CC BY
38
32
Педиатрия
ЛЕТУЧИЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ В КРОВИ И СЛЮНЕ КАК МАРКЕР ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ
Краснова Е.Е.*1, доктор медицинских наук,
Чемоданов В.В.1, доктор медицинских наук,
Акайзин Э.С.2, доктор медицинских наук,
Егорова Е.Ю.3, кандидат медицинских наук
1 Кафедра детских болезней лечебного факультета ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава, 153012, Иваново, Ф. Энгельса, 8
2 Научно-исследовательский центр ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава
3 ГОУ ВПО “Ивановский государственный университет”, 153025, Иваново, Ермака, 41
* Ответственный за переписку (corresponding author): тел.: (4932) 30-08-02.
Развитие хронического воспаления в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны сопровождается синдромом эндогенной интоксикации. Образующиеся при этом различные токсические соединения воздействуют на микрофлору пищеварительного тракта, что приводит к количественным и качественным нарушениям ее состава. Поскольку микробиота человека участвует в осуществлении регуляторных метаболических, детоксикационных и противоинфекционных функций, то ее качественно-количественные нарушения приводят к усугублению патологического процесса. Метаболическими маркерами анаэробной условно-патогенной микрофлоры кишечника являются летучие жирные кислоты (ЛЖК), которые в физиологических концентрациях участвуют в регуляции моторики желудочно-кишечного тракта, в пролиферации и дифференциации кишечного эпителия, используются тканями в качестве энергетического субстрата и т.д. В патологических же условиях, при избыточном бактериальном росте и существенном повышении концентраций самих ЛЖК, последние могут всасываться в кровь, оказывая токсическое действие на органы и системы, и обнаруживаться в других биологических субстратах, например, в слюне.
Проведено обследование 47 детей в возрасте от 10 до 15 лет. Основную группу наблюдения составили 28 пациентов с обострением хронического гастродуоденита (ХГД), группу сравнения - 11 детей с функциональной диспепсией (ФД), контрольную группу - 8 здоровых детей. Определяли концентрации ЛЖК в плазме крови и слюне методом газожидкостной хроматографии. Идентификацию и количественное определение уксусной (С2), про-пионовой (СЗ), масляной (С4) кислот осуществляли при помощи аналитических стандартов. Исследовали содержание в крови молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов - малонового диальдегида и диеновых конъюгатов спектрофотометрическим методом. Статистичес-
кую обработку данных проводили на персональном компьютере с использованием статистической программы Microsoft Excel. Достоверность различий изучаемых показателей определяли по t-критерию Стьюдента. Для выяснения степени взаимосвязи между изучаемыми показателями рассчитывали коэффициенты парной корреляции (г).
Обострение ХГД сопровождалось достоверным повышением в крови уровня МСМ (0,467 ± 0,053 г/л, р < 0,001) по сравнению с контролем при довольно большой вариабельности индивидуальных показателей. Наиболее высокое содержание МСМ отмечено при наличии эрозий в слизистой оболочке (0,745 ± 0,038 г/л), но даже у детей с относительно благоприятно протекающим ХГД уровень этого универсального биохимического маркера эндогенной интоксикации превышал контрольные значения. В то же время у больных функциональными расстройствами концентрация МСМ (0,057 ± 0,003 г/л) не отличалась от таковой в группе контроля (0,050 ± 0,004 г/л). У детей с обострением ХГД выявлено повышение интенсивности перекисного окисления липидов, уровень метаболитов которого в крови превышал контрольные показатели почти в 2 раза.
Результаты исследования абсолютного содержания ЛЖК у детей с обострением ХГД показали значительное (в сотни или десятки раз) повышение содержания уксусной (1,281 ± 0,301 ммоль/л, р < 0,001), пропионовой (0,151 ± 0,038 ммоль/л, р < 0,01), масляной (0,055 ± 0,025 ммоль/л, р < 0,05) кислот в слюне и уксусной (0,254 ± 0,094 ммоль/л, р < 0,01) - в плазме крови по сравнению со здоровыми детьми (соответственно 0,005 ± 0,002; 0,001 ± 0,0007; 0,0016 ± 0,0012 и 0,002 ± 0,0006 ммоль/л). Значительное увеличение концентраций С2, С3 и С4 не только отражает микроэкологические нарушения, но и указывает на усиление сахаролитического брожения в кишечнике, поскольку эти ЛЖК образуются в результате ферментации углеводов.
Между такими клиническими проявлениями гастродуоденита, как выраженность болевого и диспепсического синдромов, и большинством показателей ЛЖК устанавливаются отчетливые прямые взаимосвязи (г=0,67-0,83), что доказывает клиническую значимость высоких концентраций этих кислот при гастродуоденальной патологии. Корреляционный анализ между содержанием ЛЖК в крови и слюне и уровнями МСМ, продуктов перекисного окисления липидов также выявил прямые взаимосвязи преимущественно средней силы. Таким образом, рост содержания ЛЖК ускоряется по мере прогрессирования гастродуоденальной патологии и усугубления эндогенной интоксикации. Учитывая, что пропионовая и масляная кислоты утилизируются в печени, где они используются для синтеза холестерина, уместно предположить, что высокий уровень этих ЛЖК отражает не только выраженность дисбиотических нарушений в желудочно-кишечном тракте, но и снижение функциональной состоятельности ге-патоцитов, характерное для эндогенной интоксикации.
У детей с ФД также установлено увеличение (но на более низком уровне, чем при ХГД) концентраций С2 (0,352 ± 0,102 ммоль/л, р < 0,01) и С3 (0,042 ± 0,02 ммоль/л, р < 0,05) в слюне и С2 (0,103 ± 0,032 ммоль/л, р < 0,01) в плазме крови при нормальном содержании МСМ. Достоверные отличия количественных изменений ЛЖК в крови и слюне при ХГД и ФД свидетельствуют о разном уровне патологического процесса и могут быть критерием нозологической принадлежности этих состояний.
Полученные данные позволяют рассматривать избыточное количество продуктов метаболизма неспорообразующих анаэробных бактерий - ЛЖК как важный фактор патогенности при гастродуоденальных заболеваниях. Поскольку его увеличение идет параллельно нарастанию уровня МСМ, продуктов перекисного окисления липидов и усугублению клинической картины заболевания, представляется возможным считать высокие концентрации ЛЖК в крови и слюне одним из маркеров эндогенной интоксикации организма.
ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ С ТЯЖЕЛОЙ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Останина Е.А.*1,
Иванов С.К.2, кандидат медицинских наук,
Баклушин А.Е.1, доктор медицинских наук
1 Кафедра педиатрии ФДППО ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава, Иваново, 153012, Иваново, Ф. Энгельса, 8
2 Кафедра анестезиологии, реаниматологии, скорой медицинской помощи и хирургии ФДППО ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава
* Ответственный за переписку (corresponding author): mail: Funnyoff@maii.ru.
Болезни органов дыхания стабильно занимают первое место в структуре общей заболеваемости детей и подростков. Особенности детского организма зачастую обусловливают более высокую, чем у взрослых, чувствительность к инфекционной агрессии, что в ряде случаев приводит к развитию бактериальных осложнений, органной недостаточности и сопровождается повышением процента инвалидизации и летальности.
Известно, что зачастую в основе развития тех осложнений острых заболеваний респираторного тракта, которые определяют тяжесть течения, лежат гемодинамические нарушения, в частности, расстройства регуляции центральной гемодинамики и периферического кровотока.
Целью данного исследования стал анализ особенностей вегетативного тонуса и его влияния на
центральную гемодинамику у детей с тяжелым бронхолегочным процессом.
Обследовано 50 детей в возрасте от 1 месяца до 3 лет, находившихся на лечении в отделении детской реанимации и интенсивной терапии ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница» с различными формами тяжелой пневмонии и наличием легочных и внелегочных осложнений. Группу сравнения составили 20 детей с острыми респираторными заболеваниями без признаков острой дыхательной недостаточности и клиникорентгенологических изменений со стороны легких, контрольную группу - 20 практически здоровых детей.
Состояние вегетативной нервной системы оценивалось с помощью анализа вариабельности ритма сердца, который позволяет определить влия-
