CC BY
117
А.В. Барсуков1, Д.В. Глуховской1, М.П. Зобнина1, А.В. Конев2, А.В. Ардашев2
Левожелудочковая гипертрофия и нарушения сердечного ритма при гипертонической болезни
1 ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ,
г. Санкт-Петербург;
2 ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий» ФМБА России, г. Москва
A.V. Barsukov1, D.V. Glukhovskoy1, M.P. Zobnina1, A.V. Konev2, A.V. Ardashev2
Left ventricular hypertrophy and cardiac arrhythmias in essential hypertension
1 Military Medical Academy named after S.M. Kirov, Saint-Petersburg 2 The federal scientific and clinical center for specialized medical care fnd medical technologies. The federal medical biological agency of the Russia, Moscow
Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, аритмия.
Статья посвящена проблеме суправентрику-лярных и желудочковых аритмий у пациентов с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). Представлен прогностический вклад различных типов ГЛЖ в отношении общей и кардиова-скулярной смертности в популяции лиц с эссен-циальной гипертензией. Описаны аритмогенные предикторы неблагоприятного прогноза у пациентов с ГЛЖ. Отражены современные представления о механизмах суправентрикулярных и желудочковых эктопий при левожелудочковой гипертрофии. В контексте тематики статьи рассмотрены вопросы взаимоотношений левых отделов сердца при гипертонической болезни.
Распространенность гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) среди лиц с повышенным кровяным давлением составляет около 40% (12—70%) [11]. Прогностическое значение ГЛЖ при гипертензии очевидно, поскольку ассоциируется с возрастанием риска развития сердечно-сосудистых осложнений, заболеваний и летального исхода. В ряде крупных клинических и эпидемиологических исследований [24; 61] установлена корреляция между массой миокарда левого желудочка (ЛЖ) и риском летального
Keywords: essential hypertension, left ventricular hypertrophy, arrhythmia.
The article covers the problem of supraventricular and ventricular arrhythmias in patients with left ventricular hypertrophy (LVH). Prognostic contribution of L VH different types in relation to the overall and cardiovascular mortality in essential hypertensive population is presented. Arthythmogenic predictors ofpoor outcome in patients with LVH are described. The modern ideas about mechanisms of supraventricular and ventricular ectopies in LVH are performed. In the context of the article topic there are considered questions of the interrelations of cardiac left chambers in essential hypertension.
исхода от сердечно-сосудистых заболеваний [14; 21; 57].
В последние два десятилетия существенно возрос научный интерес к оценке прогностического значения различных вариантов геометрии ЛЖ. Так, данные Фремингемского исследования показали, что концентрическая гипертрофия характеризуется худшим общим прогнозом по сравнению с другими вариантами геометрии ЛЖ [29; 32]. В ходе этого исследования вполне репрезентативной выбор-
ки (3216 случав) при длительном периоде наблюдения (8 лет) с достаточным количеством сердечно-сосудистых конечных точек (399 случаев сердечно-сосудистых осложнений и 259 случаев смерти) было показано, что уровень риска возникновения сердечнососудистых заболеваний практически линейно возрастал от группы с нормальной геометрией ЛЖ, имел промежуточное значение в группах пациентов с концентрическим ре-моделированием и эксцентрической гипертрофией и был наиболее высоким в группе пациентов с концентрической ГЛЖ.
В работе J. Ghali и соавт. (1991) приведены результаты девятилетнего динамического наблюдения за пациентами с ГЛЖ, имеющими сопутствующую ишемическую болезнь сердца (ИБС) и без таковой [20]. Авторы показали, что концентрическая гипертрофия сопровождалась более высоким уровнем риска летального исхода, чем эксцентрическая, хотя влияние на прогноз относительной толщины стенок ЛЖ по сравнению с индексом массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) оказалось менее значительным. В пятилетнем проспективном исследовании А. О. Конради (2003) был осуществлен анализ исходов у 450 больных неосложненной артериальной гипертензией (АГ) [4]. По данным экспоненциального регрессионного анализа, признаками, определяющими сроки достижения комбинированной конечной точки ( смерть + инсульт + инфаркт миокарда), оказались возраст пациентов и толщина задней стенки ЛЖ. Концентрическая ГЛЖ сопровождалась существенным возрастанием риска неблагоприятных исходов по сравнению с эксцентрической [4].
Данные собственных наблюдений подтверждают неблагоприятную с точки зрения прогноза роль левожелудочковой гипертрофии у пациентов с эссенциальной гипертен-зией [1]. Нами было проведено пятилетнее ретроспективное наблюдение за 491 больным АГ с высоким и очень высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. В соответствии с дизайном исследования больные были исходно разделены на три группы в зависимости от особенностей геометрии ЛЖ: в 1-ю группу вошли 229 человек с концентрической ГЛЖ (средний
возраст на момент включения в исследование — 63,6±6,0 лет), во 2-ю — 202 пациента с эксцентрической ГЛЖ (средний исходный возраст — 63,6±6,0 лет), в 3-ю — 60 человек без ГЛЖ (средний исходный возраст — 65,0±7,0 лет). В результате было установлено, что доли умерших в группах составили 37, 35 и 20% соответственно (1-я к 2-й р>0,05; 1-я к 3-й и 2-я к 3-й р<0,01). У исходно отобранных в стационарных условиях больных АГ была тщательно обследована сердечно-сосудистая система, проанализированы выделительная функция почек, метаболический статус, электролитный обмен. Пациенты основных групп с условно полярными вариантами ГЛЖ на момент включения в исследование были сопоставимы по ряду позиций, в частности по возрасту, полу, индексу массы тела, продолжительности анамнеза АГ, индексу ММЛЖ, уровню кровяного давления, характеру ко-морбидной патологии. Смертность в группах лиц с концентрической и эксцентрической ГЛЖ имела практически линейную зависимость от величины индекса ММЛЖ и находилась в обратной зависимости от исходной величины фракции выброса ЛЖ. В целом результаты этой работы позволили прийти к заключению о том, что ММЛЖ играет большую предсказующую роль в отношении долговременного прогноза, нежели тип ГЛЖ.
Суправентрикулярные и желудочковые аритмии у больных АГ вносят вклад в сердечно-сосудистую заболеваемость, смертность, ухудшают качество жизни. Встречаемость разнообразных нарушений сердечного ритма при гипертензии достигает 96%, что в 10 раз превышает аналогичный показатель у нормотензивных субъектов [5]. Данные R. Sultana и соавт. (2010), основанные на изучении ЭКГ-мониторинговых исследований у 500 пациентов с АГ, показали, что встречаемость суправентрикуляр-ных и желудочковых аритмий составляет 90%, из них на долю желудочковой экстрасистол ии приходится 47%, желудочковой тахикардии — 19%, фибрилляции желудочков — 2% [54]. К числу анализируемых ЭКГ-параметров в рассматриваемом контексте относят характеристики зубца Р, продолжительность и дисперсию интервала QT, ва-
риабельность сердечного ритма, поздние желудочковые потенциалы, морфологию зубца Т [60]. Фибрилляция желудочков служит главным механизмом внезапной сердечной смерти у лиц с ГЛЖ. Неустойчивая желудочковая тахикардия, поздние потенциалы желудочков, сниженные вариабельность сердечного ритма и чувствительность баро-рефлекса, увеличение продолжительности и дисперсии интервала QT — маркеры риска внезапной аритмической смерти при гипер-тензии в сочетании с ГЛЖ [54].
Гипертрофия миокарда любого происхождения потенциально аритмогенна [23; 56]. Есть сообщения о том, что наличие признаков ГЛЖ на электрокардиограмме служит независимым фактором риска внезапной смерти как у мужчин (увеличение риска в 6 раз), так и у женщин (в 3 раза) [38]. Увеличение ММЛЖ ассоциируется с нарушением коронарной гемодинамики, ускорением прогрессирования коронарного атеросклероза, ремоделированием мелких сосудов, снижением коронарного резерва, возникновением стенокардии, систолической и диастол и -ческой дисфункцией сердца и электрической нестабильностью миокарда [15].
По существующей в настоящее время точке зрения, желудочковая аритмия у пациентов с неосложненной гипертензией в сочетании с ГЛЖ обычно представлена одиночной мономорфной или полиморфной желудочковой экстрасистолией, реже — желудочковой тахикардией [19; 37; 42; 43]. В крупных обсервационных исследованиях установлено, что градация желудочковых нарушений ритма по частоте и прогностической значимости коррелирует с выраженностью ГЛЖ, верифицируемой по электрокардиографическим и ультразвуковым данным [38; 46].
Механизмы развития желудочковых эктопий при ГЛЖ окончательно не установлены, но они, очевидно, разнообразны и включают как непосредственные изменения электрофизиологических свойств сердечной мышцы вследствие ее гипертрофии, пролиферации фиброзной ткани, уменьшения межклеточного взаимодействия, так и опосредованные причины, связанные со снижением коронарного резерва, систолической и диастол ической дисфункцией, активаци-
ей симпатоадреналовой и других нейрогумо-ральных систем.
Ишемия миокарда — весьма значимый аритмогенный фактор у лиц с гипертензией. Ишемия может быть обусловлена атеросклерозом крупных эпикардиаль-ных коронарных артерий или нарушениями миокардиальной микроциркуляции. У больных АГ установлена связь частоты, тяжести течения желудочковых аритмий и ишемии миокарда (симптомной и бессимптомной) [62]. Риск развития желудочковых нарушений ритма при гипертензии значительно возрастает при наличии систолической или диастолической дисфункции ЛЖ, на фоне которой увеличивается электрический асинхронизм. Доказано, что присутствие по меньшей мере двух из трех названных факторов риска (ГЛЖ, ишемия миокарда, нарушение функции ЛЖ) является важным условием для возникновения жизнеопасных нарушений сердечного ритма у пациентов с гипертонической болезнью. Симпатическая гиперактивность, зачастую присущая лицам с АГ, также может оказать влияние на индукцию желудочковой аритмии [52].
Выраженная ГЛЖ сопровождается потенциально аритмогенными нарушениями реполяризации желудочков, проявляемыми увеличением продолжительности и дисперсии интервала QT. Последние служат маркерами риска злокачественных желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти [18; 22; 33]. Удлинение интервала QT и увеличение его дисперсии предполагают присутствие функционирующих проаритмических кругов повторного входа (re-entry) [17]. Значения корригированного интервала QT (QTc) и дисперсии интервала QT находятся в прямой зависимости от индекса ММЛЖ у больных АГ [10; 12; 36; 45]. Есть также сообщения о том, что QTc ассоциирован как с утолщением межжелудочковой перегородки, так и с увеличением конечного диасто-лического размера ЛЖ [30; 33]. Показано, что продолжительность и дисперсия интервала QT более тесно связаны с ММЛЖ, чем с показателями кровяного давления [26]. В работе М.П. Зобниной (2013) была установлена отрицательная взаимосвязь продол-
жительности интервала QT на ЭКГ и выживаемости в когорте лиц с концентрической ГЛЖ [3].
ГЛЖ вовлечена в патогенез желудочковой аритмии. Вместе с тем снижение ММЛЖ, достигаемое на фоне антиги-пертензивной фармакотерапии, ассоциируется с уменьшением электрической нестабильности миокарда [40; 47]. Существенно, что адекватная антигипертензивная терапия, сопровождающаяся регрессом ГЛЖ, оказывает благоприятное влияние на отдаленный прогноз [8]. Однако для пациентов с персистирующей, несмотря на лечение, — ГЛЖ характерны более высокие показатели летальности. В прогностическом отношении представляется весьма неблагоприятным наличие сочетания выраженной ГЛЖ с пароксизмальной желудочковой тахикардией [9; 41]. Последняя, как правило, индуцируется одиночной или групповой желудочковой экстрасистолией, возникающей по механизму re-entry [49]. Пароксизмальная желудочковая тахикардия может рассматриваться как независимый фактор риска сердечной смерти у пациентов с гипертензи-ей в сочетании с ГЛЖ [39; 58]. По существующим представлениям, это положение в большей мере касается концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок ЛЖ без увеличения размера его полости. Предполагается, что аритмогенные свойства исходно эксцентрической ГЛЖ выражены в меньшей степени, чем концентрической [13]. Известно, что небольшая доля лиц с АГ имеет асимметричную ГЛЖ, проявляющуюся изолированным утолщением межжелудочковой перегородки. Однако данные об аритмогенном потенциале такого варианта ГЛЖ весьма малочисленны [44].
Заслуживают внимания данные исследования J. Kunisek (2008), в котором были изучены аритмогенные особенности различных типов ГЛЖ [34; 35]. Авторы обследовали больных эссенциальной гипертензией в сочетании с ГЛЖ, не включая пациентов с заболеваниями и состояниями, которые могут повлиять на возникновение аритмий (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, болезнь клапанов, кардиомиопатия, миокардит, сахарный диабет, алкоголизм,
хроническая болезнь почек, бронхолегоч-ные заболевания, тиреоидные дисфункции, прием лекарственных препаратов с аритмо-генным действием). Большая часть выборки обладала концентрической ГЛЖ (63%). При рутинном ЭКГ-исследовании различные желудочковые аритмии были выявлены у 4% больных. Холтеровский мониторинг показал, что желудочковая эктопия наблюдалась в 40% случаев. Выполненные нагрузочные тесты спровоцировали возникновение желудочковых аритмий в 7% случаев. Неустойчивая желудочковая тахикардия, по данным различных методов исследований, была обнаружена в 7—18% случаев.
При анализе выборки из 74 пациентов с неосложненной гипертонической болезнью, 42 из которых имели асимметричную ГЛЖ (28 мужчин и 14 женщин; средний возраст 56,3+3,4 лет) и 32 — симметричную ГЛЖ (20 мужчин и 12 женщин; средний возраст 57,6+4,2), нами были обнаружены достоверные различия применительно к структурно-функциональному состоянию сердца как органа-мишени. Так, обследованные лица с изолированно утолщенной межжелудочковой перегородкой характеризовались большим переднезадним размером левого предсердия (47,6±4,31 ив 40,6±3,91 мм, р>0,05), значимо более высоким индексом ММЛЖ (213±15,4 ив 146±12,0 г/м2, р<0,01), худшей его диастолической функцией (У/У: 0,89±0,06 ив 0,96±0,08 ед., р>0,05) [7]. Указанная работа не была посвящена аритмологическим аспектам, поэтому суждение о большей предрасположенности субъектов с асимметричной ГЛЖ к нарушениям сердечного ритма может быть высказано лишь предположительно, основываясь на особенностях ремоделирования левых отделов сердца.
Некоторые исследователи указывают на одинаковую встречаемость желудочковых аритмий у больных с концентрической симметричной и асимметричной ГЛЖ [44]. В исследованиях ^ Китвек и соавт. (2008) также не нашла подтверждения гипотеза о том, что асимметричная септаль-ная ГЛЖ при гипертензии сопряжена с большей аритмической активностью, чем
симметричная концентрическая или эксцентрическая ГЛЖ [34]. Авторам также не удалось обнаружить существенных различий в выраженности желудочковой эктопии у больных с концентрической и эксцентрической ГЛЖ [35].
Считается доказанным, что АГ как таковая ассоциирована с повышенным риском возникновения фибрилляции предсердий (ФП), которая в свою очередь увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и летального исхода у пациентов с высоким кровяным давлением. Так, в исследовании J.S. Healey и соавт. (2003) было установлено, что АГ приводит к возрастанию риска возникновения ФП в 1,4— 2,1 раза. В длительном проспективном исследовании Manitoba было отмечено, что у лиц с гипертензией риск развития ФП на 42% выше, чем у нормотензивных субъектов [31]. Пятилетнее исследование LIFE показало, что с возрастанием систолического АД на каждые 10 мм рт. ст. вероятность выявления ФП увеличивается на 6% [59].
Около 40% субъектов с АГ, по данным холтеровского мониторинга, имеют пароксизмальную ФП или другие формы пароксизмальных суправентрикуляр-ных тахикардий. Тесты с физической нагрузкой провоцируют возникновение этих аритмий в 4% случаев [35]. Неизвестно, как влияет тот или иной тип ГЛЖ на су-правентрикулярный аритмогенез.
Фремингемское исследование продемонстрировало увеличение частоты встречаемости ФП в 1,45 раза при увеличении индекса ММЛЖ на каждые 40 г/м2 [28]. Впоследствии было установлено, что ГЛЖ увеличивает риск возникновения ФП в 3—4 раза при одинаковом возрасте пациентов и каждые 4 мм утолщения стенки ЛЖ приводят к возрастанию риска возникновения ФП на 28% [51]. Гипертрофия ЛЖ сопровождается увеличением объема левого предсердия, что также вносит существенный вклад в возникновение суправентрику-лярных нарушений ритма.
Размер левого предсердия в значительной степени прямо коррелирует со степенью ГЛЖ [50]. У пациентов с выраженной концентрической ГЛЖ наблюдается
большее количество суправентрикулярных экстрасистол по сравнению с лицами с незначительной концентрической ГЛЖ [35]. Пациенты с концентрической ГЛЖ характеризуются наиболее выраженной диасто-лической дисфункцией ЛЖ, что приводит к значительному напряжению стенок левого предсердия. Эксцентрическая ГЛЖ сопровождается существенно большей степенью дилатации ЛП, хотя выраженность су-правентрикулярной экстрасистолии при таком типе гипертрофии несколько меньше, чем у лиц с концентрической ГЛЖ. Это означает, что размерные характеристики левого предсердия не являются единственным фактором, ответственным за встречаемость суправентрикулярной аритмии. Некоторые авторы обнаружили большую выраженность суправентрикулярной аритмии у больных АГ с асимметричной ГЛЖ, чем у пациентов с другими формами гипертрофии [44; 55]. Наряду с механическим имеет место электрическое ремодели-рование левого предсердия, возникающее на начальном этапе заболевания. В развитие электрического ремоделирования существенный вклад вносят изменения структуры и функции ионных каналов, кате-холамины, гормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, свободные радикалы кислорода, цитокины. Определенное значение имеет ухудшение кровоснабжения предсердий вследствие гипертрофии глад-комышечных миоцитов медии артериол, а также участия генетических факторов [6].
В собственном исследовании были проанализированы 1034 истории болезни пациентов с эссенциальной АГ 1—111 степени, средний возраст которых составил 59 лет [2]. У 29% больных наблюдался увеличенный индексированный по площади поверхности тела объем левого предсердия (35,1±6,8 мл/м2), а у 71% — нормальный (22,0±3,4 мл/м2). Лица с нормальным объемом левого предсердия характеризовались достоверно меньшими величинами индекса ММЛЖ, чем пациенты с увеличенным объемом левого предсердия (136±23 и 157±23 г/м2 соответственно, р<0,001). Пациенты с увеличенным объемом левого предсердия характеризовались
более высокой частотой сердечных сокращений (преимущественно в дневное время суток), большей выраженностью предсердной и желудочковой электрической нестабильности миокарда (частая предсердная и желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий). Частота выявления при хол-теровском мониторировании любой из форм ФП по определению оказалась выше среди лиц с увеличенным объемом левого предсердия (35 и 15% соответственно, p<0,001). Сходные данные были установлены и на достаточно массивном материале в процессе наблюдения 11 140 пациентов в проспективном исследовании ADVANCE [16].
Риск возникновения ФП и других су-правентрикулярных аритмий повышен у больных АГ с левожелудочковой гипертрофией. Установлено, что концентрическая ГЛЖ ассоциируется с наибольшим риском этих нарушений сердечного ритма [28; 53]. Диастолическая дисфункция Л Ж способ -ствует объемной перегрузке левого предсердия, растяжению миофибрилл, дилата-ции этой тонкостенной камеры, что реализуется повышением предсердной эктопической активности. Немалую роль в арит-могенезе у пациентов с АГ играет развитие интерстициального фиброза в предсердиях, микроангиопатии вследствие гипертрофии средней оболочки артериол, снабжающих кровью стенки предсердий [25]. Циркадные изменения и внезапные подъемы артериального давления могут спровоцировать развитие аритмии [27]. V. Rizzo и соавт. (2000) изучили аритмический паттерн у пациентов с гипертензией в зависимости от динамики кровяного давления в ночные часы. Авторы показали, что супра-вентрикулярная и желудочковая эктопическая активность оказалась высокой как у лиц категории dipper, так и у пациентов категории non-dipper. Как у первых, так и у вторых наблюдалась линейная корреляция объема левого предсердия, продолжительности зубца Р, количества пред-сердных экстрасистол, с одной стороны, и ММЛЖ - с другой [48].
По данным собственных наблюдений, наличие в анамнезе пациентов с АГ в сочетании с ГЛЖ фибрилляции предсер-
дий имеет большое прогностическое значение [1]. Так, ретроспективная оценка пятилетней выживаемости больных АГ показала, что доля пациентов, имевших на момент включения в исследование в анамнезе ФП, была достоверно выше среди умерших по сравнению с таковой среди выживших в ходе последующего наблюдения в группах с концентрической (р=0,048), эксцентрической ГЛЖ (р=0,02), нормальной геометрией ЛЖ (р=0,019). Исходная величина показателя переднезаднего размера левого предсердия у умерших в ходе последующего пятилетнего наблюдения лиц с концентрической и эксцентрической ГЛЖ оказалась достоверно больше по сравнению с таковой у выживших (р<0,001). Среди лиц с АГ в сочетании с нормальной геометрией ЛЖ подобная закономерность не наблюдалась (р>0,05). Полученные данные в целом отражают существующие представления о том, что ФП у больных эссенциальной гипертензией значительно ухудшает прогноз.
Заключение
Гипертоническая болезнь ассоциирована с ростом риска возникновения как супра-вентрикулярных, так и желудочковых нарушений сердечного ритма. Гипертрофия кар-диомиоцитов, фиброз, ишемия, способствуя электрической негомогенности, нарушению проницаемости клеточных мембран для различных ионов, увеличению потребности в кислороде, создают предпосылки для возникновения желудочковой аритмии. Несмотря на то что наибольшая корреляция массы миокарда и выраженности желудочковой эктопической активности обнаружена среди пациентов с концентрической ГЛЖ (доминирующий вариант ремоделирования ЛЖ при эссенциальной гипертензии), следует признать верным положение о том, что степень ГЛЖ имеет большее значение, чем ее тип применительно к встречаемости нарушений сердечного ритма. В клинической практике пациенты с гипертензией с умеренной и выраженной ГЛЖ должны быть обследованы с применением длительного мониторинга ЭКГ и выполнением теста с дозированной физической нагрузкой на фоне антигипер-тензивной терапии, обязательным компонен-
том которой должен быть блокатор РААС. Левожелудочковая гипертрофия также выступает фактором патогенеза предсердных аритмий. Увеличение массы миокарда левого желудочка практически линейно связано с изменениями объема левого предсердия, степенью фиброза его ткани, электрическим ре-моделированием этой камеры сердца.
Литература
1. Барсуков А.В., Зобнина М.П., Таланце-ва Т.С. Гипертрофия левого желудочка и прогноз: данные пятилетнего ретроспективного наблюдения за пациентами с эссенциальной гипертензией // Артериальная гипертензия. 2012. Т. 18. № 5. С. 385-397.
2. Барсуков А.В., Глуховской Д.В., Зобни-на М.П. и др. Левое предсердие в свете современных представлений о патогенезе гипертонической болезни // Артериальная гипертензия. 2013. Т. 19. № 1. С. 18-26.
3. Зобнина М.П. Ретроспективная оценка прогноза выживаемости больных эссенци-альной артериальной гипертензией в зависимости от исходных особенностей ремо-делирования левого желудочка: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб., 2013.
4. Конради А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. СПб., 2003.
5. Aidietis A., Laucevicius A., Marinskis G. Hypertension and cardiac arrhythmias // Current Pharmaceutical Design. 2007. Nr. 13. P. 2545-2555.
6. Bach F.H. Heme oxygenase-1 as a protective gene // Wiener klinische Wochenschrift. 2002. Nr. 114 (Suppl. 4). P. 1-3.
7. Barsukov A., Shoustov S., Resvantzev M. et al. Asymmetrical left ventricle hypertrophy in essential hypertension: echocardiographic data // Hypertension. 2007. Nr. 25 (Suppl. 2). Р. 99.
8. Bayes-Genfs A., Guindo J., Violas X. et al. Cardiac arrhythmias and left ventricular hypertrophy in systemic hypertension and their influences on prognosis // The American Journal of Cardiology. 1995. Vol. 76. Nr. 13. P. 54D-59D.
9. Borhani N.O. Left ventricular hypertrophy, arrhythmias and sudden death in systemic hypertension // The American Journal of Cardiology. 1987. Vol. 60. Nr. 17. P. 131-181.
10. Chapman N., Mayet J., Ozkor M. et al. QT intervals and QT dispersion as measures of left ventricular hypertrophy in a unselected hypertensive population // The American Journal of Cardiology. 2001. Nr. 14. P. 455-462.
11. Coca A., Gabriel R., Lopez-Sendon J.L. et al. The impact of different echocardiography diagnostic criteria on the prevalence of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: the VITAE study // Hypertension. 1999. Nr. 17. P. 1471-1480.
12. Day C.P., McComb J.M., Campbell R.W. QT dispersion in sinus beats and ventricular extrasystoles in normal hearts // British Heart Journal. 1992. Nr. 67. P. 39-41.
13.De Simone G., Palmieri V. Left ventricular hypertrophy in hypertension as a predictor of coronary events: relation to geometry [review] // Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 2002. Nr. 11. P. 215-220.
14. Devereux R.B., Palmieri V., Sharpe N. et al. Effects of once-daily angiotensin-converting enzyme inhibition and calcium channel blockade-based antihypertensive treatment regimens on Left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension. The prospective randomized enalapril study evaluating regression of left ventricular enlargment (PRESERVE) trial // Circulation. 2001. Vol. 104. Nr. 11. P. 1248-1254.
15. Dorobantu M., Galinier M., Bounhoure J.P. Ventricular arrhythmias and arterial hypertension // Annales de Cardiologie et d'Angéiologie. 1996. Vol. 45. Nr. 5. P. 291-295.
16. Du X., Ninomiya T., Abadir E. et al. Risks of cardiovascular events and effects of routine blood pressure lowering among patients with type 2 diabetes and atrial fibrillation: Results of the ADVANCE study // European Heart Journal. 2009. Vol. 30. Nr. 9. P. 1128-1135.
17. Facchini M., Malfatto G., Ciambellotti F. et al. Markers of electrical instability in hypertensive patients with and without ventricular arrhythmias. Are they useful in identifying patients with different risk profiles? // Hypertension. 2000. Nr. 18. P. 763-768.
18. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J. et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension // European Heart Journal. 1997. Nr. 18. P. 1484-1491.
19. Galinier M., Pathak A., Fallouh V. et al. Holter EKG for the hypertensive heart disease. [Article in French] // Annales de Cardiologie et d'Angéiologie. 2002. Nr. 51. P. 336-340.
20.Ghali J.K., Liao Y., Simmons B. et al. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease // Annals of Internal Medicine. 1992. Vol. 117. Nr. 10. P. 831-836.
21. Gueyffier F., Boissel J.P., Pocock S. et al. Identification of risk factors in hypertensive patients: contribution of randomized controlled trials through an individual patient database // Circulation. 1999. Vol. 100. Nr. 18. P. e88-e94.
22.Haider A.W., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with increased risk for sudden death // Journal of the American College of Cardiology. 1998. Nr. 32. P. 1454-1459.
23.Haywood L.J., Ford C.E., Crow R.S. et al. Atrial fibrillation at baseline and during follow-up in ALLHAT (Antihypertensive and lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) // Journal of the American College of Cardiology. 2009. Vol. 54. Nr. 22. P. 2023-2031.
24.Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias // Hypertension. 2001. Nr. 19. P. 167-177.
25.Hennersdorf M.G., Strauer B.E. The heart in hypertension // Der Internist. 2007. Nr. 48. P. 236-245.
26.Ichkhan K., Molnar J., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QT dispersion
in patients with systemic hypertension // The American Journal of Cardiology. 1997. Nr. 79. P. 508-511.
27.James M.A., Jones J.V. Systolic wall stress and ventricular arrhythmias: the role of acute changes in blood pressure in the isolated working rat heart // Clinical Science. 1990. Nr. 79. P. 499-504.
28.Kannel W.B., Wolf P.A., Benjamin E.J. et al. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates // The American Journal of Cardiology. 1998. Vol. 82. Nr. 8. P. 2N-9N.
29.Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Annals of Internal Medicine. 1991. Vol. 114. Nr. 5. P. 345-352.
30.Kotajima N., Hirakata T., Kanda T., Yokoyama T. et al. Prolongation of QT interval and ventricular septal hypertrophy // Japanese Heart Journal. 2000. Nr. 41. P. 463-469.
31. Krahn A.D., Manfreda J., Tate R.B. et al. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba follow-up study // The American Journal of Medicine. 1995. Vol. 98. Nr. 5. P. 476-484.
32. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // Journal of the American College of Cardiology. 1995. Vol. 25. Nr. 4. P. 879-884.
33.Kulan K., Ural D., Komsuoglu B. et al. Significance of QTc prolongation on ventricular arrhythmias in patients with left ventricular hypertrophy secondary to essential hypertension // International Journal of Cardiology. 1998. Nr. 64. P. 179-184.
34.Kunisek J., Zaputovic L., Butorac M.Z. et al. The prevalence of supraventricular arrhythmias with regard to the type and degree of left ventricular hypertrophy in patients with hypertensive heart disease // Wiener klinische Wochenschrift. 2008. Vol. 120. Nr. 5-6. P. 171-177.
35.Kunisek J., Zaputovic L., Mavric Z. et al. Influence of the type and degree of left ventricular hypertrophy on the prevalence of ventricular arrhythmias in patients with hypertensive heart disease // Medizinische Klinik. 2008. Nr. 103. P. 705-711.
36.Kunisek J., Zaputovic L., Cubranic Z. et al. Do particular types of left ventricular hypertrophy influence the duration and dispersion of QT interval in hypertensive patients? // Euro. Prevent. Congres Abstracts. 2010. P. 353.
37.Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: the Framingham heart study // The American Journal of Cardiology. 1987. Nr. 60. P. 560-565.
38.Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardio-graphically determined left ventricular mass in the Fremingham heart study // The New England Journal of Medicine. 1990. Vol. 322. Nr. 22. P. 1561-1566.
39.Lombardi F., Terranova P. Hypertension and concurrent arrhythmias // Current Pharmaceutical Design. 2003. Nr. 9. P. 1703-1713.
40.Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R. et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by antihypertensive treatment in hypertensive patients // Hypertension. 1991. Nr. 9 (Suppl. 6). P. S162-S163.
41. Mayet J., Shahi M., Poulter N.R. et al. Ventricular arrhythmias in hypertension: in which patients do they occur? // Hypertension. 1995. Nr. 13. P. 269-276.
42. McLenaghan J. M., Henderson E., Morris K., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy // The New England Journal of Medicine. 1987. № 317. P. 787-792.
43.Messerli F.H., Ventura H.O., Elizardi D.J. et al. Hypertension and sudden death. Increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy // The American Journal of Cardiology. 1984. Nr. 77. P. 18-22.
44.Nunez B.D., Lavie C.J., Messerli F.H. et al. Comparison of diastolic left ventricular filling and cardiac dysrhythmias in hypertensive patients with and without isolated septal hypertrophy // The American Journal of Cardiology. 1994. Nr. 74. P. 585-589.
45. Oikarinen L., Nieminen M.S., Viitasalo M. et al. Relation of QT interval and QT dispersion to echocardiography left ventricular hypertrophy and geometric pattern in hypertensive patients. The LIFE study. The Losartan Intervention For Endpoint Reduction // Hypertension. 2001. Nr. 19. P. 1883-1891.
46.Pedretti R.F., Catalano O., Ballardini L. et al. Prognosis in myocardial infarction survivors with left ventricular dysfunction is predicted by electrocardiographic RR interval but not QT dispersion // International Journal of Cardiology. 1999. Vol. 68. Nr. 1. P. 83-93.
47.Perings C., Hennersdorf M., Vester E.G. et al. Arrhythmia risk in left ventricular hypertrophy // Cardiology. 2000. Nr. 89 (Suppl. 3). P. 36-43.
48.Rizzo V., Maio F.D., Campbell S.V. et al. Left ventricular function, cardiac dysrhythmias, atrial activation, and volumes in nondipper hypertensive individuals with left ventricular hypertrophy // American Heart Journal. 2000. Vol. 139. Nr. 3. P. 529-536.
49.Ruilope L.M., Schmieder R.E. Left ventricular hypertrophy and clinical outcomes in hypertensive patients // American Journal of Hypertension. 2008. Nr. 21. P. 500-508.
50.Schannwell C.M., Steiner S., Hennersdorf M.G. et al. Cardiovascular and organ impairment due to hypertension // Der Internist. 2005. Nr. 46. P. 496-508.
51.Schnabel R.B., Sullivan L.M., Levy D. et al. Development of a risk score for atrial fibrillation (Framingham Heart Study): a community-based cohort study // The Lancet. 2009. Vol. 373. Nr. 9665. P. 739-745.
52.Schwartz P., Larovere M.T., Vanoli E. Autonomic nervous system and sudden death. Experimental basis and clinical observations for post-myocardial risk
stratification // Circulation. 1992. Nr. 85 (Suppl. I). P. 177-191.
53.Sierra C., Pare J.C., Gomez-Angelats E. et al. Correlation between silent cerebral white matter lesions and left ventricular mass and geometry in essential hypertension // American Journal of Hypertension. 2002. Nr. 15. P. 507-512.
54.Sultana R., Sultana N., Rashid A. et al. Cardiac arrhythmias and left ventricular hypertrophy in systemic hypertension // Journal of Ayub Medical College Abbottabad. 2010. Vol. 22. Nr. 4. P. 154-157.
55.Szymanski L., Mandecki T., Twardowski R. et al. QT dispersion and characteristics of left ventricular hypertrophy in primary hypertension // Polskie Archiwum Medycyny Wewnçtrznej. 2002. Nr. 107. P. 19-27.
56.Thaman R.S., Gimeno J.R., Reith S. et al. Progressive left ventricular remodeling in patients with hypertrophic cardiomyopathy and severe left ventricular hypertrophy // Journal of the American College of Cardiology. 2004. Vol. 44. Nr. 2. P. 398-405.
57.Verdecchia P., Schilacci G., Borgioni C. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension // Circulation. 1998. Vol. 97. Nr. 1. P. 48-54.
58.Verdecchia P., Angeli F., Achilli P. et al. Echocardiographic left ventricular hypertrophy in hypertension: marker for future events or mediator of events? // Current Opinion in Cardiology. 2007. Nr. 22. P. 329-334.
59.Wachtell K., Lehto M., Gerdts E. et al. Angiotensin II receptor blockade reduces new-onset atrial fibrillation and subsequent stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study // Journal of the American College of Cardiology. 2005. Vol. 45. Nr. 5. P. 712-719.
60.Yildirir A., Batur M.K., Oto A. Hypertension and arrhythmia: blood pressure control and beyond // Europace. 2002. Vol. 4. Nr. 2. P. 175-182.
61. Yiu K.H., Tse H.F. Hypertension and cardiac arrhythmias: a review of the epidemiology, pathophysiology and clinical implications // Journal of Human Hypertension. 2008. Vol. 22. Nr. 6. P. 380-388.
62.Zehender M., Meinertz T., Hohnloser S. et al. Prevalence of circadian variations and spontaneous variability of cardiac disorders and ECG changes suggestive of myocardial ischaemia in systemic arterial hypertension // Circulation. 1992. Nr. 85. P. 1808-1815
Контакты:
Барсуков Антон Владимирович, заместитель начальника кафедры госпитальной терапии ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ, доктор медицинских наук, профессор. Тел.: 8-921-352-21-65. E-mail: avbarsukov@yandex.ru
