CC BY
33
препаратов на адгезию клинических штаммов грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Исследования показали, что антисептические препараты изменяли адгезию бактерий. Самый низкий индекс адгезивности наблюдали в присутствии десептола - 13,1% у музейного штамма стафилококка и 21,9% у клинического, что в 7,6 и 4,5 раз меньше по сравнению с контролем.
Ключевые слова: антисептики, декаметоксин, суппозитории, адгезия.
Стаття надшшла 11.06.2014 р.
agents on the adhesion of clinical strains of gram-positive and gram-negative microorganisms. Studies have shown that antiseptics altered adhesion of bacteria. The lowest index of adhesiveness observed in the presence of deseptol - 13,1% in museum strains of staphylococcus and 21.9% for clinical, that in 7,6 and 4,5 times less compared with the control.
Key words: antiseptics, decamethoxin, suppository, adhesion.
Рецензент Бобирьов В.М.
УДК 636. 92: 619: 615. 9
ЛЕЙКОЦИТАРНА ФОРМУЛА КРОВ1 КРОЛ1В, ОПРОМ1НЕНИХ ГАМА-ПРОМЕНЯМИ НА
ТЛ1 Д11 В1ТАМ1НУ В6
Проведене дослщження впливу опромшення рентгешвськими променями кролiв на процентний вмют рiзних форм лейкоциив периферично! кровi при застосуванш тридоксину як радюпротектора. Встановлено, що тотальне опромшення кролiв рентгешвськими променями викликало збшьшення у лейкоцитарнш формулi процента псевдоеозинофшв, особливо паличкоядерних, появу юних i мieлоцитiв та зменшення лiмфоцитiв. У дослiднiй грут, кролiв, яким застосовували пiридоксин, щ показники були значно ближчими до норми.
Ключов! слова: кролк рентгешвське опромшення, лейкоцитарна формула, шридоксин.
Глибоке розумшня особливостей ф1зюлопчних процес1в у тварин { птищ, а також змш, яю виникають в оргашзм1 шд впливом р1зномаштних фактор1в зовшшнього середовища, в тому числ1 юшзуючо! рад1ацп, дозволяе ефектившше використовувати тварин в умовах штенсифшацп тваринництва. Кров е дзеркалом клшчного стану оргашзму тварин { чи не першочергове значення в цьому припадае на лейкоцитарну формулу.
Досить характерною ознакою дп променево! рад1ацп е змша як кшькост лейкоципв, так { !х сшввщношення [1,2]. Автори вказують, що при опромшенш гама - променями в середньолетальних { вищих дозах вже у перш1 хвилини спостерйаеться короткочасне зменшення лейкоципв [3,4]..
Метою роботи було вивчення реакцй лейкоцитарно! формули кров1 опромшених крол1в шд впливом в1тамшу В6.
Матерiал i методи дослiдження. Дослщження проводились на двадцятьох кроликах породи " Бший велетень", яких тдбирали за принципом аналопв (табл. 1). Тварини були роздшеш на дв1 групи - контрольну (I) { дослщну (II). Дослщнш груш за день до опромшення { протягом усього дослщження вводили дом'язево 0,1 мл тридоксину гщрохлориду (в1тамш В6).
Тварин опромшювали рентгешвськими променями БЬ=50, яка складала 1000 Р -190 кв, А - 20 тА, фокусна вщдаль - 62 см, фшьтри Си - 0,5, А1 - 1 мм., потужшсть 20 Р /хв. Для фшьтрацп м'яких промешв застосовувались алюмшевий та мщний фшьтри. Опромшювання було тотальним та одномоментним. Дослщження проводилися у НД1 ф1зюлогп та еко1мунологп тварин { птищ ЛНУВМ та БТ 1меш С.З.Гжицького на кафедр1 нормальноъ та патолопчно! ф1зюлогп тварин. Мазки кров1 виготовляли загальноприйнятим методом, фарбували за Романовським - Пмза. Лейкоцитарну формулу виводили на бшокулярному мшроскош пщрахунком 200 кттин.
Таблиця 1
Номер кролика BiK, мюящв Маса тша, кг
Контроль Дослщ Контроль Дослщ
1 5,0 5,0 3,2 3.4
2 5,2 5,0 3,3 3,5
3 5,1 5,0 3,6 3,3
4 5,2 5,2 3,7 3,2
5 5,0 5,1 3,8 3,7
6 5,2 5,2 3,5 3,6
7 5,0 5,2 3,7 3,5
8 5,0 5,0 3,6 3,8
9 5,0 5,0 3,5 3,7
10 5,1 5,0 3,6 3,5
©Костюк С.С., 2014
123
Результати дослщження та Тх обговорення. У лейкограмi еозинофши, базофiли, i моноцити не зазнавали ютотних змiн пiсля опромшення i наша увага зверталася лише на змши процентного спiввiдношення псевдо еозинофшв та лiмфоцитiв (табл.2).
Таблиця 2
Лейкоцитарна формула пiддослiдних кролiв (М+т, п=5)
Процентний вмют окремих форм лейкоци™, %
Псевдоеозинофши
Базофши Еозинофши М1елоцити Юш Паличко-ядерш Сегменто-ядерш Л1мфоцити Моноцити
Н 1.5+0.05 1.0+0.03 4.5+1.12 21.0+7.41 70.0+21.11 2.0+0.07
1-й 1.0+0.01 1.0+0.08 1.0+0.03 1.0+0.06 2.0+0.08 0.5+0,01 6.5+2.58 1.0+0.06 18.0+8.0 4.7+1,06 40.0+16.04 34.5+9.0 30.0+8.83 48.5+12.4 1.5+0.04 1.3+0.03
5-й 1.0+0.07 1.0+0.03 0.5+0.1 1.0+0.3 4.0+0.16 1.3+0.21 9.0+4.1 2.6+0.6 29.0+3.16 16.5+2.0 22.0+8.39 37.5+11.0 32.5+10.09 38.1+14.6 2.0+0.08 1.0+0.03
7-й 1.0+0.05 1.5+0.6 1.0+0.03 1.0+0.5 3.5+0.18 0.8+0.11 8.5+3.16 1.3+0.06 22.5+9.15 11.0+1.4 22.5+7.44 40.7+10.0 40.0+7.62 53.2+18.0 1.0+0.03 1.5+0.04
14-й 0.5+0.07 1.5+0.08 1.0+0.03 1.0+0.1 3.5+0,1 0.8+0.09 9+3.8 1.7+0.7 25.5+8.86 10.7+1.2 22.0+5.82 42.5+11.8 37.5+4.44 55.0+12.8 1.0+0.02 1.2+0.01
20-й 1.0+0.05 1.0+0.06 1.5+0.03 1.0+0.05 1.5+0.06 1.0+0.35 6.5+2.3 1.0+0.9 17.0+7.76 7.5+1.1 30.5+6.31 42.5+15.0 40.5+8.77 45.0+9.7 1.5+0.07 1.0+0.05
36-й 1.0+0.05 1.0+0.07 1.0+0.03 0.8+0.06 1.0+0,05 4.5+1.2 0.5+0.03 6.5+1.86 6.0+1.1 29.0+11.86 46.0+.14.8 55.0+10.39 49.0+11.2 2.0+0.09 1.0+0.04
56-й 1.5+0.09 1.5+0.1 1.0+0.03 1.0+0.2 1.0+0,04 1.0+0.01 0.5+0.06 5.5+2.26 6.5+1.0 36.5+10.42 27.0+7.42 52.0+15.39 61.5+10.3 1.5+0.05 2.0+0.04
76-й 2.0+0.12 1.5+0.03 1.5+0.03 1.0+0.4 0.5+0.01 0.5+0.04 8.5+3.16 9.5+2.0 27.0+8.06 23.0+11.3 58.0+14.06 63.0+12.0 2.0+0.13 2.0+0.04
У першi дш пiсля опромiнення iстотно зростав вщсоток сегментоядерних i паличкоядерних псевдоеозинофiлiв i у периферичнiй кровi з'явились мieлоцити та юнi. Так, якщо у нормi сегментоядерних у кровi контрольно! групи було 21,0%, то на перший день тсля опромiнення збшьшилося до 40,0 %, паличкоядерних було в нормi 4%, стало 18%, юних i мieлоцитiв вiдповiдно встановлено 6 та 2 %, при вщсутност у нормь В подальшому, починаючи з 14-го дня спостерпалось зменшення процентного спiввiдношення мieлоцитiв та юних псевдоеозинофшв, однак в кровi контрольно! групи кролiв вони залишалися до кiнця дослiджень.
На вщмшу вiд псевдоеозинофiлiв рентгенiвське опромiнення рiзко пригнiчуe лiмфопоез. Так, на другий день дослщження, процент малих лiмфоцитiв зменшився в 4 рази. На 7-й день процентне спiввiдношення лiмфоцитiв, порiвняно з 1-им днем дещо збiльшилося, тодi як псевдоеозинофiлiв -зменшилося. Пiд кiнець дослiджень процентний вмiст лiмфоцитiв найбiльше наблизився до норми i становив 58,0% (норма 70,0%).
Процентний вмют паличкоядерних псевдоеозинофшв зростав у тварин обох груп , але у тварин дослщно! групи, яким вводили вгамш В6, був на протязi дослiдження ближчим до норми. Так, якщо максимальний процент паличкоядерних клiтин спостерiгався у кролiв контрольно! групи на 5-день i складав 29 % (4.5 % норма), то у дослщно! - 16.5 %, що майже в два рази менше. Процент сегментоядерних кл^ин в кровi кролiв контрольно! групи на 1-й день опромшення складав 40.0 % (21 % норма), то в кролiв дослщ-но! групи - становив 34.5 %.
Якщо у кролiв контрольно! групи лiмфопоез був рiзко пригшченим на протязi всього часу дослщжень, то у тварин дослщно! групи не в такш мiрi, що пiдтверджувалося значно бiльшим процентним вмiстом лiмфоцитiв у периферичнiй кровi кролiв дослiдно! групи, якi отримували пiридоксин.
Пiд впливом пiридоксину полегшуеться перебiг променево! хвороби, що тдтверджуеться позитивними змiнами у лейкоцитарнiй формул^ якi проявлялися бiльш наближеним до норми процентним вмютом паличкоядерних i сегментоядерних псевдо еозинофiлiв i зникненням до кiнця дослiдження в периферичнш кровi мiелоцитiв та юних. На фош дi! пiридоксину практично не пригшчуеться лiмфопоез.
Перспетиви подальших дослгджень полягають у дождження морфо функщоналъних показнитв рiзних видiв тварин в умовах низъких довготривалих доз радiацii в тръох забруднених зонах внатдок ЧорнобилъсъкоI катастрофи в nорiвняннi з чистою зоною.
1.Белоусова О.Н., Горизонтов Т.Д., Федотова М.И. Радиация и система крови. - М.: Атомиздат, 1996- 126 с.
2.Диковенко Е.А. Динамика лейкоцитарних реакций у кроликов при острой лучевой болезни. Патологофизиология и экспериментальная терапия, т. 4, №1, 1990 - С.20-24.
3. High-energy diets for reproductive rabbit does: effect of energy source / [Pascual J.,^Lervera C, Bias E., Fernandez-Carmona J. e.al.] // Nutrition Abstracts and Reviews.-2003. - V.73. - № 5. - P.27 - 39.
4. Meller B. The Effect Ionizing Radiation on the Functional Activity of Rat blood cells / B. Meller, W. Deisting, B. E. Wenzel // Strachlenther Onkol. - 2006. -V.182. - № l.- P. 30 - 36.
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ КРОЛЕЙ, ОБЛУЧЕННЫХ ГАМА-ЛУЧАМИ НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ В1ТАМ1НА В6 Костюк С. С.
Проведено исследование влияния облучения рентгеновскими лучами кроликов на процентное содержание различных форм лейкоцитов периферической крови при применении пиридоксина как радиопротектора. Установлено, что тотальное облучение кроликов рентгеновскими лучами вызвало увеличение в лейкоцитарной формуле процента псевдоеозинофилов, особенно палочкоядерных, появление юных и миелоцитов и уменьшение лимфоцитов. В опытной группе кроликов, которым применяли пиридоксин, эти показатели были значительно ближе к норме.
Ключевые слова: кролики, рентгеновское облучение, лейкоцитарная формула, пиридоксин.
Стаття надшшла 5.06.2014 р.
УДК 615 + 616 - 092.9
THE BLOOD LEYKOGRAMA OF RABBITS AT TOTAL X-RAY IRRADIATION ON A BACKGROUND THE PYRIDOXINE ACTION Kostiuk S.S.
The study was conducted the influence of X-ray irradiation of rabbits on the percentage of the various forms of peripheral blood leukocytes with the use of pyridoxine as radioprotective. It is found that the total exposure of rabbits by X-rays caused an increase in the leucocyte count psevdoeosinophills percent, especially rod-shape nucleuses, the emergence of young and myelocytes and a decrease in lymphocytes. In the experimental group of the rabbits, used pyridoxine, these figures were much closer to normal.
Key words: rabbits, X-ray irradiation, wbc, pyridoxine.
Рецензент Запорожець Т.М.
У///////////////////////////////////А
'//////////////////////////////////s
///////////////^
v////////////////^
ВИВЧЕННЯ РОЛ1 ХОЛ1НЕРГ1ЧНОГО КОМПОНЕНТУ В АНТИДЕПРЕСИВН1Й Д11
ПОХ1ДНОГО 2-ОКСО1НДОЛ1НУ
В експериментах на 60 бших статевозрших щурах-самцах лшй вивчали вплив сполуки Э-38 у дозi 12 мг/кг у
порiвняннi з iмiпрамiном (25 мг/кг) при внутршньоочеревинному введены за 1 годину до застосування холшотропних аналiзаторiв ареколшу (15 мг/кг) i нжотину (10 мг/кг). Реестрували: латентний перюд початку тремору (сек.), штенсивтсть тремору в балах i ректальну температуру. Введення вегетотропного аналiзатора викликало дрiбноамплiтудний тремор всього тша, загальною тривалiстю близько 25 хв. Також ареколш знижував температуру тiла експериментальних тварин на 2-3 0С у порiвнянш з загальноприйнятими нормами. Застосування препарату порiвняння iмiпрамiну вiрогiдно подовжувало тривалiсть латентного перiоду початку тремору i зменшувало загальну тривалiсть тремору, попереджало зниження температури тiла порiвняно з контрольною патологтею. Профiлактичне введення похщного 2-оксоiндолiну збiльшувало час латентного перюду настання тремору у 2,5 рази у порiвнянш з контрольною патологтею (р<0,01). Також сполука вiрогiдно зменшувала загальну тривалiсть тремору i попереджала зниження температури тiла тсля уведення холiномiметика. Уведення нiкотину супроводжувалось збудженням Н-холiнореактивних структур, розвитком тремору i гшотермп. Сполука Э-38 вiрогiдно зменшувала тривалiсть латентного перiоду тремору i загальну тривалiсть нiкотинового тремору у 1,4 рази у порiвнянш з контролем.
Ключов1 слова: похщне 2-оксошдолш-3-глюксАлово! кислоти, тремор, ареколiн, ткотин.
Робота е фрагментом НДР "Пошук засобiв з числа nохiдних 2-оксо1ндолу та 3-оксип1ридину та бiологiчно-активних речовин (БАР) для фармакотератХ адаптивних процеЫв при порушент гомеостазу раноХ етгологИ" (№ державноХреестращХ 011Ш004879).
Ацетилхолш е ендогенних нейромед1атором, що синтезуеться з холшу { ацетилкоензиму А, реакщя каталзуеться хол1нацетилтрансферазою. Ацетилхолш д1е через два типи рецептор1в: мускаринов1 (М-хол1норецептори) 1 н1котинов1 (Н-холшорецептори) [12]. М-хол1норецептор1 е членоми смейства рецептор1в пов'язаних з 0-61лками { мае п'ять р1зних п1дтип1в (М] - М5) [9]. Н-ХР являють собою 1онн1 канали, що складаеться з п'яти субодиниць, що утворюють рецептор [15]. У головному мозку виявлено вгам головних скупчень холшерпчних нейрон1в. Чотири з них розташоват у базальних в1дд1лах переднього мозку, це ядра прозоро! перетинки I базальне ядро Мейнерта. В1д них холшерпчт нервов1 волокна проходять до ново! кори, гшокампу { нюхово! цибулини. Також два скупчення холшерпчних нейротв локал1зован1 у верхньому вщдш моста. В1д цих ядер волокна направляються до таламуса 1 стр1атума. Хол1нерг1чн1 нейрони довгастого мозку ©Луценко р.в,СидоРтнкоа.г. та1бш.,аом ереднш мозок. Дегенерац1я цих хол1нерг1чних нейрошв
