CC BY
47УДК: 612.1/.8
ЛЕКЦИИ ПО НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ЛЕКЦИЯ 10. ТЕМА: РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА. ТОНУС СЕРДЕЧНЫХ НЕРВОВ.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ИНТРАКАРДИАЛЬНЫХ И ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ. ПАРАДОКСАЛЬНЫЙ
ЭФФЕКТ ВАГУСА
ШУКУРОВ ФИРУЗ АБДУФАТТОЕВИЧ доктор медицинских наук, профессор кафедры нормальной физиологии Таджикского государственного медицинского университета имени Абу али ибни Сино, г. Душанбе, Республика Таджикистан ORCID Ю 0000-0003-4665-546Х
ХАЛИМОВА ФАРИЗА ТУРСУНБАЕВНА доктор медицинских наук, ассистент кафедры нормальной физиологии Таджикского государственного медицинского университета имени Абу али ибни Сино, г. Душанбе, Республика
Таджикистан. ORCID Ю 0000-0001-9310-7699 АННОТАЦИЯ
Цель - знать интракардиальные и экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца.
Задачи -
а) раскрыть механизмы видов миогенной ауторегуляции (гетерометрического и гомеометрического);
б) показать роль внутрисердечного периферического рефлекса;
в) раскрыть механизм симпатической и парасимпатической регуляции работы сердца;
г) отметить особенность в тонусе центров сердечных нервов;
д) указать на экстракардиальные рефлексы (ваготонические и симпатикотонические);
е) дать характеристику гуморальной регуляции работы сердца.
Ключевые слова: нервная регуляция работы сердца, закон Франка-Старлинга, внутрисердечный периферический рефлекс, рефлекс Китаева
LECTURES ON NORMAL PHYSIOLOGY. LECTURE 10. TOPIC: REGULATION OF HEART FUNCTION. HEART NERVE TONE.
INTERACTION OF INTRACARDIAL AND EXTRACARDIAL MECHANISMS. PARADOXICAL VAGUS EFFECT
SHUKUROV FIRUZ ABDUFA TTOEVICH Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department normal physiology of the Tajik State Medical University named after Abu ali ibni Sino, Dushanbe, Republic of Tajikistan ORCID ID 0000-0003-4665-546X
KHALIMOVA FARIZA TURSUNBAEVNA
Doctor of Medical Sciences, Assistant of the Department of Normal Physiology, Abu Ali Ibni Sino Tajik State Medical University, Dushanbe, Republic of Tajikistan. ORCID ID 0000-0001-9310-7699 ABSTRACT
The goal is to know the intracardial and extracardial mechanisms of regulation of heart function.
Tasks -
a) uncover the mechanisms of myogenic autoregulation species (heterometric and homeometric);
b) show the role of the intracardiac peripheral reflex;
c) reveal the mechanism of sympathetic and parasympathetic regulation of the heart;
d) note a peculiarity in the tone of the heart nerve centers;
e) indicate extracardial reflexes (vagotonic and sympathicotonic);
f) give a characteristic of humoral regulation of heart function.
Keywords: nervous regulation of heart function, Frank-Starling's law, intracardiac peripheral reflex, Kitaev's reflex
НОРМАЛ ФИЗИОЛОГИЯ БУЙИЧА МАЪРУЗАЛАР. МАЪРУЗА №10. МАВЗУ: ЮРАК ИШИНИНГ БОШКАРИЛИШИ. ЮРАК НЕРВЛАРИНИНГ ТОНУСИ. ИНТРАКАРДИАЛ ВА ЭКСТРАКАРДИАЛ МЕХАНИЗМЛАРНИНГ УЗАРО БОГЛИКЛИГИ. АДАШГАН НЕРВНИНГ ПАРОДОКСАЛ ЭФФЕКТИ
ШУКУРОВ ФИРУЗ АБДУФАТТОЕВИЧ Т.ф.д., нормал физиология кафедраси профессори, Абу али ибни Сино номидаги Тожикистон давлат тиббиёт университети, Душанбе ш., Тожикистон Республикаси. ORCID ID 0000-0003-4665-546X ХАЛИМОВА ФАРИЗА ТУРСУНБАЕВНА Т.ф.д., нормал физиология кафедраси ассистенти, Абу али ибни Сино номидаги Тожикистон давлат тиббиёт университети, Душанбе ш., Тожикистон Республикаси. ORCID ID 0000-0001-9310-7699 АННОТАЦИЯ
Мацсад - юрак ишини бошцаришнинг интракардиал ва экстракардиал механизмларини урганиш. Вазифалар -
а) миоген ауторегуляция турларининг механизмларини очиш (гетерометрик ва гомеометрик);
б) юрак ичи периферик рефлексининг ахамиятини курсатиш;
в) юрак ишини бошцаришнинг симпатик ва парасимпатик механизмларини курсатиш;
г) юрак нервларининг марказларининг тонусдаги ахамиятини курсатиш;
д) экстракардиал рефлексларни курсатиш (ваготоник ва симпатикотоник);
е) юрак ишининг гуморал бошцарилишига тавсиф бериш.
Калит сузлар: юрак ишининг асаб регуляцияси, Франк-
Старлинг цонуни, юрак ичи периферик рефлекси, Китаев рефлекси
Цель - знать интракардиальные и экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца.
Задачи -
а) раскрыть механизмы видов миогенной ауторегуляции (гетерометрического и гомеометрического);
б) показать роль внутрисердечного периферического рефлекса;
в) раскрыть механизм симпатической и парасимпатической регуляции работы сердца;
г) отметить особенность в тонусе центров сердечных нервов;
д) указать на экстракардиальные рефлексы (ваготонические и симпатикотонические);
е) дать характеристику гуморальной регуляции работы сердца.
Содержание:
Регуляция работы сердца осуществляется следующими механизмами:
интракардиальные (внутрисердечные) механизмы. Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется двумя способами:
миогенная ауторегуляция (саморегуляция) - за счет изменения силы сокращения миокарда. При этом сила сокращения миокарда может изменяться за счет изменения длины мышечных волокон (гетерометрический тип миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический тип миогенной ауторегуляции).
Гетерометрический тип МА впервые был обнаружен в 1895 г. О. Франком. Им было отмечено: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Е. Старлинг в 1918 г. В настоящее время эта зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга: чем больше растягивается мышца желудочков во время фазы наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы. Эта закономерность соблюдается до определенной величины растяжения, за пределами которого происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а уменьшение.
Гомеометрический тип МА объясняется феноменом Анрепа, -при увеличении давления в аорте возрастает сила сокращения миокарда. Полагают, что в основе этого лежит коронарно-инотропный механизм. Дело в том, что коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше давление в аорте, тем с большей силой кровь возвращается в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в коронарные сосуды. Чем больше крови в коронарных сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного сокращения. При увеличении кровенаполнения коронарных сосудов происходит увеличение только сократимости миокарда, то есть отмечается инотропный эффект.
Внутрисердечный периферический рефлекс.
Дуга этого рефлекса замыкается не в ЦНС, а в интрамуральном ганглии сердца. В волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения, которые возбуждаются при растяжении миокарда (при наполнении желудочков сердца). При этом импульсы от рецепторов
растяжения поступают в интрамуральный ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим и холинергическим. Импульсы от этих нейронов по эфферентным волокнам идут к миокарду. В окончаниях 8 выделяется норадреналин, а в окончаниях -выделяется ацетилхолин. Кроме этих нейронов в интрамуральном ганглии находится тормозной нейрон. Возбудимость адренерги-ческих нейронов значительно выше возбудимости холинергических. При слабом растяжении миокарда желудочков происходит возбуждение лишь адренергических нейронов, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием норадреналина возрастает. При сильном растяжении миокарда импульсы от эфферентного нерва адренергического нейрона через коллатераль возвращаются к данному нейрону и происходит его торможение. При этом начинает возбуждаться холинергический нейрон и под влиянием ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.
Экстракардиальные (внесердечные) механизмы, которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным. Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам
Симпатические нервы сердца образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов. Преганглионарные волокна нейронов заканчивается в нижнем шейном ганглии, образуя звездчатый ганглий. Постганглио-нарные волокна симпатического нерва от шейных и паравер-тебральных ганглиев №2-№5 заканчиваются в синоатриальном (СА) узле, атриовентрикулярном (А^ узле и бета-1 адренореактивных структурах миокарде правого и левого желудочков. В нервных окончаниях постганглионарного волокна симпатического нерва выделяется норадреналин. При взаимодействии норадреналина с Р
клетками СА узла увеличивается скорость медленной диастоли-ческой деполяризации, что приводит к увеличению количества импульсов, образующихся в СА узле и увеличению ЧСС (тахикардия) - это положительный хронотропный эффект. При взаимодействии норадреналина с бета-1 адренореактивными структурами миокарда желудочков отмечается увеличение возбудимости миокарда (положительный батмотропный эффект), проводимости (положительный дромотропный эффект) и сократимости (положительный инотропный эффект).
Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние симпатического нерва на сердце впервые было изучено братьями Цион в 1867 г. Ими было показано, что раздражение симпатического нерва вызывает четыре положительных эффекта:
1) положительный батмотропный эффект - увеличение возбудимости сердечной мышцы;
2) положительный дромотропный эффект - увеличение проводимости сердечной мышцы;
3) положительный инотропный эффект - увеличение силы сердечного сокращения;
4) положительный хронотропный эффект - увеличение частоты сердечных сокращений. Увеличение возбудимости, проводимости и сократимости происходит благодаря взаимодействию норадреналина с альфа адренореактивными структурами миокарда. Позже И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает либо только положительный инотропный эффект (усиливающий нерв), либо
только положительный хронотропный эффект (нерв ускоритель). В настоящее время установлено, что положительные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны благодаря взаимодействию норадренанлина, выделяющегося в окончаниях симпатического нерва, с ßi-адренореактивными субстанциями миокарда. Положительный хронотропный эффект связан с тем, что норадреналин взаимодействует с Р-клетками СА и увеличивает в них скорость МДД.
Тела первых нейронов вагуса находятся в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральном ганглии. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к СА, АВ и миокарду. Влияние на сердце блуждающего нерва впервые изучили братья Вебер в 1845 г. Они установили, что раздражение вагуса тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. При раздражении вагуса уменьшаются все свойства сердечной мышцы:
1) уменьшение автоматизма за счет взаимодействия ацетилхолина с Р-клетками синоатриального узла и благодаря этому уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации, что приводит к уменьшению ЧСС (брадикардии) - отрицательный хронотропный эффект,
2) уменьшение возбудимости - отрицательный батмотропный эффект,
3) уменьшение проводимости - отрицательный дромотропный эффект,
4) уменьшение сократимости -отрицательный инотропный эффект. Уменьшение возбудимости, проводимости и сократимости происходит благодаря взаимодействию ацетилхолина с М-холинореактивными структурами миокарда.
При слабом раздражении вагуса может наблюдаться положительные эффекты - это парадоксальная реакция вагуса. Этот эффект объясняется тем, что вагус связан с адренергическим и холинергическим нейронами внутрисердечного периферического рефлекса. При слабом раздражении вагуса возбуждаются лишь адренергические нейроны и на миокард влияет норадреналин, а при сильном раздражении вагуса возбуждаются холинергические нейроны и происходит торможение адренергического нейрона, поэтому на миокард действует ацетилхолин.
Тонус центров сердечных нервов. Если перерезать блуждающий нерв, то ЧСС увеличивается до 130 - 140 уд/мин.
В результате данного эксперимента отмечается, что после перерезки парасимпатического нерва резко увеличивается ЧСС (с 70-80 ударов/мин до 130-140 ударов/мин). Этот результат свидетельствует о том, что ядро блуждающего нерва обладает тонусом, то есть находится в постоянном возбуждении. Таким образом, в состоянии покоя сердце постоянно находится под воздействием блуждающего нерва. При перерезке симпатического нерва ЧСС практически не меняется.
Эти эксперименты свидетельствуют о том, что центр блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении, то есть обладает тонусом, а центр симпатического нерва не имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.
Рефлекторная регуляция. Рефлекторные реакции могут как тормозить, так и возбуждать сердечные сокращения. Рефлекторные реакции, возбуждающие сердечную деятельность называются симпатикотонические рефлексами, а тормозящими сердечную деятельность - ваготонические рефлексы. Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в
некоторых участках сосудистой системы. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии. Здесь находятся барорецеп-торы, которые возбуждаются при повышении давления. Поток афферентных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядра блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. К ваготоническим рефлексам также относится рефлекс Гольца: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К этому же рефлексу относится глазосердечный рефлекс Ашнера: урежение сердцебиений на 10 - 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки. При растяжении левого предсердия возникает рефлекс Китаева, который проявляется в снижении сердечной деятельности. При растяжении рецепторов желудочка во время фазы изометрического сокращения возрастает активность рецепторов растяжения, что повышает тонус вагуса и отмечается бради-кардия. В дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии также находятся хеморецепторы, возбуждение которых (за счет уменьшения парциального давления кислорода в артериальной крови) увеличивают тонус симпатического нерва и при этом наблюдается тахикардия. К симпатикотоническим рефлексам относится рефлекс Бейнбриджа: при повышении давления в правом предсердии или в устье полых вен происходит возбуждение механорецепторов. Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов идут к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга (сердечно-сосудистый центр). Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела АНС и происходит тахикардия.
Симпатикотонические рефлексы также отмечаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости и при мышечной работе.
Гуморальная регуляция работы сердца. Изменения работы сердца наблюдается при действии на него ряда биологически активных веществ. Катехоламины (адреналин и норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате следующих факторов:
1) эти гормоны взаимодействуют со специфическими структурами миокарда в результате чего активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза, которая ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата. Он активирует фосфори-лазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы - источника энергии для сокращения миокарда;
2) катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция в результате чего усиливается поступление их из межклеточного пространства в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация аденилатцик-лазы отмечается в миокарде при действии глюкагона. Ангиотензин (гормон почек), серотонин и гормоны коры надпочечников увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин (гормон щитовидной железы) учащает сердечный ритм.
Ацетилхолин, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную функцию миокарда.
Список литературы:
1. Атлас по нормальной физиологии \ Под ред. Н.А. Агаджаняна. - М. Высшая школа, 1987. - 351 с.
2. Шукуров Ф.А. Физиология Человека. Душанбе, 2009, 320 с.
3. Шукуров Ф., Халимова Ф. Физиология в схемах и рисунках. Chisinau Lap Lambert 2022, 153 c.
