CC BY
23
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 616.832-004.2
ЛЕЧЕНИЕ УМЕРЕННОГО СТЕНОЗА СОННЫХ АРТЕРИЙ В ГЕРИАТРИИ
A.A. Ерофеев, А.Б. Белевитин, Д.Ю. Бутко*, Ю.А. Щербук, A.A. Стрельников*
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург * Международная клиника MEDEM, Санкт-Петербург
Анализируются результаты длительного (до 123 мес) наблюдения 126 пациентов старше 60 лет с умеренным (30—60%) стенозом внутренней сонной артерии. По данным дуплексного сканирования у 101 пациента (80%) были потенциально эмбологенные бляшки. Церебральная эмболия по данным транскраниальной допплерог-рафии (ТКДГ) диагностирована у 51 пациента (40,6% случаев всех нестабильных каротидных бляшек). Представлена собственная классификация эпизодов церебральной эмболии по данным часового ТКДГ-мониторинга. Наличие неровной поверхности бляшки при дуплексном сканировании и обнаружение по данным ТКДГ-мониторинга церебральной эмболии являются достоверными критериями повреждения интимы каротидной бляшки. Продуцируемая распадающейся бляшкой артериоартериальная эмболия служит показанием к каротидной эндартерэктомии у пациентов с умеренным стенозом внутренней сонной артерии.
Ключевые слова: атеросклеротическая бляшка, умеренный стеноз, каротидная эндартерэктомия, церебральная эмболия Key words: stenosis of arteria carotis, arteria carotid endarterectomy, correlates of embolic, carotid atheroma, transcranial doppler ultrasonography
Распространенность стеноза сонных артерий более 50% среди лиц пожилого и старческого возраста составляет 8%. Целесообразность активного хирургического лечения «умеренного» стеноза сонных артерий у этих лиц остается спорной ввиду частой сопутствующей патологии и повышенного риска периоперационного инсульта и летального исхода [3].
Оправдывают ли отдаленные результаты операций риск периоперационных осложнений у данной категории больных, остается невыяс-
ненным вопросом. В то же время разрушительное влияние перенесенного инсульта, даже с незначительным неврологическим остаточным дефицитом у лиц старшей возрастной группы, очевидно [4].
Вероятно, концепция отдаленного результата операции и качество жизни после нее у молодых и пожилых индивидуумов должны рассматриваться с различных точек зрения.
Таким образом, следует отметить, как чрезвычайно актуальна в рамках первичной про-
филактики инсульта комплексная диагностика стеноза сонных артерий на ранней стадии недостаточности кровообращения мозга с целью выделения группы высокого риска инсульта и выбора адекватной тактики лечения, в том числе и хирургического.
Методы визуализации, характеризующие структуру атеросклеротической бляшки и ее состав, могли бы определять, какие факторы обусловливают повышенный риск разрушения бляшки и эмболического инсульта.
На сегодняшний день наиболее информативным методом определения структуры бляшки и состояния их поверхности считается дуплексное сканирование с цветовым картированием потока. Ь.". О'НоПегап предположил, что бляшки с «мягкой» ультразвуковой характеристикой чаще соответствуют такому поражению, как кровоизлияние в бляшку или включение липидов, и в большей степени способствуют развитию инсульта, чем «плотные», которые состоят из фиброзной ткани [6]. Точность диагностики изъязвления при дуплексном сканировании составляет, по данным разных авторов, 30—80%, и зависит как от используемого оборудования, так и от опыта исследователя [5].
Транскраниальная допплерография — единственный метод, позволяющий определить осложнение «нестабильной» бляшки — церебральную микроэмболию [8]. Данные показывают, что бляшка, являясь потенциальным источником микроэмболии, становится активной, продуцирующей эмболы, лишь в ограниченные промежутки времени. Именно тогда она опасна с точки зрения развития церебральной ишемии [9].
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В группе 126 пациентов старше 60 лет мы изучили особенности «естественного течения» умеренного (30—60% по методике NASCET) стеноза сонных артерий. Следует отметить, что «естественное течение» — понятие относительное, так как пациенты находились на лечении в клинике и в последующем принимали курсы медикаментозной терапии: 28 пациентов проходили консервативное лечение по поводу облитерирующего атеросклероза, 22 пациентам выполнена поясничная симпатэктомия, 25 — реконструкция артерий ниже паховой связки и 31 пациенту — стентирование коронарных артерий. Период наблюдения составил 1—126 мес, в среднем — 47 мес. В большинстве случаев поражение внутрен-
ней сонной артерии протекало бессимптомно и было диагностировано при дуплексном сканировании.
В зависимости от структуры бляшки по данным дуплексного сканирования все пациенты были разделены на 5 групп, согласно классификации А.С. Gгay-Weale, дополненной П.О. Казанчан с со-авт. [2]. В каждой группе выделялись две подгруппы в соответствии с состоянием поверхности бляшки — гладкая и неровная или изъязвленная. Следует отметить, что по нашим данным, при дуплексном сканировании зачастую бывает трудно отличить изъязвление от неровной поверхности бляшки, поэтому мы и объединили эти две группы (табл. 1).
Неровная поверхность бляшки наиболее часто была у пациентов с ее II и III типом, в то же время гладкая поверхность одинаково часто встречается при поражении всех типов. Не выявлено зависимости структуры бляшки от пола, наличия сахарного диабета, курения, нарушений липидного обмена. Ряд авторов указывает, что эхонегативные, неоднородные и изъязвленные бляшки потенциально эмбологенны [1,2], поэтому в нашей группе носителями «потенциально эмбологенной бляшки» можно было считать 101 (80%) пациента.
Для подтверждения или опровержения данной гипотезы, с целью диагностики церебральной эмболии всем пациентам выполнялась транскраниальная допплерография. Исследование проводилось на аппаратах «Биомед — II» и «АНГИОДИН» НПО «БИОСС», Россия, по стандартной методике с выполнением перкуссионных и компрессионных проб, а также осуществлялся ипсилатеральный ТКДГ-мо-ниторинг в течение 60 мин. Эпизоды микроэмболии подсчитывали в автоматическом режиме с последующей проверкой данных и выбраковкой артефактов.
Таблица 1
Характеристика атеросклеротической бляшки во внутренней сонной артерии
Тип бляшки/структура поверхности Гладкая (А) Неровная/изъязвленная (Б) Всего п, %
¡/гомогенная эхоне- 24 2 26(20,6)
гативная
¡¡/гетерогенная, 9 14 23 (18,3)
преимущественно
эхонегативная
¡¡¡/гетерогенная, 22 16 38 (30,1)
преимущественно
эхопозитивная
¡У/гомогенная, эхо- 21 8 29 (23)
позитивная
У/недифференци- 4 6 10 (7,9)
руемая
Всего 80 46 126 (100)
Ежемесячно в первые 3 мес и в последующем 1 раз в полгода выполняли повторные дуплексное сканирование и транскраниальную допплерографию. При оценке данных мы использовали следующие условные клинические показатели:
1) улучшение — за время наблюдения отмечался регресс микроэмболии, происходило «уплотнение» бляшки, «выравнивание» ее поверхности.
2) без изменений — структура бляшки оставалась прежней, отмечался ее постепенный рост (менее 10% в год) периодически регистрировалась по данным транскраниальной допплерографии церебральная микроэмболия, которая не проявлялась клинически.
3) ухудшение — рост бляшки более 10% в год, возникновение ранее не регистрированной церебральной микроэмболии, новых полушарных нарушений мозгового кровообращения или острой окклюзии внутренней сонной артерии.
4) летальный исход.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Для решения вопроса о степени эмболизации ранее была предложена классификация в зависимости от количества регистрируемых эпизодов эмболии [7]. По результатам собственных исследований нами предложена следующая классификация эпизодов микроэмболии: спонтанная или спровоцированная микроэмболия, единичная или множественная, микроэмболия за один сердечный цикл или за несколько сердечных циклов (рис. 1).
Спонтанная микроэмболия диагностирована у 36 пациентов (28,6%) или в 35,6% случаев всех потенциально эмбологенных бляшек. У 30 пациентов (29,7% случаев всех потенциально эмбологенных бляшек) отмечена спровоцированная микроэмболия, которая наблюдалась при пер-
Рис. 1. Классификация эпизодов церебральной микроэмболии (по данным транскраниальной доп-плерографии).
куссии общей сонной артерии или при ее пережатии. При этом у 5 из этих пациентов во время мониторинга микроэмболия не зарегистрирована (табл. 2).
В целом микроэмболия из бляшки обнаружена у 41 пациента или в 40,6% случаев всех потенциально эмбологенных бляшек внутренней сонной артерии. Наиболее часто спонтанная (в том числе множественная) микроэмболия отмечается у пациентов, у которых неровная поверхность бляшки и неоднородные, преимущественно эхонегативные бляшки (г = 0,765, р < 0,01).
Всем пациентам с микроэмболией была выполнена магнитно-резонансная томография головы. У 19 (15,1%) пациентов на стороне бляшки во внутренней сонной артерии были локальные изменения МР-сигнала в виде повышения на Т2-взвешенных изображениях и снижения
Таблица 2
Характеристика церебральной микроэмболии
Группа пациентов (по типу бляшки) Число пациентов Спонтанная эмболия, п, % Спровоцированная эмболия, п, % Среднее число эмболов в час Число пациентов с множественной эмболией
I А 24 7 (29,2) 2 (8,3) 5,7 1
I Б 2 2 (100) 2 (100) 11,5 2
II А 9 2 (22,2) 4 (44,4) 4,5 1
II Б 14 11 (78,б) 10 (71,4) 15,3 5
III А 22 4 (18,2) 7 (31,8) 3,1 0
III Б 16 9 (56,2) 4 (25,0) 10,4 4
IV А 21 0 0 0 0
IV Б 8 0 0 0 0
V А 4 0 0 0 0
V Б 6 1 (16,7) 1 (16,7) 5 0
1 5Т №С2И£2 I Military MedicaiAjcaierny
Ett: 1 DRIG01. в
t?_tinnjfa_cark-ruid_ii9 F 33ü5üo:3D58
Ее 5 n г Ate.
im: ил? ^ 20DS May 20
Cor PUU . AcqTm: 12 23: DC .842480
тс 119.0 S.OtfWl ,5зр
WSDg U'37£ 3 DFO^ йОкЗЭ.йсщ
Рис. 2. Магнитно-резонансная томограмма пациента с множественными эмболическими очагами в бассейне правой средней мозговой артерии.
их на Т1, свидетельствующие об ишемическом поражении головного мозга (рис. 2).
101 пациент с потенциально эмбологенной бляшкой получал зокор по 10 или 20 мг/сут для достижения нормальных показателей липидно-го обмена, аспирин по 100 мг в сутки постоянно. Весел ДуЭ Ф (сулодексид) применяли по 1000 ЛЕ в сутки курсом 2 мес 4 раза в год. Выбор консервативной терапии определялся необходимостью профилактики церебральной микроэмболии, возможностью заживления поврежденной поверхности бляшки и нормализации функции эндотелия.
Результаты катамнестического наблюдения представлены в табл. 3.
Причиной летального исхода у 4 пациентов были: инфаркт миокарда (2), онкологическое заболевание (1), неизвестная причина (1).
За период наблюдения ухудшение отмечалось у 19 пациентов (15,1%). У 5 пациентов наступила окклюзия внутренней сонной артерии. При этом в 3 случаях клинически это проявлялось инсультом с гемипарезом, в одном — тран-зиторной ишемической атакой, а в одном окклюзия внутренней сонной артерии была бессимптомной.
Ишемический инсульт на фоне периодически персистирующей микроэмболии развился у 5 больных. У 3 из них в последующем за период наблюдения эпизоды микроэмболии не зарегистрированы, и наступило «выздоровление».
У 5 пациентов отмечались транзиторные ишемические атаки, в 2 случаях — повторные, 3 больных отмечали периодическую потерю зрения (amavrosis fugax).
У одного больного степень стеноза внутренней сонной артерии за год увеличилась на 17% и контуры поверхности бляшки стали неровными.
У 7 пациентов из группы с зарегистрированной микроэмболией, несмотря на консервативное лечение, по данным транскраниальной допплерографии отмечалась рецидивирующая церебральная микроэмболия, которая не проявлялась клинически.
В 15 (11,9%) случаях по данным дуплексного сканирования отмечалось постепенное «уплотнение» потенциально эмбологенных бляшек. Новых эпизодов микроэмболии по данным транс-краниальной допплерографии не было.
Таблица 3
Катамнез пациентов в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки
Группа, тип бляшки Число пациентов Улучшение, n, % Без изменений, n, % Ухудшение, n, % Летальный исход
I A 24 5 12 7 -
I Б 2 - - 2 -
II А 9 2 6 1 -
II Б 14 - 8 5 1
III А 22 4 16 1 1
III Б 16 3 10 3 -
IV А 21 - 20 - 1
IV Б 8 - 8 - -
V А 4 - 3 - 1
V Б 6 1 5 - -
Всего, n, % 126 15 (11,9) 88 (69,9) 19 (15,1) 4 (3,1)
У 88 (69,9%) пациентов бляшки находились в «стабильном» состоянии. В этой группе пациентов статистически достоверно преобладали плотные эхопозитивные бляшки с ровной поверхностью (г = 0,612, р < 0,01).
В клинике было прооперировано 22 пациента с умеренным стенозом внутренней сонной артерии.
Основные показания к операции у этих пациентов:
— «симптомное» течение микроэмболии с развитием инсульта или транзиторной ишемичес-кой атаки (10 пациентов);
— прогрессирование стеноза более 10% в год при рецидивирующей микроэмболии (1 пациент);
— периодически рецидивирующая эмболия при наличии «немых» очагов ишемии по данным магнитно-резонансной томографии (4 пациента);
— постоянная эмболия на фоне антиагреган-тной терапии при отсутствии ишемического поражения головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии (7 пациентов).
Следует отметить некоторые особенности операции в связи с достоверно установленной эмбологенной, гемодинамически незначимой бляшкой во внутренней сонной артерии.
Операцию всегда выполняли с применением комбинированной многокомпонентной анестезии и искусственной вентиляцией легких. Обязательным считали применение интраопера-ционного ТКДГ-мониторинга на всех этапах оперативного вмешательства. При появлении эмболических сигналов во время выделения бифуркации сонной артерии накладывали первоначально зажим на внутреннюю сонную артерию. Операция выполнялась прецизионно с использованием бинокулярной лупы с линейным увеличением не менее 2,5. Предпочтение отдавали классической каротидной эндартерэктомии с линейной пластикой свободным лоскутом верхней щитовидной артерии.
Во всех 22 случаях у бляшки отмечался надрыв интимы или изъязвление ее поверхности с выходом «внутреннего содержимого» бляшки в просвет сосуда.
Осложнение операции отмечено в одном случае (4,5%). Вследствие интраоперационной эмболии из распадающейся бляшки на этапе выделения сонной артерии произошла окклюзия
центральной артерии сетчатки глаза с потерей зрения. Других осложнений не наблюдалось.
У всех пациентов после выполнения операции церебральная эмболия не отмечена.
На основании проведенных исследований нами предложен способ неинвазивной диагностики повреждения внутренней поверхности бляшки во внутренней сонной артерии. Сочетание выявленной при дуплексном сканировании неровной поверхности бляшки с установленной часовым ТКДГ-мониторингом множественной микроэмболией в ипсилатеральном бассейне дает практически 100% вероятность повреждения интимы бляшки.
По данным исследования, можно сделать вывод о том, что уровень микроэмболии по данным транскраниальной допплерографии является показателем активности атеросклеротичес-кого процесса. Становится понятным, почему не все потенциально эмбологенные бляшки фактически продуцируют эмболы.
Поверхность бляшки с патологическими изменениями является критической для эмболии.
Наиважнейшей находкой явилось значительное снижение микроэмболии после каротидной эндартерэктомии, которое произошло не в результате применения антиагрегантов, а вследствие удаления эмбологенной бляшки сонной артерии.
Почему же не все церебральные эмболии проявляются клинически? Анализ литературных данных свидетельствует, что церебральная эмболия артерий может быть вызвана растворимыми (фибрин, микротромбы, липиды) и нерастворимыми (фрагменты бляшки) частицами. Рассматриваются два основных механизма образования эмболов на бляшке. Один — это рост тромба на поврежденной интиме. Второй — разрушение бляшки вследствие кровоизлияния или гидродинамического воздействия. «Растворимые частицы» находятся в состоянии динамического равновесия и могут увеличиваться или рассеиваться в зависимости от преобладающих условий. «Нерастворимые частицы» вызывают блокаду микроциркуляторного русла в различных участках головного мозга с клинически значимой или «немой» ишемией.
Важность количественной и качественной оценки эмболов не вызывает никаких сомнений для определения профилактических мероприятий и тактики медикаментозного или оперативного лечения больного.
Однако в настоящее время в исследованиях in vivo технически невозможно определить размер и состав церебральных микроэмболов. Поэтому невозможно установить, вызовет ли зарегистрированная эмболия значимое повреждение головного мозга.
В то же время высокая чувствительность транскраниальной допплерографии позволяет говорить о том, что ТКДГ-мониторинг наиболее предпочтителен при определени индивидуального риска ишемического инсульта у пациентов с потенциально эмбологенными бляшками.
ВЫВОДЫ
1. У пациентов с малым и умеренным стенозом внутренней сонной артерии церебральная эмболия по результатам комплексного обследования отмечается в 40,6% случаев всех нестабильных, «потенциально эмбологенных» бляшек.
2. Каротидная эндартерэктомия у пациентов с умеренным стенозом показана при транскраниальном допплерографическом подтверждении церебральной эмболии на стороне бляшки во внутренней сонной артерии.
3. Профилактическое применение статинов в комбинации с дезагрегантами (аспирин + Весел Дуэ Ф) приводит к снижению эпизодов церебральной эмболии и стабилизации каротидной бляшки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гавриленко А.В., Сандриков В.А., Скрылев С.И. и др. Выбор показаний к каротидной эндартерэктомии в зависимости от структры атеросклеротической бляшки. Ангиология и сосудистая хирургия. 2001; 7 (4): 11-19.
2. Казанчян П.О., Казанцева И.А., Алуханян О.А. и др. Клинико-морфологические аспекты каротидных бляшек и информативность цветного дуплексного сканирования. Ангиология и сосудистая хирургия. 2000; 6 (1): 22-33.
3. Мерсье Ф., Браунбергер Е., Джулия П. и др. Н. Хирургия сонных артерий у больных старше 80 лет: непосредственные и отдаленные результаты. Ангиология и сосудистая хирургия. 2000; 6 (1): 81-84.
4. Alozairi O., MacKenzie R.K., Morgan R. et al. Carotid endarterectomy in patients aged 75 and over: early results and late outcome. Europ. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2003; 26 (3): 245-249.
5. Comerota A.J., Katz M.L., White J.V., Grosh J.D. The perioperative diagnosis of the ulcerated carotid atheroma. J. Vasc. Surg. 1990; 11 (4): 505-510.
6. O'Holleran L.W., Kennelly M.M., McClurken M., Johnson J.M. Natural history of asymptomatic carotid plaque: Five year follow-up study. Amer. J. Surg. 1987; 154: 659-662.
7. Spenser M.P., Thomas G.I., Nicholls S.C., Sauvage L.R. Detection of middle cerebral artery emboli during carotid endarterectomy using transcranial Doppler ultra-sonography. Stroke. 1990; 21: 415-423.
8. Tegos T.J., Sabetai M.M., Nicolaides A.N., et al. Correlates of embolic events detected by means of transcranial Doppler in patients with carotid atheroma. J. Vasc. Surg. 2001; 33 (1): 131-138.
9. Van Zuilen E.V., Moll F.L., Vermeulen F.E. et al. Detection of cerebral microemboli by means of transcranial Doppler monitoring before and after carotid endarterec-tomy. Stroke. 1995; 26: 210-213.
Поступила 23.07.2008
ВЫШЛА В СВЕТ НОВАЯ КНИГА!
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕОТЛОЖНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА
Б.П. Богомолов ИЗДАТЕЛЬСТВО НЬЮДИАМЕД 2007 г.
В отличие от предшествующих изданий по инфекционным болезням (ИБ) читателю предлагается книга с оригинальным построением. В общей части книги (первых двух главах) рассматриваются клинические проявления ИБ, отличающие их от других заболеваний, методология и методы диагностики. Во второй, специальной, части каждая группа ИБ (инфекции дыхательных путей, кишечные инфекции, кровяные инфекции, инфекции наружных покровов, антропозоонозы) завершается главами, посвященными клинической дифференциальной диагностике, охватывающей широкий круг болезней, в том числе клинически сходных неинфекционных заболеваний.
В основу клинической диагностики ИБ положены ведущие симптомы и синдромы: лихорадка, сыпи, лимфадено-патия, бронхолегочные поражения, боль со стороны органов брюшной полости, диарея, геморрагические проявления, поражения печени, почек, опорно-двигательного аппарата и др. Проведен анализ результатов исследований гемограммы при различных ИБ, объединенных общим механизмом заражения, изложены основные методы лабораторной диагностики. В сжатом виде представлены неотложные первичные меры, ограничивающие распространение ИБ.
Книга завершается главой, посвященной принципам лечения инфекционных больных, уходу, питанию, реабилитации.
Рекомендуется семейным врачам, инфекционистам, терапевтам, врачам скорой помощи, профильных специальностей, клиническим ординаторам и аспирантам клинических кафедр.
Заявки на приобретение можно направлять по адресу: 115446, Москва, Коломенский пр., д. 4, ГКБ № 7, издательство НЬЮДИАМЕД Тел/факс (499) 782-31-09 E-mail: mtpndm@dol.ru Подробности на сайтах www.zdrav.net и www.zdravkniga.net
