CC BY
236
Е.А. ЧЕЧЕТ, Г.Р. ТАБЕЕВА, д.м.н., профессор
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней и нейрохирургии
ЛЕКАРСТВЕННО-ИНДУЦИРОВАННАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ:
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ) - одна из самых распространенных форм хронической головной боли (ГБ), ведение пациентов с ЛИГБ остается актуальной проблемой современной медицины. ЛИГБ характеризуется ГБ свыше 15 дней в месяц на протяжении более 3 мес. в сочетании с избыточным применением лекарственных препаратов (ЛП) для облегчения ГБ. Изложены эпидемиологические данные, современные диагностические критерии, факторы риска, патофизиология и лечение ЛИГБ. Обсуждаются риски и причины рецидивов, прогноз заболевания. Единственной эффективной стратегией ведения пациентов признается отмена препарата, вызвавшего ЛИГБ. Для облегчения ГБ и различных симптомов пациентам могут быть предписаны различные симптоматические препараты, за исключением класса ЛП, вызвавших ЛИГБ. Отдельное внимание уделено препарату Экседрин, комбинированному анальгетику, хорошо зарекомендовавшему себя в острую фазу отмены ЛП. Большинству пациентов возможно проведение детоксикационной и профилактической терапии на амбулаторном уровне. Важную роль играют образовательные программы, посвященные аспектам формирования ЛИГБ и трансформации ГБ в хроническую.
Ключевые слова:
лекарственно-индуцированная головная боль хроническая головная боль вторичная головня боль избыточное применение лекарств мигрень, головная боль напряжения Экседрин
ВВЕДЕНИЕ
Ведение пациентов с головной болью (ГБ), или цефал-гией, - одна из наиболее значимых медико-социальных и экономических проблем здравоохранения. В соответствии с исследованием глобального бремени болезней от 2013 г. ГБ занимают ведущее положение в структуре самых частых причин нетрудоспособности [1].
Цефалгии, как правило, возникают эпизодически, однако 2-5% населения страдают хроническими ГБ, т. е. отмечают головную боль не менее 15 дней в месяц [2]. В амбулаторной практике врачам наиболее часто приходится сталкиваться именно с данной категорией больных. Также частые формы ГБ служат одной из наиболее распространенных причин избыточного приема обезболивающих препаратов [3, 4]. Популяционные исследования в странах Северной Европы показывают, что от 20 до 40% людей ежемесячно принимают какое-либо анальгетиче-ское средство, а одной из главных причин их регулярного приема служит ГБ [5-7].
Избыточное применение препаратов для купирования цефалгии может привести к лекарственно-индуцирован-
ной головной боли (ЛИГБ). Первое наблюдение возможного негативного влияния анальгетиков на процесс хрони-фикации ГБ было сделано в Швейцарии в 1920 г., где сотрудникам фармакологической промышленности свободно предоставлялись препараты, содержащие фенаци-тин [8, 9]. В начале 1950-х гг. схожий феномен описан у пациентов с частым использованием препаратов эргота-мина [10]. А с 1980-х гг. было показано, что любые симптоматические средства для облегчения ГБ могут трансформировать эпизодическую ГБ в хроническую [11, 12].
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЛЕКАРСТВЕННО-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
В настоящее время диагностика и лечение ГБ в большинстве развитых странах осуществляются в соответствии с принципами Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью (МКГБ). Согласно последней опубликованной версии, получившей название «бета-версия» (МКГБ-3 бета, 2013), все типы цефалгий подразделяются на первичные, когда не удается выявить органическую причину боли, и вторичные (симптоматические), обусловленные органическими заболеваниями головного мозга, других структур, расположенных в области головы и шеи, или системными заболеваниями [13].
ГБ при избыточном применении лекарственных препаратов (ЛП) относят к вторичным ГБ. В русскоязычной медицинской литературе такие термины, как «головная боль при избыточном применении лекарственных препаратов», «абузусная головная боль», «медикаментозно-
индуцированная головная боль» (МИГБ), «ЛИГБ», «головная боль обратного эффекта», «рикошетная головная боль», являются синонимами [8].
В соответствии с МКГБ-3, ЛИГБ - это головная боль, возникающая 15 и более дней в месяц, развивающаяся вследствие регулярного избыточного применения препаратов для купирования приступов головной боли (10 или 15 и более доз в месяц в зависимости от вида препарата) на протяжении более чем 3 мес. (табл.) [13]. ЛИГБ, как правило, но не всегда, разрешается после отмены «виновных» препаратов. Тем не менее в диагностике формы ГБ основным является вопрос, является ли ЛИГБ вторичной или первичной ГБ [14, 15].
Таблица. Диагностические критерии ЛИГБ по МКГБ-3
бета, 2013 [13]
^ Головная боль, возникающая 15 и более дней в месяц у пациента,
исходно имеющего головную боль B. Регулярное на протяжении более чем 3 мес. злоупотребление одним препаратом или более для купирования острого приступа и/или симптоматического лечения ГБ С Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3
Стоит отметить, что в диагностических критериях не имеет значения характеристики ГБ, ее интенсивность, вид лекарственного препарата или его дозировка. Учитывается только количество дней использования симптоматического средства для облегчения ГБ и наличие исходно ГБ у пациента (до избыточного применения ЛП). Таким образом, согласно МКГБ-3 бета достоверный диагноз ЛИГБ может быть установлен уже во время первичного осмотра.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
И СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛИГБ
ЛИГБ - одна из самых частых форм ГБ среди пациентов, обращающихся в специализированные клиники ГБ Европы и США (до 50-70%) [2]. В мире отмечается тенденция к росту новых случаев ЛИГБ. Распространенность ЛИГБ растет и в детской популяции. Около 20% детей школьного возраста с хронической ГБ имеют ЛИГБ [16]. Распространенность в общей популяции составляет 0,57,2% [2, 17], среди детей и подростков - 0,3-0,5%, среди людей старше 65 лет - 1,0-1,5% [18, 19]. Соотношение мужчин и женщин - 1 : 3-4. Предполагается, что ЛИГБ развивается в более молодом возрасте, чем другие типы хронических головных болей [20], средний возраст начала заболевания 40 лет [21, 22].
В последние годы проблема избыточного применения ЛП (лекарственного абузуса) приобретает в нашей стране все большее значение. Это связано с широким распространением и доступностью разнообразных безрецептурных анальгетических препаратов. Тем не менее эпидемиологический анализ показывает, что в специализированных клиниках ГБ преобладает доля пациентов с
избыточным применением рецептурных препаратов, таких как комбинированные анальгетики, содержащие барбитураты или кодеин, триптаны, препараты эрготами-на или опиоиды, обладающие наиболее высоким потенциалом формирования ЛИГБ [2, 8]. При этом в 90% случаях для купирования ГБ используется одновременно или последовательно более одного симптоматического ЛП [8]. Также было установлено, что до 23% пациентов, страдающих хроническими ГБ, ежедневно принимают какие-либо анальгетические препараты [2].
В странах Западной Европы наибольшую проблему с точки зрения индуцирования ЛИГБ представляют триптаны, в США - комбинированные анальгетики, содержащие буталбитал, в развивающихся странах - простые анальгетики и эрготамин как более доступные симптоматические ЛП для облегчения боли [2]. В целом в мире отмечается тенденция к снижению потребления эрготамина и комбинированных анальгетиков и наблюдается рост потребления триптанов и простых анальгетиков [8, 23].
Общие экономические затраты, связанные с ЛИГБ, в некоторых странах Европы даже выше, чем при мигрени, а личные расходы, связанные с временной нетрудоспособностью и лечением, в 3 и 10 раз выше, чем при мигрени и головной боли напряжения (ГБН) соответственно [24].
Период, требующийся в среднем для развития ЛИГБ, наиболее короткий для триптанов (1,7 года), более длительный для препаратов эрготамина (2,7 года) и самый продолжительный для анальгетиков (4,8 года) [25]. Такая же закономерность отмечается и в отношении кратности приема - самая низкая для триптанов (18 доз в месяц), более высокая для эрготаминов (37 доз в месяц) и самая высокая для анальгетиков (114 доз в месяц) [25].
ФАКТОРЫ РИСКА ПРИ ЛИГБ
Наиболее важным фактором риска для развития ЛИГБ выступает наличие у пациента первичных ГБ, таких как мигрень и ГБН. По данным эпидемиологических исследований, в 50-70% случаев пациенты с ЛИГБ исходно имели мигрень, по данным других исследований, этот показатель достигал 80-100% [2].
Различные психосоциальные и социально-экономические факторы ассоциированы с ЛИГБ: низкий социально-экономическим статус, низкий уровень дохода и образования, эмоционально аффективные расстройства (депрессия, тревожность), стрессовые жизненные события. Высокая распространенность курения, ожирения, а также нарушений сна (храп, апноэ во сне, инсомния, гиперсомния) отмечается среди пациентов с избыточным применением ЛП [2]. Обнаружена связь между ЛИГБ и обсессивно-компуль-сивными и другими видами психических расстройств. Риск развития ЛИГБ больше у пациентов, имеющих семейную отягощенность злоупотребления анальгетическими препаратами и(или) психоактивными веществами, что свидетельствует о возможной наследственной предрасположенности [26]. Анализ 11-летнего наблюдения за популяцией Норвегии показал, что регулярное использование транквилизаторов или сочетание хронических заболеваний
опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта в 5 раз повышает риски развития ЛИГБ, а курение и отсутствие физической активности - более чем в 2 раза [27]. Также более высокий риск развития хронических ГБ отмечался у пациентов на фоне ежедневного или еженедельного регулярного приема анальгетических препаратов: наиболее высоким у лиц, страдающих мигренью или другими видами ГБ, и наиболее низким - хроническими болями в области шеи или нижней части спины [28]. У пациентов, принимающих обезболивающие ЛП чаще чем 5 раз в месяц, риск хронификации ГБ повышается в 20 раз. Этот показатель еще выше у пациентов, злоупотребляющих ЛП нескольких классов [29].
ПАТОГЕНЕЗ ЛИГБ
Примерно половина пациентов с частотой ГБ более 15 дней в месяц имеют ЛИГБ. Большинство экспертов разделяют точку зрения, что существует причинно-следственная связь между злоупотреблением анальгетическими препаратами и развитием ЛИГБ. После отмены длительно употребляемого ЛП у 2/3-3/4 пациентов отмечается значительное улучшение или разрешение ГБ, что подтверждает несомненную роль лекарственного злоупотребления в инициировании и поддержании хронической ГБ [2].
Однако дискуссионным остается вопрос, является ли избыточное применение симптоматических ЛП последствием хронической ГБ или ее причиной, т. к. не у всех пациентов с ГБ и лекарственным абузусом развивается ЛИГБ [2].
Все ЛП, используемые для симптоматического лечения ГБ, способны вызвать ЛИГБ, и, учитывая большое разнообразие фармакологических групп, с наименьшей долей вероятности можно предположить, что развитие ЛИГБ связано с каким-то определенным веществом или его эффектом. В настоящее время обсуждаются только некоторые механизмы патогенеза ЛИГБ.
Необходимым условием для формирования ЛИГБ представляется исходно имеющаяся у пациента первичная ГБ. Наибольшим потенциалом в отношении ее развития обладают мигрень и ГБН. ЛИГБ не развивается у лиц без предшествующего анамнеза ГБ или регулярно принимающих анальгетические препараты по другим показаниям, например при воспалительных заболеваниях суставов или кишечника [30, 31].
Предполагается, что ключевую роль в патофизиологии ЛИГБ играют центральная сенситизация ноцицептивной системы тройничного нерва, повышение корковой возбудимости нейронов, изменения в серотонинергической, дофа-минергической, а также эндоканнабиноидной системах [2].
Было показано, что чрезмерное использование анальгетиков приводит к снижению синтеза серотонина (5-НТ), уменьшению количества 5-НТ-рецепторов тромбоцитов и активации проболевых 5-НТ2а-серотониновых рецепторов [32, 33]. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что длительное злоупотребление обезболивающими препаратами и низкий уровень серотонина (5-НТ) ассоциируется с повышенной возбудимостью корковых
нейронов и возникновением распространяющейся корковой депрессии (РКД) [34].
Хроническое употребление опиоидов и триптанов приводит к увеличению уровня кальцитонин-ген-родственного пептида (CGRP), участвующего в асептическом нейрогенном воспалении,активации ноцицепторов и развитии ГБ [35].
Основными целями лечения пациентов с ЛИГБ являются отмена избыточно применяемых лекарственных препаратов и фармакологическая и/или психологическая поддержка для предотвращения рецидива заболевания
При исследовании цереброспинальной жидкости пациентов с ЛИГБ определяется высокий уровень нейро-медиатора орексина А и кортикотропин-рилизинг-гормо-на, коррелирующий с количеством ежемесячно принимаемых ЛП [36]. По данным функциональной магнитно-резонансной томографии, избыточное использование анальгетических препаратов приводит к дисфункции клеток мезокортиколимбической дофаминергической системы мозга, в частности вентромедиальной префрон-тальной коры, черной субстанции и вентральной области покрышки среднего мозга [37].
Важную роль в формировании лекарственного абузу-са отдают эндоканнабиноидной системе. У пациентов с хронической мигренью и ЛИГБ отмечается снижение двух основных эндогенных каннабиноидов - анандами-да и 2-арахидонилглицерола [38].
В настоящее время активно изучаются и генетические факторы, которые могут быть ответственны за развитие хронической ГБ при злоупотреблении ЛП. Обнаружена ассоциация полиморфизма генов дофамин-транспортного белка (DAT), контролирующих синтез белка вольфра-мина (WFS1) и мозгового нейротрофического фактора (BDNF) с возникновением ЛИГБ [39-41].
ЛЕЧЕНИЕ
ЛИГБ - гетерогенное заболевание, лечение которого представляется достаточно трудной задачей. На данный момент не разработано единого терапевтического подхода. Вероятно, это связано с недостаточным количеством рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), использованием различных критериев для постановки диагноза и вариантов лечения. Необходимость проведения детоксикационной терапии и профилактического лечения остается предметом дискуссий. Большинство специалистов считает, что в основе ведения пациентов лежит отмена ЛП, вызвавшего ЛИГБ [2].
При прекращении приема ЛП, вызвавшего ЛИГБ, возможно развитие синдрома отмены. Наиболее распространенные симптомы возникают в течение от 2 до 10 дней и включают усиление интенсивности ГБ, тошноту, рвоту, артериальную гипотензию, тахикардию, нарушения сна,беспокойство,тревогу и раздражительность.Отмечена
НОВЫЙ ЭКСЕДРИН®
помогает быстро и эффективно облегчить изнуряющую головную боль и другие симптомы мигрени1
ПРИ ГОЛОВНОЙ ВОЛИ И
МИГРЕНИ
тзбмщЛя
: ...... ^^^ ...".ЛЛлпг^НПЧ ^^ I
пРИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ и
мигШ-
-- " '20тзблеп»<-
Л ■ll
БЫСТРО
• Помощь при мигрени в течение 30 мин2
• Помощь при головной боли в течение 15 мин2
ЭФФЕКТИВНО
ЭКСЕДРИН® содержит три активных компонента в РЕКОМЕНДОВАННОЙ дозировке3. При мигрени помогает бороться не только с головной болью, но и с другими симптомами1. Важно! При первых признаках мигрени принимают 2 таблетки2!
ХОРОШАЯ ПЕРЕНОСИМОСТЬ
Подтверждена клиническими исследованиями1-4,5
АО «ГлаксоСмитКляйн Хелскер», РФ, 123317, г. Москва, Пресненская наб., д. 10, +7 (495) 969-21-65
Товарные знаки принадлежат на праве собственности либо на праве пользмшимодйеПзии группе компаний «ГлаксоСмитКляйн». Торговое название: Экседрин®. Группировочное: Ацетилсалициловая кислота + Кофеин + Парацетамол. Показания: Болевой синдром средней и легкой интенсивности различного происхождения: головная боль, мигрень, зубная боль, невралгия, артралгия и миалгия, альгодишинИрСя. Побочное действие: Гастралгия, тошнота, рвота, гепато и нефротоксичность, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, аллергические реакции, тахикардия, повышение АД, бронхоспазм. Противопоказания: Повышенная чувствительность к компонентам препарата; эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в фазе обострения; сочетание бронхиальной астмы и непереносимости НПВС; одновременный прием других НПВС, детский возраст до 15 лет; беременность, грудное вскармливание. С осторожностью: Подагра, заболевания печени, головные боли, связанные с травмой головы, прием антикоагулянтов и гипогликемических средств. Полную информацию о препарате см. в инструкции по применению!
1. Lipton R, Stewart W et al. Arch Neurol 1998;55:210-217;
2. Инструкция по медицинскому применению препарата;
3. Рекомендация Европейской федерации неврологических сообществ. S.Evers et al. EFNS guideline on the drug treatment of migraine - revised report of an EFNS task force, European Journal of Neurology 2009, 16: 968-981;
4. Goldstein J, Silberstein S et al. Headache 2005;45:973-982;
5. Goldstein J, Silberstein S et al. Headache 2006;46:444-453.
Материал предназначен для сотрудников системы здравоохранения
зависимость продолжительности данного периода от вида избыточно применяемых ЛП: около 4 дней для триптанов, 7 дней для эрготаминов, 10 дней для анальгетиков [42]. Для достижения быстрого результата оптимальным считается одномоментное прекращение приема ЛП, вызвавшего ЛИГБ. Однако пациентам, злоупотребляющим опиатами, барбитуратами или бензодиазепина-ми, рекомендована постепенная отмена [43, 44].
Существует множество вариантов детоксикационной терапии, проведение которых возможно как в стационаре (от 2 до 14 дней), так и амбулаторных условиях. Различные стратегии лечения включают: отмену ЛП в сочетании с информационно-образовательной беседой, мультидисци-плинарные подходы, использование противорвотных средств, транквилизаторов, нейролептиков, средств для купирования и облегчения ГБ (исключая класс препарата, к которым относился вызвавший ЛИГБ ЛП), внутривенную регидратацию. Эффективность кортикостероидной терапии в облегчении ГБ в острой фазе противоречива. В двух плацебо-контролируемых исследованиях преднизолон (60 или 100 мг в течение 5 дней) не превосходил плацебо [45, 46]. Тем не менее целесообразность кортикостерои-дов в период отмены абузусного ЛП по-прежнему обсуждается и требует дальнейшего изучения.
Независимо от стратегии, к основным целям лечения можно отнести:
1) отмену избыточно применяемых ЛП для облегчения ГБ,
2) фармакологическую и/или психологическую поддержку для предотвращения рецидива заболевания.
В целом эффективность стационарного лечения с
отменой ЛП, вызывавшего ЛИГБ, составляет около 70% [47]. РКИ в отношении эффективности амбулаторного лечения не проводились. Отмену «виновного» препарата в условиях стационара следует проводить в следующих случаях: неудачная попытка отмены препарата в амбулаторных условиях, злоупотребление ЛП, содержащими транквилизаторы, барбитураты, опиаты, или несколькими ЛП, сопутствующая тревога и депрессия, наличие побочных эффектов медикаментозного злоупотребления (пеп-тическая язва, эрготизм) [8, 29].
Большинство исследований подтверждают пользу «простых советов» для пациентов, проходящих лечение как в стационаре, так и амбулаторно [2]. В одном проспективном наблюдении за населением Норвегии пациентам с хроническими ГБ (£ 15 дней в месяц на протяжении более 3 мес.) и ЛИГБ проводилась краткая информационно-образовательная беседа: 42% пациентов вернулись к эпизодическим ГБ и 76% не злоупотребляли ЛП спустя 1,5 года [48]. В двух других исследованиях, проведенных в Италии, когнитивная терапия была эффективна у 60% пациентов, злоупотреблявших опиоид-барбитурат-содержащими анальгетиками или бензодиазепинами, и у 78-92% - другими препаратами [2, 49]. Когнитивная терапия занимала 15 мин и включала: а) рекомендации по отмене «виновного» препарата, б) разъяснение роли «виновного» ЛП в поддержании хронических ГБ и снижении эффективности профилактических и поведенческих методов лечения, в) обсуждение «синдрома отмены» и
прогноза заболевания (отдаленные результаты, риски рецидива), г) указание на эффективность терапии с отменой «виновного» ЛП [49].
Для облегчения ГБ и различных симптомов в острую фазу отмены пациентам могут быть предписаны следующие симптоматические препараты, исключая класс ЛП, вызвавших ЛИГБ [49]:
■ противорвотные (метоклопрамид 10 мг в/м или по 1 т от 1-3 р/сут, домперидон 30 мг ректально или 10 мг пе-рорально, хлорпромазин 25-50 мг перорально или в/м), ограничивая прием до 2 раз в неделю;
■ нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и анальгетики (парацетамол 1 000 мг, напроксен 500 мг, индометацин 100 мг, Экседрин) с учетом максимальной суточной дозы;
■ триптаны (элетриптан 40 мг внутрь, суматриптан 100 мг, наратриптан 2,5 мг, золмитриптан 2,5 мг).
Также могут быть рекомендованы транквилизаторы, антидепрессанты, антиконвульсанты, нейролептики, внутривенное введение дигидроэрготамина, кортикосте-роиды, регидратация, оксигенотерапия и стимуляцион-ные методы [8, 29].
В случае злоупотребления триптанами и эрготамина-ми в период «синдрома отмены» особенно эффективен комбинированный ненаркотический анальгетик Экседрин. Фармакологические свойства Экседрина определяются взаимным влиянием входящих в него компонентов: ацетилсалициловой кислоты, парацетамола и кофеина. Аналь-гетический эффект достигается за счет ингибирования активности ферментов циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) и синтеза простагландинов. Входящий в состав кофеин в малой дозе практически не оказывает стимулирующее действие на центральную нервную систему, при этом усиливает анальгезирующие свойства парацетамола. Показана высокая эффективность подобной комбинации (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, кофеин) в отношении купирования приступов мигрени [50]. Также Экседрин может быть рекомендован при миофасциаль-ных и скелетно-мышечных болях в шее [51].
Спорным вопросом остается необходимость назначения профилактической терапии в начале отмены ЛП, вызвавшего ЛИГБ. В двух РКИ было показано, что превентивная терапия хронической мигрени не будет эффективна до тех пор, пока не будет отменен «виновный» препарат [29]. Во многих исследованиях добавление профилактического лечения к прекращению приема симптоматического средства не превосходило по своей эффективности детоксикационную терапию [2]. Однако в недавнем систематическом обзоре за период 2004-2014 гг. показано преимущество отмены избыточно употребляемого ЛП в сочетании с профилактическим лечением по сравнению с отменой ЛП, проводимой изолированно [52]. Также имеются большие РКИ, подтверждающие высокую эффективность использования ботулотоксина А или топирамата при хронической мигрени и ЛИГБ до прекращения приема абузусного препарата [52]. Для пациентов с ЛИГБ, возникшей на фоне ГБН, препаратами выбора являются трициклические антидепрессанты.
ОТДАЛ ЕННЫЕ РЕЗУЛ ЬТАТ Ы И ЧАСТОТА РЕЦИДИВОВ ПРИ ЛИГБ
Проспективные исследования показывают, что около 20-40% пациентов вновь возвращаются к избыточному применению ЛП в течение первого года; этот показатель значительно уменьшается по прошествии 12 мес. [2]. Результаты, касающиеся времени возникновения рецидива в течение первого года, противоречивы. В одних исследованиях - в течение первых 6 мес., в других -между 6 и 12 мес. [2, 53]. Пациенты с исходной хронической мигренью имеют значительно меньший процент рецидива ЛИГБ, чем пациенты с ГБН [8, 52]. В настоящий момент не определено, отмена какого «виновного» ЛП характеризуется лучшим прогнозом [2]. Но пациенты, применяющие комбинированные анальгетики в большом количестве, характеризовались более высоким уровнем рецидива по сравнению с пациентами, злоупотребляющими эрготаминовыми препаратами или трип-танами [8].
ПРОФИЛАКТИКА
Небольшое исследование, проведенное в Англии, показало, что большинство людей (более 75%) с ГБ или без нее не знают о риске развития ЛИГБ и хронификации ГБ в результате частого использования симптоматических препаратов [54]. Возможно, это связано еще и с тем, что предоставленная информация пациентам была забыта
или не в полной мере понята. Использование брошюры по ЛИГБ помогает предотвратить чрезмерное использование ЛП для облегчения ГБ [55].
При оказании первичной медицинской помощи необходимо проводить комплекс профилактических мероприятий: предоставление буклета или брошюры о развитии ЛИГБ, информационно-образовательную беседу, психологическую поддержку, когнитивно-поведенческую терапию, назначение индивидуально подобранной профилактической терапии [56]. Врачи общей практики, терапевты и неврологи играют ключевую роль в образовании пациента, а также в профилактике трансформации эпизодической ГБ в хроническую.
Таким образом, ведение пациентов с ЛИГБ представляет актуальную проблему современной медицины. Первым шагом в общей стратегии лечения ЛИГБ должна быть отмена «виновного» препарата. Профилактику и проведение детоксикационной терапии следует проводить на поликлиническом уровне. Пациенты с частыми приступами ГБ должны быть проинформированы о потенциальной возможности развития ЛИГБ. В период отмены ЛП, вызвавшего ЛИГБ, эффективно назначение препарата Экседрин. Каждый пациент с ЛИГБ нуждается в последующем наблюдении, использование дневника ГБ способствует правильной регистрации возникающих симптомов на фоне отмены ЛП и количества принятых обезболивающих средств. Если нет эффекта от лечения ЛИГБ в условиях первичной медицинской помощи, пациента следует направить в специализированный центр ГБ. ф
ЛИТЕРАТУРА
1. GLobaLBurden of DiseaseStudy2013 Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the GlobalBurden of DiseaseStudy 2013. Lancet. 2015, 7.
2. Kristoffersen ES, Lundqvist C. Medication-overuseheadache: a review. J Pain Res. 2014, 26, 7: 367-78.
3. Mehuys E, Paemeleire K, Van Hees T, et al. Self-medication of regular headache: a community pharmacy-based survey. Eur J Neurol. 2012, 19 (8): 1093-1099.
4. Zwart JA, Dyb G, Hagen K, Svebak S, Stovner LI, Holmen J. Analgesic overuse among subjects with headache, neck, and low-back pain. Neurology. 2004, 62(9): 1540-1544.
5. Eggen AE. The Tromso Study: frequency and predicting factors of analgesic drug use in a free-living population (12-56 years) J Clin Epidemiol. 1993, 46 (11): 1297-1304.
6. Porteous T, Bond C, Hannaford P, Sinclair H. How and why are non-prescription analgesics used in Scotland? Fam Pract. 2005, 22(1): 78-85.
7. Hargreave M, Andersen T, Nielsen A, Munk C, Liaw K, Kjaer S. (2010) Factors associated with a continuous regular analgesic use - a population-based study of more than 45,000 Danish women and men 18-45 years of age. Pharmacoepidemiol Drug Saf 19: 65-74
8. Табеева Г.Р. Головная боль: руководство для врачей. Г.Р. Табеева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 288 с.
9. Moeschlin S. Phenacetinsucht und Schaden. Schweiz. Med. Wochenschr. 1957, 87: 123
10. Peters GA, Horton BT. Headache: with special reference to the excessive use of ergotamine preparations and withdrawal effects. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1951, 26 (9): 153-161.
11. Diener HC, Dichgans J, Scholz E, Geiselhart S, Gerber WD, Bille A. Analgesic-induced chronic headache: long-term results of withdrawal therapy. J Neurol. 1989, 236(1): 9-14.
12. Kudrow L. Paradoxical effects of frequent analgesic use. Adv Neurol. 1982, 33: 335-341
13. Headache Classification Committee of the International Headache Society The International Classification of Headache Disorders . 3rd ed (beta version) Cephalalgia. 2013, 33 (9): 629-808.
14. Grazzi L, Bussone G. Medication overuse headache (MOH): complication of migraine or secondary headache? Neurol Sci. 2012, 33(Suppl 1): S27-S28.
15. Sun-Edelstein C, Bigal ME, Rapoport AM. Chronic migraine and medication overuse headache: clarifying the current International Headache Society classification criteria. Cephalalgia. 2009, 29 (4): 445-452.
16. Piazza F, Chiappedi M, Maffioletti E, Galli F, Balottin U. Medication overuse headache in school-aged children: more common than expected? Headache. 2012, 52(10): 15061510.
17. Westergaard ML, Hansen EH, Glumer C, et al. Definitions of medication-overuse headache in population-based studies and their implications on prevalence estimates: a systematic review. Cephalalgia. 2014, 34 (6): 409-425.
18. Prencipe M, Casini AR, Ferretti C, et al. Prevalence of headache in an elderly population: attack frequency, disability, and use of medication. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001, 70 (3): 377-381.
19. Dyb G, Holmen TL, Zwart JA. Analgesic overuse among adolescents with headache: the Head-HUNT-Youth Study. Neurology. 2006, 66 (2): 198-210.
20. Colás R, Muñoz P, Temprano R, Gómez C, Pascual J. Chronic daily headache with analgesic overuse: epidemiology and impact on quality of life. Neurology, 2004, 62: 1338-1342
21. Jonsson P, Hedenrud T, Linde M. Epidemiology of medication overuse headache in the general Swedish population. Cephalalgia. 2011, 31(9): 1015-1022.
22. Straube A, Pfaffenrath V, Ladwig KH et al. Prevalence of chronic migraine and medication overuse headache in Germany - the German DMKG Headache Study. Cephalalgia. 2010, 30 (2): 207-213.
23. Наумова ПИ., Осипова В.В. Лекарственно-индуцированная головная боль: тактика ведения пациента. Неврология и нейрохирургия в Беларуси, 2011, 3(11): 22-34.
24. Linde M, Gustavsson A, Stovner L et al. The Cost of headache disorders in Europe: The Eurolight Project . Eur J Neurol 19 : 703-711
25. Limmroth V, Katsarava Z, Fritsche G, Przywara S, Diener H. Features of medication overuse headache following overuse of different acute headache drugs. Neurology, 2002, 59: 1011-1014.
Полный список литературы вы можете запросить в редакции.
