CC BY
86Лечение тяжелых бактериальных осложнений ветряной оспы: на примере клинического случая ребенка 6 лет
Козловская Ольга Витальевна,
к.м.н., доцент кафедры многопрофильной клинической подготовки Медицинского института Сургутского государственного университета E-mail: kozlovskayaOV@surgutokb.ru
Катанахова Людмила Леонидовна,
к.м.н., доцент кафедры детских болезней Медицинского института Сургутского государственного университета E-mail: katanahova@mail.ru.
Камка Надежда Николаевна,
преподаватель кафедры многопрофильной клинической подготовки Медицинского института Сургутского государственного университета E-mail: kn89@mail.ru.
Частыми и грозными осложнениями ветряной оспы являются бактериальные осложнения, приводящие к развитию воспалительных инфильтратов, абсцессов и аденофлегмон. Наиболее важную роль в развитии осложнений играет Streptococcus pyogenes. Причины развития инвазивных инфекций мягких тканей и кожи у детей до конца остаются неясными, играют роль состояние микро и макро- организма, в частности как фактор риска развития иммунной супрессии, вероятно, можно считать реактивацию цитомегаловирусной инфекции. Этиотропная терапия у детей с тяжелыми, гнойно- септическими осложнениями должна включать противовирусную терапию ацикловиром и комбинированную антибактериальную терапию меронемом и линезолидом. В комплексное лечение таких пациентов необходимо включать назначение внутривенного иммуноглобулина человека. При формировании гнойного воспаления часто требуется оперативное лечение: дренирование или декомпрессия воспалительных инфильтратов.
Ключевые слова: аденофлегмона, ветряная оспа, стенозиру-ющий ларингит, ребенок, пиогенный стрептококк.
в и
см со
Введение
По мнению всемирной организации здравоохранения, ветряная оспа представляет собой вирусное заболевание, которое может сопровождаться развитием тяжелых, зачастую жизнеугрожающих осложнений не только у детей и взрослых, имеющих иммунодефицитные состояния, но и у здоровых лиц [1]. По статистике, каждый год в России регистрируется около 800 тыс. случаев ветряной оспы, уступая по количеству случаев лишь острым респираторным инфекциям. [2].
Инфицирование вирусом герпеса человека 3 типа (Varizella Zoster) реализуется при прямом контакте с больным ветряной оспой или опоясывающем герпесом [3].
Осложнения ветряной оспы могут быть обусловлены самим вирусом Var^ella Zoster (VZV) или бактериальной суперинфекцией. Многие исследователи отмечают рост, более чем в 3 раза, регистрации осложненных формы болезни [4]. Бактериальная суперинфекция при ветряной оспе- наиболее частое осложнение, возбудителями данных осложнений служат прежде всего Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus. Входными воротами для патогенов служат, как правило, экскориации, образующиеся при расчесывании высыпаний. Наиболее тяжелые, некротические осложнения обусловлены преимущественно Streptococcus pyogenes, особенно его гипервирулентными штаммами [5, 6, 7]. Значительно реже причиной являются другие микроорганизмы (грамотрицательные энтеробактерии, анаэробные микробы - пепто-стрептококки, превотелла и др.) [8, 9, 10, 11, 12].
Причины, которые влекут за собой развитие тяжелых бактериальных осложнений кожи и мягких тканей на данный момент остаются неясными. Данную проблему необходимо рассматривать комплексно. Вероятно, имеют место не только индивидуальные особенности иммунной системы у таких детей, но и что не маловажно особенности микроорганизма, послужившего причиной развития осложнения. Некоторые исследователи выдвигают гипотезу об участии в развитии гнойно-септического осложнения при ветряной оспе специфического штамма стрептококка группы А (СГА) [13]. Другие авторы настаивают на способности стрептококка вырабатывать три пирогенных экзотоксина (А, В, С), которые играют роль суперантигенов, стимулируя активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов и макрофагов, в результате чего вырабатывается большое количество цитокинов, что запускает механизм шока и повреждение тка-
ней [1, 6, 14]. Однако, есть данные о том, что одинаковые штаммы СГА могут вызывать различные осложнения от легких до инвазивных [15, 16, 17]. И здесь опять приходится говорить об индивидуальных особенностях организма человека, которые и определяют исход взаимодействия макро и микроорганизма.
В зарубежной литературе достаточно широко используется понятие критическое состояние. Под этим термином понимается состояние, при котором требуется проведение интенсивной терапии в течение определенного периода времени. Появляется всё больше сведений о специфической роли цитомегаловирусной инфекции в развитии патологического процесса. У пациентов в критическом состоянии происходит реактивация ЦМВ, сопровождающаяся репликацией вируса, что способствует переходу от латенции к манифестации заболевания и появлению вируса в крови и других средах и тканях организма. [28] Реактивация ЦМВ может быть связана с гиперпродукцией цитокинов, возникающей в критических состояниях, в частности с ФНО-альфа, который активирует №-кВ, что способствует репликации ДНК ЦМВ внутри лейкоцитов [25]. Учитывая сходство некоторых белков ЦМВ с воспалительными цитокинами, такими как рецепторы к ФНОальфа и ^-8, повреждение тканей при активном иммунном ответе усугубляется [27]. Восприимчивость к бактериальным и грибковым суперинфекциям усиливается с одной стороны действием вируса на продукцию цитокинов и прямым подавляющим действием ЦМВ на костный мозг с другой стороны [26].
Лечение детей с осложнениями, несмотря на наличие широкого спектра эффективных в отношении СГА антибиотиков (АБ), является непростой задачей. По непонятным причинам адекватная антибактериальная терапия при тяжелых воспалительных осложнениях оказывается неэффективной и на определенном этапе развития патологического процесса происходит образование гнойного экссудата и некроза мягких тканей, зачастую требующих оперативного вмешательства [18, 19, 20]. Кроме того, у пациентов с бактериальными инфекциями мягких тканей всегда существует угроза развития сепсиса. В следствии этого, многие современные авторы в лечение гнойно-септических осложнений у детей с ветряной оспой рекомендуют комбинировать антибактериальную терапию (АБТ) и препараты внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) [8, 11, 12, 18, 19]. Положительный эффект препаратов ВВИГ связан с наличием в нем нейтрализующих антител к различным факторам патогенности СГА (в первую очередь, к экзотоксинам). Антитела подавляют неконтролируемый выброс различных цитокинов, тем самым снижаю выраженность местного и системного воспалительного ответа [20]. В связи с тем, что системный воспалительный ответ лежит в основе септического шока, своевременное назначение ВВИГ уменьшает вероятность развития этого тяжелого осложнения [11, 14, 18, 22, 23, 24, 25].
Интересным также представляется мнение о том, что применение при ветряной оспе ибупро-фена для снижения температуры, повышает риск развития тяжелых бактериальных инфекций мягких тканей, что, вероятнее всего, связано с подавлением функциональной активности нейтрофи-лов. Поэтому при необходимости использования жаропонижающих препаратов следует назначать парацетамол, который не имеет подобных эффектов [21].
Активная хирургическая тактика при воспалительных инфильтратах является оправданной во всех случаях. Даже если при рассечении ткани не вскрывается гнойник, декомпрессия вызывает улучшение микроциркуляции, обеспечения аэрации и эффективности дренажа из зоны воспаления и благоприятно влияет на течение местного процесса, способствуя скорейшей его регрессии [7].
В этой связи интерес представляет осложненный случай ветряной оспы у ребенка.
Цель исследования: улучшение результатов лечения детей с гнойными осложнениями ветряной оспы.
Материалы и методы: проанализирован клинический случай осложненного течения ветряной оспы ребенка, находившегося на лечении в БУ «Сургутской окружной клинической больнице».
Результаты исследования и их обсуждение
Ребенок Т., 6 лет. 8.05.17 г. (6 день заболевания) поступил в реанимационное отделение БУ «Сургутской окружной клинической больницы» в экстренном порядке на 4-е сутки заболевания с жалобами на повышение температуры до 39,2°С, рвоту до 7 раз, обильные высыпания на кожных покровах, головную боль, отказ от еды, сухой кашель.
Из анамнеза удалось уточнить, что заболевание началось остро с подьема температуры до 39 °С, с жаропонижающей целью мама давала нурофен. Ребенок был осмотрен педиатром, и выставлен диагноз ветряная оспа. Рекомендован прием хлоропирамина, обработка элементов сыпи спиртовым раствором бриллиантового зеленого, ацикловир не назначался. На 5 и 6 день заболевания появились новые элементы сыпи везикулезно-го характера на ногах и животе, сохранялась температура до 39,2 °С. К вечеру 6 дня заболевания появилась боль в глотке, температура тела повышалась до 39,7 °С. Была вызвана скорая помощь и ребенок госпитализирован в реанимационное отделение.
Анамнез жизни ребенка без особенностей, за исключением одного, немаловажного факта -ребенок состоял на учете у педиатра с диагнозом цитомегаловирусная инфекция.
Эпидемиологический анамнез: в детском дошкольном учреждении, которое посещал ребенок, был установлен карантин по ветряной оспе.
При поступлении состояние ребенка расценено как тяжелое, обусловленное интоксикационным синдромом. Сознание ясное. Вялый. Температура 37,9 °С. На кожных покровах туловища, конеч-
ен о
о Л о
о сз о в
ностей, волосистой части головы везикулы с серозным содержимым, местами папулы и корочки. В зеве на небных дужках и язычке везикулы. АД 110/60 мм.рт.ст, тахикардия, ЧСС 124 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Менингеальные симптомы отрицательные, очаговой неврологической симптоматики не было.
После госпитализации в реанимационном отделении у ребенка появились признаки стеноза гортани в виде лающего кашля, шумного дыхания, осиплости голоса, ребенок не смог сделать вдох и выдох, принял вынужденное положение с приподнятым головным концом кровати, усилилась одышка, частота дыхательных движений увеличилась до 42 в минуту. Проведена бронхоскопия: просвет гортани сужен за счет выраженного отека. Экстренно ребенок осмотрен оториноларингологом и выставлен диагноз декоменсированно-го стеноза подскладочного пространства гортани. Принято решение о проведении верхней трахе-остомии, ребенок переведен на ИВЛ через трахе-остомическую трубку. Назначено этиотропное лечение ацикловиром из расчета 250 мг на площадь поверхности тела (0,88 м2), цефтриаксоном 100 мг/ кг, ингаляции через небулайзер с будесонидом.
9.05.17 г. (7 день заболевания) в области шеи справа появился отек. При проведении УЗИ мягких тканей шеи выявлены множественные гипоэ-хогенные переднешейные, заднешейные, подчелюстные лимфоузлы различного диаметра, максимального размера 26 мм, жидкостных скоплений не выявлено. В лечении проведена коррекция антибактериальной терапии вместо цефтриаксо-на назначен меронем в дозе 20 мг/кг 3 раза в сутки. Антибактериальная терапия дополненная назначением иммуноглобулина человека из расчета 5 мг/кг в сутки с длительностью терапии 3 дня.
10.05.17 г. (8 день заболевания) отмечалась отрицательная динамика в виде нарастание отека мягких тканей шеи и формирования инфильтрата боковой поверхности шеи. Проведено КТ шеи с контрастированием и выявлено, что подкожная клетчатка шеи, щечное пространство, справа инфильтрированы, а так же увеличена в объеме и инфильтрирована клетчатка жевательного и заглоточного пространства. Мягкотканное неоднородное образование из заглоточного пространства справа деформирует гортань ниже голосовых складок и суживает просвет гортани субтотально. Дистально инфильтрат спускается до инфрахи-оидных мыщц. Распространения на средостение нет. Проведена ревизия инфильтрата боковой поверхности шеи, ревизия надгортанника, при этом получено скудное гнойное отделяемое. Подлежащие ткани при осмотре пропитаны серозной мутной соломенно - желтой жидкостью без запаха. Произведено дренирование инфильтрата, рана е обработана антисептиками, наложены швы. До-е полнительно к меронему внутривенно капельку но был назначен линезолид из расчета 10 мг/кг 3 ° раза в день, продолжено введение иммуноглобу-ав лин человека.
При проведении бактериологического посева раневого содержимого выделен Streptococcus py-ogenes, степень обсеменения 10*5, чувствительный к кларитромицину, клиндамицину, левофлок-сацину, моксифлоксацину, эритромицину, бензил-пенициллину.
При бактериологическом посеве из зева выделены: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Haemophilus parainfluenzae, степень обсеменения 10*3.
При проведении клинического исследования в крови выявлены воспалительные изменения в виде палочкоядерного нейтрофилеза, в биохимических исследованиях увеличение СРБ от 9.05.17 г. 176,32 мг/л и прокальцитонина от 10.05.17 г. 17,25 нг/мл. В динамике на фоне лечения уменьшение прокальцитонина от 15.05.17 г. 0,74 нг/мл. В плазме крови методом ПЦР обнаружена ДНК Varicella-Zoster. В крови обнаружены положительные иммуноглобулины М, G к цитомегаловирусной инфекции. В крови обнаружены ДНК ЦМВ 1234 копий/ мл. Выявлено снижение иммуноглобулинов класса G, M, А.
11.05.17 г. (9 день заболевания) ребенок экс-тубирован и переведен на самостоятельное дыхание. Длительность ИВЛ составила 4 суток.
В послеоперационном периоде отмечается положительная динамика, уменьшается отек мягких тканей в области послеоперационной раны правой подчелюстной области со скудным серозным отделяемым по дренажам.
15.05.17 г. (на 13 день заболевания) проведено наложение вторичных швов на рану с послойным ушиванием раны правой подчелюстной области, верхней трети боковой поверхности шеи справа.
17.05.17 г. (на 15 день заболевания) ребенок был переведен в инфекционное отделение, где находился на лечении еще 9 дней. В инфекционном отделении сохранялась субфебрильная температура до 37,2°С, была продолжена антибактериальная терапия. Проводилось промывание раны антисептиками, однократно повторная ревизия раны в связи с сохраняющимся серозным отделяемым и несостоятельностью нескольких швов, обработка швов антисептиками. Так же проводилось физиолечение (магнитотерапия) аппаратом «Магни-тер» № 7.
2.06.17 г. (29 день заболевания) после снятия швов ребенок выписан из стационара с улучшением в удовлетворительном состоянии с заключительным клиническим диагнозом:
Основной: Ветряная оспа тяжелая форма негладкое течение осложненная вторичной бактериальной суперинфекцией (B01.0+)
Осложнение: Аденофлегмона мягких тканей окологлоточного, подчелюстного пространств, верхней третьи боковой поверхности шеи справа, обусловленная Streptococcus pyogenes. Острый ларингит отечно-инфильтративная форма, обусловленный Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Haemophilus parainfluenzae. Стеноз гортани III степени. Вторичная анемия, тромбоци-
топения смешанной этиологии средней степени тяжести.
Сопутствующий: Цитомегаловирусная инфекция латентное течение, реактивация. Вторичный иммунодефицит.
Заключение
Таким образом, у ребенка ветряная оспа стала фактором риска для развития вторичной бактериальной суперинфекции (аденофлегмоны мягких тканей шеи стрептококковой этиологии и стенозирующего ларингита). Входными воротами для Streptococcus pyogenes были элементы ветряночной сыпи. Факторами, способствующими формированию осложнения стало отсутствие назначения ацикловира в ранние сроки болезни, прием ибупрофена и реактивация цитомегаловирусной инфекции. Первичное лечение в монотерапии цефтриаксоном не имело клинического эффекта, после коррекции лечения проведена комбинированная антибактериальная терапия (меронемом и линезолидом). Заболевание протекало молниеносно и в течение суток привело к развитию инфильтрата и гнойного расплавления тканей в подчелюстной области и шеи, в результате возникла необходимости оперативного лечения. Своевременная активная хирургическая тактика в виде ревизии инфильтрата способствовала скорейшему регрессу местного воспаления. На данный момент основным действенным методом профилактики остается специфическая вакцинопрофилакти-ка, которая, к сожалению, еще не нашла широкого применения в практике. Кроме того, при заболевании ветряной оспой важным компонентом остается неспецифическая профилактика воспалительных осложнений, которое включает в себя соблюдение гигиенических правил: ежедневное купание ребенка, обработка элементов везикулезной сыпи растворами антисептиков.
Литература
1. Скрипченко Н.В. Ветряная оспа у детей. Руководство у детей. Санкт-Петербург, 2015 г. Издательство «Тактик - Студио» С 295.
2. Государственный доклад «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2017 году» [доступ 28.03.2019] Адрес: https:// rospotrebnadzor.ru/documents/details.php? ELE-MENT_ID=10145.
3. Background Paper on Varicella Vaccine SAGE Working Group on Varicella and Herpes Zoster Vaccines. [доступ 28.03.2019] Адрес: http://www. who.int/immunization/sage/meetings/2014/april/ presentations_background_docs/en/.
4. Баликин В.Ф., Философова М.С. Расширение клинического полиморфизма и нарастание тяжести инфекции Varicella zoster у детей: Материалы XIII Конгресса детских инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной
патологии и вакцинопрофилактики»; 2014 1113 дек. Москва. М., 2014. с. 8.
5. Kliegman Robert M. Nelson textbook of pediatrics. - 19th ed. Philadelphia, Elsevier sounder. -2011. - P. 1104-1110.
6. Булдык Е.А. Тяжелые бактериальные осложнения ветряной оспы у детей. Медицинский журнал 2011; № 3:16-22.
7. Кепеть В.А., Севковский А.И., Германенко И.Г., Очеретний М.Д. Гнойно-септические осложнения ветряной оспы. «Хирургия. Восточная Европа» № 3 (03), 2012 С. 224-225.
8. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / под ред. Л.С. Страчунско-го, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. Смоленск: МАКМАХ, 2007. С. 101-112, 244-245.
9. Bacterial skin infections in children hospitalized with varicella: a possible negative impact of nonsteroidal antiinflammatory drugs? / F. Du-bos [et al.] // Acta Derm. Venereol. 2008. Vol. 88. P. 26-30.
10. Feigin and Cherry's textbook of pediatric infectious diseases / ed. by R.D. Feigin [et al.]; 6th ed. 2009. Vol. 2. P. 2077-2088.
11. Gnann, J.W. Varicellazoster virus: atypical presentations and un usual complications / J.W. Gnann // J. Infect. Dis. 2002. Vol. 186 (Suppl 1). S. 91-98.
12. Nelson textbook of pediatrics / ed. by R.M. Kliegman [et al.]; 18 th ed. 2008. P. 1135-1145, 13661372.
13. An outbreak of invasive group A streptococcal disease associated with high carriage rates of the invasive clone among schoolaged children / F.R. Cockerill [et al.] // JAMA. 1997. Vol. 277. P. 38-43.
14. Severe Invasive Group A Streptococcal Infections: A Subject Review / American Academy of Pediatrics. Committee on Infectious Diseases // Pediatrics. - 1998. - Vol. 101. - P. 136-140.
15. Bisno, A.L. Streptococcal infections of skin and soft tissues / A.L. Bisno, D.L. Stevens // New Engl. J. Med. 1999. Vol. 334. P. 240-245.
16. Epidemiological and clinical aspects of invasive group A strepto coccal infections and streptococcal toxic shock syndrome / B. K.G. Eriksson [et al.] // Clin. Inf. Dis. 1998. Vol. 27. P. 1428-1436.
17. Evidence for the presence of streptococcalsupe-rantigen neutral izing antibodies in normal poly-specific immunoglobulin G / A. Norrby Teglund [et al.] // Infect. Immun. 1996. Vol. 64. P. 53955398.
18. Брико, Н.И. Инвазивная стрептококковая (группы А) инфекция: взгляд на проблему / Н.И. Брико, Н.А. Малышев, В.И. Покровский // Тер. архив. 2005. № 11. С. 10-14.
19. Данилова, Т.А. Инвазивная инфекция, вызываемая стрептококками группы А, и синдром стрептококкового токсического шока / Т.А. Данилова // Журн. микробиол. 2001. № 3. С. 99105.
сз о
о Л о
о сз о в
в u
CM
со
20. Инвазивная стрептококковая инфекция: факты и гипотезы / О.А. Кондракова [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1999. № 5. С. 4-7.
21. A casecontrol study of necrotizing fasciitis during primary varicella / D.M. Zerr [et al.] // Pediarics. 1999. Vol. 103. P. 783-790.
22. Донюш, Е.К. Использование внутривенных иммуноглобулинов в клинической практике / Е.К. Донюш // Вопросы современной педиатрии. 2011. № 2. С. 49-63.
23. Clinical usefulness of intravenous human immunoglobulins in in vasive group A streptococcal infections: case report and review / F. Lamothe [et al.] // Clin. Inf. Dis. 1995. Vol. 21. P. 1469-1470.
24. Inhibition of bacterial superantigens by peptides and antibodies / K. Visvanathan [et al.] // Infect. Immune. 2001. Vol. 69. P. 875-884.
25. Cytomegalovirus reactivation in a general, nonim-munosuppressed ICU population: incidence, risk factors, associations with organ dysfunction and inflammatory biomarkers / F.G. Frantzeskaki [et al.] // J. Crit. Care. - 2015 Apr. - Vol. 30, N 2. -P.276-281.
26. Cytomegalovirus reactivation in critically ill immunocompetent patients / A.P. Limaye [et al.] // JAMA. - 2008 Jul. - Vol. 300, N 4. - P. 413-422. 20. Vanarsdall, A.L. Human cytomegalovirus.
27. Association Between Cytomegalovirus Reactivation and Clinical Outcomes in Immunocompetent Critically Ill Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis / P. Lachance // Open Forum Infect. Dis. - 2017 Feb. - Vol. 4, N 2. - Р. ofx029. 30. Cook, C.H. Cytomegalovirus reactivation in critically ill immunocompetent hosts: a decade of progress and remaining challenges
28. Реактивация цитомегаловирусной инфекции у пациентов в критическом состоянии. Дми-траченко Т.И., Горбачев В.В., Семенов В.М., Зенькова С.К., Шпигун Н.В. Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, г. Витебск, Республика Беларусь Вестник ВГМУ. - 2018. - Том 17, № 3. - С. 25-37.
TREATMENT OF SEVERE BACTERIAL COMPLICATIONS OF CHICKENPOX: ON THE EXAMPLE OF A CLINICAL CASE OF A 6-YEAR-OLD CHILD
Kozlovskaya O.V., Katanakhova L.L., Kamka N.N.
Surgut State University
Frequent and severe complications of chickenpox are bacterial complications leading to the development of inflammatory infiltrates, abscesses and adenophlegmon. Streptococcus pyogenes plays the most important role in the development of complications. The reasons for the development of invasive soft tissue and skin infections in children remain unclear, the state of the micro and macroorgan-ism plays a role, in particular, reactivation of cytomegalovirus infection can probably be considered as a risk factor for the development of immune suppression. Etiotropic therapy in children with severe, septic complications should include antiviral therapy with acyclovir and combined antibiotic therapy with meronem and linezolid. In the complex treatment of such patients, it is necessary to include the appointment of intravenous human immunoglobulin. In the formation of purulent inflammation, surgical treatment is often required: drainage or decompression of inflammatory infiltrates.
Keywords: adenophlegmon, chicken pox, stenosing laryngitis,
child, pyogenic streptococcus.
References
1. Skripchenko N.V. Chicken pox in children. Children's guidance. St. Petersburg, 2015. Taktik-Studio Publishing House C 295.
2. State report "On the state of sanitary and epidemiological welfare of the population in the Russian Federation in 2017" [accessed 03/28/2019] Address: https://rospotrebnadzor.ru/docu-ments/details.php? ELEMENT_ID=10145.
3. Background Paper on Varicella Vaccine SAGE Working Group on Varicella and Herpes Zoster Vaccines. [accessed 03/28/2019] Address: http://www.who.int/immunization/sage/ meetings/2014/april/presentations_background_docs/en/
4. Balikin V.F., Filosofova M.S. Expansion of clinical polymorphism and an increase in the severity of Varicella zoster infection in children: Proceedings of the XIII Congress of Children's Infectiologists of Russia "Actual Issues of Infectious Pathology and Vaccine Prevention"; 2014 Dec 11-13 Moscow. M., 2014. p. eight.
5. Kliegman Robert M. Nelson textbook of pediatrics. - 19th ed. Philadelphia, Elsevier sounder. - 2011. - P. 1104-1110.
6. Buldyk E.A. Severe bacterial complications of chickenpox in children. Medical Journal 2011; № 3:16-22.
7. Kepet V.A., Sevkovsky A.I., Germanenko I.G., Ocheretniy M.D. Purulent-septic complications of chickenpox. "Surgery. Eastern Europe" No. 3 (03), 2012 P. 224-225.
8. A practical guide to anti-infective chemotherapy / ed. L.S. Stra-chunsky, Yu.B. Belousov, S.N. Kozlov. Smolensk: MACMAKh, 2007, pp. 101-112, 244-245.
9. Bacterial skin infections in children hospitalized with varicella: a possible negative impact of non-steroidal anti-inflammatory drugs? / F. Dubos [et al.] // Acta Derm. Venereol. 2008 Vol. 88. P. 26-30.
10. Feigin and Cherry's textbook of pediatric infectious diseases / ed. by R.D. Feigin [et al.]; 6th ed. 2009 Vol. 2. P. 2077-2088.
11. Gnann, J.W. Varicella-zoster virus: atypical presentations and unusual complications / J.W. Gnann // J. Infect. Dis. 2002 Vol. 186 (Suppl 1). S. 91-98.
12. Nelson textbook of pediatrics / ed. by R.M. Kliegman [et al.]; 18th ed. 2008. P. 1135-1145, 1366-1372.
13. An outbreak of invasive group A streptococcal disease associated with high carriage rates of the invasive clone among school-aged children / F.R. Cockerill [et al.] // JAMA. 1997 Vol. 277. P. 38-43.
14. Severe Invasive Group A Streptococcal Infections: A Subject Review / American Academy of Pediatrics. Committee on Infectious Diseases // Pediatrics. - 1998. - Vol. 101. - P. 136-140.
15. Bisno, A.L. Streptococcal infections of skin and soft tissues / A.L. Bisno, D.L. Stevens // New Engl. J. Med. 1999 Vol. 334. P. 240-245.
16. Epidemiological and clinical aspects of invasive group A strep-tococcal infections and streptococcal toxic shock syndrome / B. K.G. Eriksson [et al.] // Clin. inf. Dis. 1998 Vol. 27. P. 14281436.
17. Evidence for the presence of streptococcal-superantigen neutralizing antibodies in normal polyspecific immunoglobulin G / A. Norrby-Teglund [et al.] // Infect. Immun. 1996 Vol. 64. P. 5395-5398.
18. Briko, N.I. Invasive streptococcal (group A) infection: a look at the problem / N.I. Briko, N.A. Malyshev, V.I. Pokrovsky // Ter. archive. 2005. No. 11. P. 10-14.
19. Danilova, T.A. Invasive infection caused by group A streptococci and streptococcal toxic shock syndrome / T.A. Danilova // Zhurn. microbiol. 2001. No. 3. S. 99-105.
20. Invasive streptococcal infection: facts and hypotheses / OA Kondrakova [et al.] // Epidemiology and infectious diseases. 1999. No. 5. S. 4-7.
21. A case control study of necrotizing fasciitis during primary varicella / D.M. Zerr [et al.] // Pediarics. 1999 Vol. 103. P. 783-790.
22. Donyush, E.K. The use of intravenous immunoglobulins in clinical practice / E. K. Donyush // Issues of modern pediatrics. 2011. No. 2. S. 49-63.
23. Clinical usefulness of intravenous human immunoglobulins in invasive group A streptococcal infections: case report and re-
view / F. Lamothe [et al.] // Clin. inf. Dis. 1995 Vol. 21. P. 14691470.
24. Inhibition of bacterial superantigens by peptides and antibodies / K. Visvanathan [et al.] // Infect. Immune. 2001 Vol. 69. P. 875-884.
25. Cytomegalovirus reactivation in a general, nonimmunosup-pressed ICU population: incidence, risk factors, associations with organ dysfunction and inflammatory biomarkers / F.G. Frantzeskaki [et al.] // J. Crit. care. - 2015 Apr. - Vol. 30, No. 2. - P. 276-281.
26. Cytomegalovirus reactivation in critically ill immunocompetent patients / A.P. Limaye [et al.] // JAMA. - 2008 Jul. - Vol. 300,
No. 4. - P. 413-422. 20. Vanarsdall, A.L. Human cytomegalovi-rus.
27. Association Between Cytomegalovirus Reactivation and Clinical Outcomes in Immunocompetent Critically Ill Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis / P. Lachance // Open Forum Infect. Dis. - February 2017 - Vol. 4, N 2. - R. ofx029. 30. Cook, C.H. Cytomegalovirus reactivation in critically ill immunocompe-tent hosts: a decade of progress and remaining challenges
28. Reactivation of cytomegalovirus infection in critically ill patients. Dmitrachenko T.I., Gorbachev V.V., Semenov V.M., Zenko-va S.K., Shpigun N.V. Vitebsk State Order of Friendship of Peoples Medical University, Vitebsk, Republic of Belarus Bulletin of VSMU. - 2018. - Volume 17, No. 3. - S. 25-37.
