ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ НА ПРИМЕРЕ КЛИНИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Опыт клинициста

Легочное сердце и артериальная гипертензия на примере клинического наблюдения

М.В. Потапова, Т.И. Капланова, С.В. Райкова,, В.Ф. Лукьянов, Н.А. Брояка

Cor pulmonale and arterial hypertension an example of a clinical case

M.V. Potapova, T.I. Kaplanova, S.V. Raikova, V.F. Lukyanov, N.A. Broyaka

ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России; Саратовский МНЦ гигиены ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения», г. Саратов

Ключевые слова: легочное сердце, артериальная гипертензия, гипертоническое сердце, пульмогенная артериальная гипертензия.

Резюме.

Легочное сердце и артериальная гипертензия на примере клинического наблюдения

М.В. Потапова, Т.И. Капланова, С.В. Райкова, В.Ф. Лукьянов, Н.А. Брояка

Наличие хронического легочного сердца не всегда имеет клинико-инструментальные признаки бронхолегочной патологии. Сочетание изменений правых и левых отделов сердца на фоне артериальной гипертензии часто трактуется как коморбидное состояние. В ряде случаев весьма весом вклад легочных механизмов регуляции в развитии системной артериальной гипертензии, которая сама по себе способствует прогрессированию изменений правых отделов сердца. Гипоксия индуцирует дисфункцию эндотелия малого и большого кругов кровообращения, оксидативный стресс и системное воспаление, что усугубляет кардиоваскулярные риски при бронхолегочных заболеваниях. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует трудности трактовки со-четанной гипертрофии миокарда левого и правого желудочка у музыканта духового инструмента. Отсутствие клинико-инструментальных признаков патологии дыхательной системы не исключает «пульмогенный» генез артериальной гипертензии и ремоделирования сердца. В качестве причины легочной и системной артериальной гипертензии в данном случае может быть предположена васкулопатия легких как результат механического повреждения и вариант баротравмы. Клинический разбор подобных случаев представляется важным для прогнозирования развития и течения легочной и сердечно-сосудистой патологии, своевременной диагностики, выбора профилактических мероприятий и индивидуального подхода к лечению.

Ключевые слова: легочное сердце, артериальная гипертензия, гипертоническое сердце, пульмо-генная артериальная гипертензия.

М.В. Потапова - ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России (г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112), доцент кафедры терапии с курсами кардиологии, функциональной диагностики и гериатрии, кандидат медицинских наук;

Т.И. Капланова - ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, доцент кафедры терапии с курсами кардиологии, функциональной диагностики и гериатрии, кандидат медицинских наук;

С.В. Райкова - Саратовский МНЦ гигиены ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения», старший научный сотрудник, кандидат медицинских наук; ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, доцент кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии; В.Ф. Лукьянов - ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, доцент кафедры терапии с курсами кардиологии, функциональной диагностики и гериатрии, кандидат медицинских наук;

Н.А. Брояка - ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, доцент кафедры терапии с курсами кардиологии, функциональной диагностики и гериатрии, кандидат медицинских наук.

-Крымский терапевтический журнал-

Abstract.

Cor pulmonale and arterial hypertension an example of a clinical case

M.V. Potapova, T.I. Kaplanova, S.V. Raikova, V.F. Lukyanov, N.A. Broyaka

If there is a chronic cor pulmonale it does not always have clinical instrumental indications of bronchopulmonary pathology. Combination of changes of both left and right heart with arterial hypertension is often considered as comorbidity conditions. In some cases, a contribution of pulmonary mechanisms of regulation in the development of a system arterial hypertension which itself grows progressively worse a cor pulmonale is very important.

Hypoxia induces endothelial dysfunction of both blood circulation circles, oxidative stress and systemic inflammation, that aggravates cardiovascular risks in bronchopulmonary diseases. The lack of clinical and instrumental lung symptoms does not exclude systemic «pulmonary» hypertension and cardiac remodeling. The lung vasculopathy as a result of the mechanical damage and a variant of the barotrauma may be assumed as a cause of pulmonary and systemic arterial hypertension in this case. Presented clinical control demonstrates difficulties of interpreted of myocardial hypertrophy of a right and left heart in a wind instrument musician when there are no lung symptoms. The presented clinical analysis of similar cases is important in prognosis of a disease flow, timely diagnosis and the choice of preventive measures and an individual approach to the treatment.

Key words: cor pulmonale, arterial hypertension, hypertensive heart, pulmonary arterial hypertension.

Введение

Актуальность проблемы обусловлена отсутствием четкого определения первичной «пульмо-генной» артериальной гипертензии даже при ее формировании в условиях исходных вентиляци-онно-перфузионных нарушений. В современной литературе данная тема практически не отражена. Найдены лишь единичные работы, анализирующие дифференциально-диагностические подходы при сочетании легочной и системной артериальной гипертензии. Основополагающие сведения о роли легких в системной регуляции артериального давления (АД) доступны лишь в публикациях более ранних лет. Возможность формирования «пуль-могенной» гипертензии рассматривается чаще в аспекте бронхообструктивных заболеваний (хронической обструктивной болезни легких - ХОБЛ, бронхиальной астмы - БА), в то время как генез иных коморбидных вариантов требует уточнения.

Обращает внимание частое сосуществование артериальной гипертензии (АГ) и бронхолегочной патологии, в частности ХОБЛ, для которых доказана общность патогенеза [1]. Существуют полярные точки зрения о том, что является первичным - повышение АГ или симптомы поражения дыхательной системы у таких больных [2, 3]. Такие факторы как курение, гиподинамия, ожирение, возраст и ней-роэндокринные сдвиги несомненно вносят вклад в развитие и ХОБЛ и АГ. Тем не менее, оба заболевания могут развиваться независимо друг от друга. Впервые на наличие «пульмогенной» гипертонии указали А.Л. Мясников в 1954 г. и Н.М. Мухарлямов, выявившие предрасположенность к повышению АД у больных с эмфиземой легких. Ими было предположено участие центральной гипоксии и гипер-капнии в нарушении выработки легкими вазорегу-лирующих факторов - катехоламинов, серотонина,

ангиотензина II и ряда кининов [2, 4, 5]. Гипоксия, прежде всего повышает симпатическую вазомоторную активность. Возможно также возникновение дисфункции гипофиза и надпочечников, ограничения почечного кровотока с усилением синтеза глю-кокортикоидов в ответ на бронхообструкцию. Это приводит к стойкой вазоконстрикторной активации симпатоадреналовой системы. В конечном итоге возникает гиперпродукция ренина и ангиотензи-на II, повышается уровень и активность легочного ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [1, 2]. Известен вклад гипоксии в дисфункцию эндотелия малого и большого кругов кровообращения, оксидативный стресс и системное воспаление, что усугубляет кардиоваскулярные риски при бронхо-легочных заболеваниях [3, 7]. Эти механизмы тесно взаимосвязаны друг с другом.

Гипоксия стимулирует выработку эндотелина-1 - самого мощного сосудосуживающего пептида, агрегацию тромбоцитов и синтез тромбоксана А2, активирует процессы свободнорадикального и пе-рекисного окисления, снижая уровень оксида азота [2]. Сосудистое ремоделирование более выражено при «пульмогенной» артериальной гипертензии, что проявляется облитерацией интимы, в то время как при легочной гипертензии преобладает гипертрофия, субэндотелиальный отек и фиброз сосудистой стенки с отложением коллагена и эластина [5]. Повышение ригидности стенок артерий обнаруживается уже на ранней стадии ХОБЛ, и напрямую зависит от степени изменений легочной ткани и системного воспаления [4]. Обострение ХОБЛ сопровождается более выраженным повреждением эндотелия со снижением его вазорегуляторной способности [1]. В результате потери эластичности сосудистой стенки повышается амплитуда пульсовой волны, результатом чего и является системная

гипертензия с увеличением постнагрузки как субстрат гипертонического сердца. В то же время, исходно существующий диффузионно-перфузионный дисбаланс при бронхолегочной патологии приводит к изменениям правых отделов сердца.

Длительное эндотелиальное повреждение ассоциируется с хроническим системным воспалением. Клетки эндотелия обеспечивают первичную защиту против патогенов и тканевого повреждения в сосудистой системе. Они также участвуют в распознавании стрессассоциированных сигналов в ответ на воспаление, запускающее дефекты структуры и функции эндотелия. Этот процесс тесно связан с оксидативным стрессом, приводящим к разрушению оксида азота и усугублению эндотелиальной дисфункции [6, 7]. Активация перекисного окисления липидов и ферментов протеолиза запускает каскад цитокиновых реакций с выработкой провос-палительных факторов (С-реактивного белка, фактора некроза опухоли, интерлейкинов). Это лежит в основе универсального системного воспаления, признаки которого характерны как для кардиова-скулярной патологии, так и для бронхолегочных заболеваний.

Таким образом, при гипоксии мозга вследствие нарушения легочной вентиляции, независимо от первопричины, включаются универсальные механизмы повышения перфузионного давления - активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Возникающие при этом дисфункция эндотелия и системное воспаление патогенетически едины при формировании легочного сердца и развития кардиваскулярной патологии.

Цель:

демонстрация клинического случая легочного и гипертонического сердца у пациента - музыканта духовых инструментов при отсутствии клинико-инструментальных признаков бронхолегочной патологии.

Получено информированное согласие пациента на публикацию данных из истории болезни.

Собственное наблюдение

Пациент Ш., 47-ми лет, находился на лечении в неврологическом отделении ГУЗ ГКБ № 12 в 2020 г. по поводу инфаркта головного мозга в вертебро-ба-зиллярном бассейне.

В анамнезе: первые эпизоды повышения цифр АД (140 и 90 мм. рт. ст.) - с начала учебы в общеобразовательной и музыкальной школе (с 7-ми лет). По настоящее время профессионально играет на духовых музыкальных инструментах (тромбон). Иных поводов обращаться за медицинской помощью не возникало. За все время цифры АД не контролировал. Не курит. Алкоголем не злоупотребляет. У матери в пременопаузу диагностирована артериальная гипертензия.

Объективно: выявлено смещение левой границы сердца на 2 см кнаружи от левой срединно-ключич-ной линии в V-м межреберьи. В неврологическом статусе отмечается легкий горизонтальный нистагм, неустойчивость в позе Ромберга. Избыточный вес. В остальном - без особенностей.

Лабораторные исследования без особенностей.

ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 80 в минуту, электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена резко влево, блокада передней ветви ЛНПГ, признаки перегрузки обоих предсердий, p-pulmonale, p-mitrale, систолическая перегрузка левых отделов сердца, гипертрофия левого желудочка (ЛЖ).

КТ органов грудной клетки: усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, расширение корней легких за счет сосудистого полнокровия.

При допплер-эхокардиографии (ДЭХОКГ) выявлены: выраженная дилатация левого предсердия (ЛП) с конечно-систолическим размером (КСР) 54 мм, конечно-систолическим объемом (КСО) 130 мл, умеренная дилатация ПП с КСР - 48 мм, КСО - 102 мл. Имеется относительная недостаточность атриовен-трикулярных клапанов от небольшой до умеренной степени (регургитация II) при нормальных размерах обоих желудочков. Выраженная гипертрофия ЛЖ с диастолической толщиной межжелудочковой перегородки (МЖП) - 20 мм, задней стенки - 18 мм, массой миокарда ЛЖ - около 650 г., индексом массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) - 270 г/м2 (при норме до 115 г/м2 по ASE и EAE), диастолическая его дисфункция по псевдонормальному типу (повышенное конечно диастолическое давление в полости ЛЖ). Фракция выброса (ФВ) - 58%. Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) с толщиной стенки 7 мм (при норме до 5 мм), легочная гипертензия - 41 мм. рт. ст. (при норме до 35 мм. рт. ст.).

Спирометрия не выполнялась по причине основного заболевания.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек - без патологии.

Дупплексное исследование сосудов почек - без особенностей.

Выставлен диагноз:

Основной: I Инфаркт головного мозга в верте-бро - базиллярном бассейне. Гипертоническая болезнь III стадии, риск IV. Гипертоническое сердце. II Хроническое легочное сердце, субкомпенсация Фон: Экзогенно-конституциональное ожирение I степени (ИМТ 33 кг/м2). Осложнения: НК IIA ст. Дыхательная недостаточность 0 ст.

Пациенту назначена постоянная терапия стандартными антигипертензивными препаратами (сартаны, антагонисты кальция, диуретики), стати-нами и антиагрегантами.

Обсуждение

ДЭХОКГ-признаки сочетанного поражения левых и правых отделов сердца диагностированы у пациента без клинико-инструментального под-

тверждения бронхолегочной патологии. Однако игра на тромбоне вовлекает все группы дыхательных мышц, воздухоносные пути и бронхолегочную систему и предрасполагает к развитию эмфиземы легких. В то же время, есть мнение, что эмфизема и изменения легочной функции у музыкантов-«духовиков» обусловлены эндогенными факторами [8]. В нашем случае подобных патологических состояний не было выявлено. В литературе приводятся случаи развития кровохарканья у «духовиков» при отсутствии легочного анамнеза, КТ и бронхоскопических изменений. Предположительным объяснением тому может служить фрикционная травма тканей турбулентным потоком воздуха, баротравма [9]. Несмотря на чрезмерные дыхательные усилия, респираторную перегрузку и потерю пластичности легочной ткани, спирометрические показатели этих музыкантов зачастую свидетельствуют о хорошей дыхательной способности, но лишь при освоении правильной техники дыхания на духовом инструменте [10]. В отсутствие симптоматики вполне закономерны изменения легочных сосудов, приводящие к длительной легочной гипер-тензии, а впоследствии и системной артериальной гипертензии. Действие многочисленных регуля-торных факторов неизбежно вовлекает как правые, так и левые отделы сердца посредством рефлекторного спазма сосудов в ответ на гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда). Содружественная реакция обоих кругов кровообращения подробно изучена у больных ХОБЛ и АГ. У них установлено уменьшение ФВ ПЖ при длительном увеличении среднего АД. Показано, что с увеличением ИММЛЖ увеличивается толщина передней стенки ПЖ и СДЛА при сочетании ХОБЛ и АГ. Это говорит о более быстром про-грессировании легочного сердца в условиях системной АГ [11, 12]. Для сочетания ХОБЛ и АГ описывается более выраженная диастолическая дисфункция ЛЖ с явлениями концентрической гипертрофии, то есть такие пациенты подвержены большему ремо-делированию ЛЖ [1, 11, 12]. Подобные изменения выявлены и у нашего пациента, несмотря на отсутствие бронхообструктивного компонента.

Данный клинический случай представляется сложным в установлении причин развития легочного сердца и трактовке имеющейся артериальной гипертензии как «пульмогенная». Васкулопатия легких в результате баротравмы может быть лишь предположена в качестве причины легочной гипер-тензии, что не имеет четкого определения в рубрикаторе заболеваний МКБ.

разработки профилактических мероприятий и индивидуального подхода к лечению.

Литература

1. Кароли НА., Ребров А.П. Хроническая обструктивная болезнь легких и артериальная гипертония: сосудистая стенка как орган-мишень у коморбидных больных. Рац. Фармакотерапия в кардиол. 2017; 13 (4): 513-518. doi: 10.20996/1819-6446-2017-13-4-513-518.

Karoli NA., Rebrov A.P. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Arterial Hypertension: Vascular Wall as the Target Organ in Comorbid Patients. 2017; 13 (4)): 513-518. doi: 10.20996/1819-6446-2017-13-4513-518

2. Задионченко В.С., Ли В.В., Адашева Т.В., Жердева Е.И., Мали-ничева Ю.В., Нестеренко О.И. Артериальная гипертонияу больных хронической обструктивной болезнью легких (20-летний опыт изучения). Медицинский совет. 2012; 10: 10-17.

3. Крючкова О.Н., Турна Э.Ю., Мартынюк МА. Артериальная ги-пертензия у больных ХОБЛ: патогенетические особенности и суточная динамика артериального давления. Крым. терапевт. ж. 2015; 2 (25): 5-9.

4. Потешкина Н.Г., Трошина АА, Аджигайтканова С.К., Суворов А.Ю. Кардиореспираторный континуум: общие патогенетические аспекты. Клин. мед. 2017; 95 (10): 875-880. doi: 10.18821/0023-21492017-95-10-875-880

5. Pugliese S.C., Poth J.M, FiniM.A., OlschewskiA, ElKasmi K.C., Stenmark K.R. The role of inflammation in hypoxic pulmonary hypertension: from cellular mechanisms to clinical phenotypes. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2015; 308 (3)): L229-52. doi: 10.1152/ajplung.00238.2014

6. Третьяков С.В., Попова А.А., Дёмин АА. Структурно-функциональное состояние сердца у больных пожилого возраста с сочетанной бронхообструктивной патологией и артериальной гипертензией. J. of Sib. Med. Sci. 2020; 1:55-64. doi: 10.31549/2542-1174-2020-1-55-64

7. Hudson J., Farkas L. Epigenetic Regulation of Endothelial Dysfunction and Inflammation in Pulmonary Arterial Hypertension. Int. J. Mol. Sci. 2021; 22 (22): 12098. doi: 10.3390/ijms222212098

8. Kreuter M., Kreuter C, Herth F. Pneumologische Aspekte des MusiZierens auf einem Blasinstrument-physiologische, pathophysiologische und therapeutische Gesichtspunkte [Pneumological aspects of wind instrument performance-physiological, pathophysiological and therapeutic considerations]. Pneumologie. 2008; 62 (2): 83-7. German. doi: 10.1055/s-2007-996164

9. Rajput A. Hemoptysis in musical wind instrumentplayers. J. Assoc. Physicians India. 2001; 49: 1029-30.

10. Brzgk A., Famula A., Kowalczyk A. Efficiency of lung ventilation for people performing wind instruments. Med. Pr. 2016; 67(4): 427-33. doi:

10.13075/mp.5893.00398

11. Коротенко О.Ю., Панев Н.И., Захаренков В.В., Филимонов С.Н. Влияние сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (ишемиче-ской болезни сердца и артериальной гипертензии) на изменения правых отделов сердца у шахтеров с хронической обструктивной болезнью легких. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2012; 5 (87): 31-33.

12. Голошубина В.В., Конев В.П. Клинико-анатомические параллели артериальной гипертензии у больных хронической обструктивной болезнью легких. Омск. науч. вестн. 2008;2(71): С.7-10.

Заключение

Отсутствие клинико-инструментальных признаков бронхолегочных изменений не исключает «пульмогенный» генез артериальной гипертензии и ремоделирования сердца. Подробное обсуждение подобных клинических случаев важно для своевременной диагностики, оценки течения заболевания,