CC BY
27
опухоли, а с более высокой массой проявляется процесс метастазирования, а с более высокой
ингибирующий эффект. Напротив, применение повышает противометастатическое действие
ПС с низкой молекулярной массой угнетает циклофосфана.
ЛЕЧЕНИЕ МЕТАСТАЗОВ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ ФОТОДИНАМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
А.И. РЯБОВА
НИИ онкологии СО РАМН, г. Томск
Актуальность. Метастатическое поражение головного мозга выявляется у 25-50 % онкологических больных и ассоциируется с плохим прогнозом. Однако более чем у половины больных церебральные метастазы возникают на фоне стабилизации или стойкой ремиссии основного заболевания. Радикальная резекция метастатического очага способствует быстрому регрессу неврологической симптоматики, значительно улучшает качество жизни и повышает выживаемость онкологических больных. Но даже при радикальной резекции с прилежащим неизмененным мозговым веществом в 10-50 % случаев встречаются локальные рецидивы, которые обусловлены врастанием в прилежащую мозговую ткань. В качестве метода локального воздействия на остаточную опухоль в настоящее время привлекает внимание интраоперационная фотодинамическая терапия опухолей головного мозга. Высокая избирательность поражения опухоли при фотодинамической терапии позволяет минимально травмировать окружающие здоровые ткани и сохранять качество жизни пациентов.
Материал и методы. В НИИ онкологии СО РАМН разработан и апробируется метод хирургического лечения метастазов в головной мозг с интраоперационной фотодинамической терапией ложа метастатического очага. В качестве фотосенсибилизатора используется препарат отечественного производства хлоринового ряда «Фотодитазин», который вводится за 2 ч до операции внутривенно. После визуального максимально-радикального удаления опухоли единым блоком по перифокальной зоне мозгового вещества в пределах физиологически и
функционально дозволенного проводится интра-операционная фотодинамическая терапия ложа опухоли с применением полупроводникового лазера с длиной волны излучения 662 нм. Доза излучения рассчитывается с учетом площади поверхности ложа метастатического очага.
Результаты. С января 2010 г. в НИИ онкологии проведено лечение 4 больным с со-литарными метастазами рака в головной мозг. Периферический немелкоклеточный рак легкого диагностирован у 3 пациентов, у одного пациента - рак почки. Интракраниальные метастазы были выявлены в сроки от 11 мес до 3 лет после оперативного лечения первичной опухоли. При выявлении метастаза в головной мозг у больных отсутствовал рецидив первичной опухоли, не было выявлено экстракраниальных метастазов. У 3 пациентов была выполнена радикальная резекция метастатического очага, у 1 пациента очаг был удален нерадикально вследствие близости к жизненноважным структурам. Проведена интраоперационная фотодинамическая терапия в соответствии с разработанной методикой. В послеоперационном периоде осложнений, связанных с применением интраоперационной фото-динамической терапии, не было. Все пациенты выписаны в удовлетворительном состоянии. Послеоперационной лучевой и адъювантной химиотерапии больные не получали. Сроки наблюдения за больными составили от 2 до 14 мес. Продолженный рост метастаза у больного с нерадикально выполненной операцией выявлен через 2 мес. У одного больного с радикальной резекцией метастаза был выявлен рецидив через 8 мес. В настоящее время все пациенты живы, сохраняют хорошее качество жизни.
Выводы. Первый опыт применения разработанной методики не позволяет сделать выводы о снижении частоты рецидивирования и увеличении продолжительности жизни больных. На основании полученных результатов можно сде-
лать заключение о безопасности и перспективности использования предложенной методики, необходимости дальнейшего исследования ее эффективности.
ЭКСПРЕССИЯ металлопротеиназ в различных МОРФОЛОГИЧЕСКИХ СТРУКТУРАХ ПРИ РАКЕ ГОРТАНИ
О.В. САВЕНКОВА1, М.В. зАВЬЯЛОВА12
НИИ онкологии СО РАМН, г. Томск1 ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Томск2
Актуальность. Доля рака гортани среди опухолей верхних дыхательных путей составляет 65-70 %. Несмотря на доступность и возможность раннего распознавания заболевания, несвоевременность диагностики остается достаточно высокой. Ключевую роль в процессе роста и метастазирования опухоли играют металлопротеиназы - ферменты, разрушающие экстрацеллюлярный матрикс, индуцирующие процессы неоангиогенеза. Изучение этих маркеров является перспективным для определения прогноза течения рака гортани.
Цель исследования. Определить экспрессию металлопротеиназ в различных морфологических структурах опухоли при раке гортани.
Материал и методы. Проводилось имму-ногистохимическое исследование экспрессии матриксной металлопротеиназы 1-го типа (ММП1), матриксной металлопротеиназы 2-го типа (ММП2) и матриксной металлопротеиназы 9-го типа (ММП9) в образцах ткани рака гортани (Т13М0), полученных от 59 пациентов без предоперационного лечения. Исследование проводилось с использованием антител фирмы «Новокастра», высокочуствительной полимерной системы визуализации фирмы «BioGenex». Демаскировку антигенов проводили в микроволновой печи. Инкубация с первыми антителами 15 мин при 25°С. Экспрессию изучали в неизмененном эпителии и в ткани опухоли. Для определения экспрессии маркеров в опухоли морфологически было выделено 5 типов структур: 1 -й тип - структуры с ороговением в центре (формирующие жемчужины), 2-й - состоящий
из атипических клеток шиповатого типа, 3-й -состоящий из атипических базальных клеток -базалиоидный тип, 4-й тип - структуры, состоящие из низкодифференцированных клеток, 5-й -мелкие комплексы опухолевых клеток. Реакция к антителам учитывалась как отрицательная (0 баллов), слабая (1 балл), умеренная (2 балла) и выраженная (З балла). Обработка полученных данных выполнялась с использованием пакета программ «Statistica 6.0 for Windows».
Результаты. Экспрессия MMR1 оказалась выше (2,2 ± 0,9) в мелких комплексах опухолевых клеток (5-й тип опухолевых структур) в сравнении с экспрессией данного маркера в неизмененном эпителии (1,6 ± 0,5; р=0,04), в 1-м (1,4 ± 0,5; р=0,0003), 2-м (1,4 ± 0,5; р=0,0002),
3-м (1,5 ± 0,6; р=0,003) и 4-м (1,6 ± 0,9; р=0,05) типах опухолевых структур. Экспрессия же MMR1 в 1, 2, 3 и 4-м типах опухолевых структур значимо не различалась как между собой, так и от экспрессии в неизмененном эпителии. Экспрессия MMR2 оказалась значимо выше в наименее дифференцированном компоненте рака гортани - мелких группах опухолевых клеток (2,1 ± 1,3), в сравнении с экспрессией в неизмененном эпителии (1,0 ± 0,0; р=0,03), в 1-м типе (1,2 ± 0,3; р=0,0001), 2-м типе (1,1 ± 0,2; р=0,0000), 3-м типе (1,4 ± 0,7; р=0,017) и
4-м типе (1,3 ± 0,5; р=0,017) опухолевых структур. Mежду показателями экспрессии MMR2 в неизмененном эпителии, в 1, 2, 3 и 4-м типах опухолевых структур различий не наблюдалось. Экспрессия MMTO в мелких комплексах опухолевых клеток (1,9 ± 0,9) превышала таковую
