Приморском крае. — Владивосток, 1997. — 183 с.
2. Шаповал А. Н. Клещевой энцефалит — болезнь нашего века // Журн. микробиологии. — 1993. — № 1. — С. 92—98.
3. Мамунц А. X. Особенности клещевого энцефалита в детском возрасте: Автореф. дис. ... д.м.н. — М., 1997.
