CC BY
85
7. Jenner A. M., Rafter J., Halliwell B. Human faecal water content of phenolics: The extent of colonic exposure to aromatic compounds. Free Radic. Biol. Med. 2005; 38: 763—772.
8. MayrandD., Bourgeau G. Production of phenylacetic acid by anaerobes. J. Clin. Microbiol. 1982; 16: 747—750.
9. BeloborodovaN. V., Khodakova A. S., BairamovI. T., Olenin A. Yu. Microbial origin of phenylcarboxylic acids in the human body. Biochemistry 2009; 74 (12): 1350001355.
10. Белобородова Н. В., Байрамов И. Т., Оленин А. Ю., Федотче-ва Н. И. Экзометаболиты некоторых анаэробных микроорганизмов микрофлоры человека. Биомед. химия 2011: 57 (1): 95—105.
11. WishartD. S, Knoch C., GuoA. C. et al. HMDB: a knowledgebase for the human metabolome. Nucleic Acid. Res. 2009; 37: D603—D610.
12. ScalbertA., Williamson G. Dietary intake and bioavailability of polyphenols. J. Nutr. 2000; 130: 2037S—2085S.
13. Rechner A. R., SmithM. A., Kuhnle G. Colonic metabolism of dietary polyphenols: influence of structure on microbial fermentation products. Free Radic. Biol. Med. 2004; 36 (2): 212—225.
14. Rios L. Y., Gonthier M., Remesy C. Chocolate intake increases urinary excretion of polyphenol-derived phenolic acids in healthy human subjects. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 77: 912—918.
15. Luceri C., Caderni G., Sanna A., Dolara P. Red wine and black tea polyphenols modulate the expression of cyclooxygenase 2, inducible nitric-oxide synthase and glutathione-related enzymes in azoxymeth-ane-induced f344 rat colon tumors. J. Nutr. 2002; 132: 1376—1379.
16. Deprez S., Brezillon C., Rabot S. Polymeric proanthocyanidins are catabolized by human colonic microflora into low-molecular-weight phenolic acids. J. Nutr. 2000; 130: 2733—2738.
17. Renwick A. G. Gut bacteria and the metabolism of aromatic amino acids. In: Hill M. J., el. Microbial metabolism in the digestive tract. New York: Academic Press; 1986: 108—119.
18. Gonthier M., Cheynier V., Donovan J. L. Microbial aromatic acid metabolites formed in the gut account for a major fraction of the polyphenols excreted in urine of rats fed red wine polyphenols. J. Nutr. 2003; 133: 461—467.
19. DiazE., FerrandezA., PrietoM. A. Biodegradation of aromatic com-
pounds by Escherichia coli. Microbiol. Mol. Boil. Rev. 2001; 65 (4): 523—569.
20. YoudimK. A., Shukitt-HaleB., MacKinnon S. Polyphenolics enhance red blood cell resistance to oxidative stress: in vitro and in vivo. Bio-chim. Biophys. Acta 2000; 1523 (13): 117—122.
21. Karlsson P. C., Huss U., Jenner et al. Human fecal water inhibits COX-2 in colonic HT-29 cells: role of phenolic compounds. J. Nutr. 2005; 135: 2343—2349.
22. FedotchevaN. I., KazakovaR. E., KondrashovaM. N., Beloborodova N. V. Toxic effects of microbial phenolic acids on the functions of mitochondria. Toxicol. Lett. 2008; 180: 182—188.
23. Федотчева Н. И., Теплова В. В., Белобородова Н. В. Участие фенольных кислот микробного происхождения в дисфункции митохондрий при сепсисе. Биол. мембраны 2010; 27 (1): 60—66.
24. Теплова В. В., Федотчева Н. И., Белобородова Н. В. Роль циннамовой и бензойных кислот в дисфункции митохондрий при сепсисе. В кн.: Рецепция и внутриклеточная сигнализация. Пущино; 2009. 628—634.
25. Истратов В. Г., Кулешов С. С., Макарова А. В. Хромато-масс-спектрометрическое исследование токсических метаболитов анаэробов при неклостридиальной анаэробной инфекции. В кн.: Раны и раневая инфекция. М.; 1988. 223—224.
26. Белобородова Н. В., Осипов Г. А. Гомеостаз малых молекул микробного происхождения и его роль во взаимоотношениях микроорганизмов с организмом хозяина. Вестн. РАМН 1999; 7: 25—31.
27. Beloborodova N. V., Osipov G. A. Small molecules originating from microbes (SMOM) and their role in microbes-host relationship. Mi-crob. Ecol. Hlth. Dis. 2000; 12: 12—21.
28. Bone R. C., BalkR. A., CerraF. B. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101: 1644—1655.
29. Dellinger R. P., Carlet J. M., Masur H. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit. Care Med. 2004; 32 (3): 858—873.
Поступила 12.04.12
ТЕРАПИЯ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012 УДК 616.857-085
Н. Е. Щербакова, Л. А. Медведева, О. И. Загорулько, А. В. Гнездилов
ЛЕЧЕНИЕ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ ЛЕЧЕБНЫХ БЛОКАД И МЕТОДОВ РЕФЛЕКТОРНОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
ФГБУ РНЦХим. акад. Б. В. Петровского РАМН; Отделение терапии болевых синдромов, Москва
Проведена оценка эффективности инвазивных методик: лечебных блокад затылочного нерва и введение фармпрепаратов в триггерные точки цервикокраниальной области (0,5%раствор маркаина с добавлением 0,5—1 мл дексазона) и иглорефлексотерапии у пациентов с головными болями напряжения. 138 больных были разделены на 2 сравнимые группы по 69 больных в каждой. Пациенты 1-й группы получали общепринятую медикаментозную терапию (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, центральные миорелаксанты). Во 2-й группе дополнительно использовали описанные инвазивные методики. Полученные результаты свидетельствуют об эффективности предложенных инвазивных методик в комплексной терапии головных болей напряжения.
Ключевые слова: головная боль напряжения, антидепрессанты, миорелаксанты, лечебные блокады, иглорефлексоте-рапия
TENSION HEADACHES TREATMENT WITH THE USE OF THERAPEUTIC BLOCKADE AND METHODS
REFLEX ANAESTHESIA
Sherbakova N.E., Medvedeva L.A., Zagorulko O.I., GnezdilovA.V.
Efficacy of invasive procedures was estimated: therapeutic blockade of n.occipitalis and injection of 0.5% Sol. Marcaini +0.5-1 ml Dexasoni in trigger and acupuncture points in patients with tension headaches. 138 patients were divided into
2 groups. Patients in group 1 (n=69) received conventional medical therapy (selective serotonin reuptake inhibitors, central muscle relaxants). In group 2 (n=69) upper mentioned invasive techniques were additionally prescribed. The results show effectiveness of these techniques in tension headache treatment.
Key words: tension headache, antidepressants, muscle relaxants, therapeutic blockade, acupuncture
Головная боль (цефалгия) одна из наиболее частых жалоб не только в неврологической, но и в общемедицинской практике. К головной боли (ГБ) относят любое неприятное ощущение, возникающее кверху от бровей и до шейно-затылочной области. ГБ — это не только медицинская, но и социальная проблема. Частая и интенсивная ГБ снижает умственную и физическую работоспособность, негативно влияет на отношения в семье и на производстве, ухудшает качество жизни.
Несмотря на определенный прогресс в изучении, проблема ГБ остается актуальной и заслуживает самого пристального внимания как со стороны исследователей, так и со стороны практических врачей. Среди различных форм хронических болевых синдромов ГБ занимают одну из ведущих позиций [3, 7, 10]. В специализированных центрах по лечению цефалгий доля таких больных составляет 35—85% [4, 9, 10]. ГБ напряжения (ГБН) является самым частым видом головной боли, составляя 45—80% среди всех ее типов. Хронические ГБ являются одной из самых частых причин снижения качества жизни пациентов, длительной нетрудоспособности и дезадаптации в профессиональной деятельности и повседневной жизни [5, 6, 8].
Клинически ГБН характеризуется своеобразным ноци-цептивным рисунком в виде монотонной, тупой, давящей, стягивающей, ноющей боли; практически не бывает боли пульсирующего характера. Довольно часто пациенты предъявляют жалобы не столько на боль, сколько на чувство сдавления или сжимания головы, наличия скованности в виде "каски", "шлема", "ленты, натянутой вокруг головы". Характерными являются жалобы на "невозможность свободно думать" или, что "голова стала слишком тяжелой" [1]. Интенсивность ГБН варьирует в течение дня, составляя 3—5 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ).
В неврологическом статусе очаговые симптомы у пациентов с ГБН обычно не выявляются. При исследовании эмоционально-личностной сферы выявляются различной степени выраженности эмоциональные нарушения (повышенная возбудимость, тревога, депрессия), ипохондрический синдром (больные фиксируются на неприятных ощущениях в области головы).
В тех случаях, когда ГБН сопровождается болезненностью и напряжением мышц скальпа, шеи, пальпаторно можно обнаружить "defans тшси1аге" в указанных мышцах. В таких случаях нужно иметь ввиду возможность сочетания ГБН с миофасциальным синдромом. Современная международная классификация выделяет ГБН с делением ее на эпизодический и хронический варианты, каждый из которых может протекать с наличием или отсутствием дисфункции перикраниальной мускулатуры [2].
Целью данного исследования была оценка эффективности комплексного лечения пациентов с ГБН с использованием методов рефлексотерапии и лечебных блокад с местными анестетиками.
Материал и методы. В исследование было включено 138 пациентов, проходивших обследование и лечение в отделении терапии болевых синдромов ФГБУ Российского научного центра хирургии им. акад. Б. В. Петровского РАМН в 2002—2008 гг. В соответствии с диагностическими критериями Международ-
Информация для контакта.
Щербакова Наталия Егоровна. E-mail: Scherbakova07@mail.ru
ТЕРАПИЯ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
ного общества головной боли (IHS 2004) всем пациентам был установлен клинический диагноз ГБН, что явилось основным критерием включения в исследование. Критериями исключения были органические заболевания ЦНС, тяжелая сопутствующая соматическая патология, онкологические и инфекционные заболевания, перенесенные в течение 2 мес, предшествующих исследованию, а также психические расстройства.
Все пациенты, вошедшие в исследование, были обследованы согласно специальному протоколу, включающему общепринятые методы оценки клинико-неврологического статуса, а также специфические методики оценки ГБН. Оценивали интенсивность ГБ по ВАШ, при помощи пальпации исследовали болезненность и тоническое напряжение мышц шеи и плечевого пояса, оценивали особенности болевого синдрома и эмоционального состояния больных по опроснику Мак-Гилла, оценивали вегетативный статус по опроснику A. M. Вейна.
Опросник боли Мак-Гилла — опросник симптомов, предназначенный для оценки субъективного переживания боли. Пациенты квалифицировали сенсорные, аффективно-эмоциональные и другие дескрипторы болевого состояния. При проведении оценки для всех подшкал более высокий балл указывал на большие страдания. Опросник Вейна, предназначенный для исследования состояния вегетативной нервной системы, заполнялся пациентом самостоятельно, без обсуждения вариантов ответа. Сумма баллов 15 и более, набранная по результатам тестирования, свидетельствовала о наличии вегетативной дисфункции.
Всех пациентов после прохождения общеклинического обследования, рандомизировали в случайном порядке ("метод конвертов") на 2 группы, сопоставимые по клиническим и демографическим показателям.
Пациенты 1-й группы получали общепринятую медикаментозную терапию, включающую применение центральных ми-орелаксантов (тизанидин в дозе 4—8 мг/сут не менее 2 нед) и антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин 20—40 мг/сут не менее 4 мес). Лечение пациентов 2-й группы начинали в виде "стартовой терапии" с проведения лечебных блокад затылочного нерва и триггерных точек цервикокраниальной области с применением местных анестетиков: 2—5 мл 0,5% раствора марка-ина с добавлением стероидов — 0,5—1 мл дексазона, на курс 1—5 блокад, проводимых через 1—2 дня. После курса лечебных блокад использовали иглорефлексотерапию. Решение вопроса о назначении и режиме дозирования лекарственных средств, аналогичных используемым в 1-й группе, принимали в зависимости от результатов "стартовой терапии". Дозы препаратов титровали индивидуально, подбирая минимально эффективные. В случае необходимости для купирования отдельных эпизодов ГБ пациенты обеих групп применяли простые или комбинированные анальгетики. Использовали схему простого сравнительного исследования в параллельных группах. Продолжительность лечения составила 12 нед, контроль терапии осуществляли каждые 2 нед. Финальный визит назначали через 4 нед после окончания курса лечения. За пациентами сохраняли право отказаться от назначенного лечения в любое время, после согласования с исследователем. Статистическую обработку данных проводили с помощью программы SPSS 12.1
Результаты исследования и их обсуждение. 1-ю
группу составили 69 человек: 59 (85,5%) женщин и 10 (14,5%) мужчин в возрасте от 23 до 49 лет (средний возраст 35,03±6,56 года). Эпизодические ГБН (ЭГБН) были у 20 (29%) больных, хронические ГБН (ХГБН) — у 49 (71%). Длительность заболевания от 6 мес до 15 лет (средняя 3,34±2,07 года). Средняя частота "болевых дней" в месяц 15,12±1,23 дня, средняя длительность болевого приступа в течение суток 5,83±0,76 ч. У женщин показатели интенсивности (4,8±0,5 балла), длительности (8,6±1,5 ч) и частоты болевых эпизодов (16,4±0,7 в 1 мес) превыша-
На 28-е сутки
На 14-е сутки
До лечения
11-я группа
| 2-я группа
Рис. 1. Динамика интенсивности болевого синдрома по ВАШ у пациентов с ГБН на фоне лечения.
ли аналогичные показатели у мужчин (соответственно 3,5±0,7 балла, 5,7±0,6 ч, 11,5±1,3 эпизода в 1 мес). Интенсивность отдельных болевых эпизодов в группе варьировала от 3 до 6 баллов по ВАШ (средний балл 4,25±0,95).
2-ю группу составили 69 пациентов: 57 (82,6%) женщин и 12 (17,4%) мужчин в возрасте от 19 до 52 лет (средний возраст 34,67±9,27 года). 24 (34,8%) человека страдали ЭГБН, 45 (65,2%) — ХГБН. Длительность заболевания варьировала от 6 мес до 9 лет (средняя 3,53±2,19 года). Средняя частота "болевых дней" в месяц у больных 2-й группы составила 17,08±2,06 дня, средняя длительность болевого приступа в течение суток — 4,98±1,05 ч. Так же, как и в 1-й группе, во 2-й показатели интенсивности, длительности и частоты ГБ были выше у женщин: интенсивность 5,08±1,01 балла у женщин и 3,98±0,72 балла у мужчин; длительность 7,89±2,41 и 5,67±1,92 ч соответственно; частота 17,12±1,20 и 14,35±2,06 эпизода в 1 мес соответственно. Средняя интенсивность ГБ 4,35±0,94 балла.
По данным опросника Мак-Гилла, у пациентов с ГБН определены как сенсорные, так и аффективные расстройства с преобладанием последних в обеих группах.
При оценке вегетативного статуса по опроснику A. M. Вейна средний показатель для пациентов 1-й группы составил 29,26±1,95 балла, для 2-й группы — 27,77±2,18 балла.
Результаты лечения пациентов с эпизодической ГБН
На фоне проводимого лечения положительный эффект в виде уменьшения боли на 1—2 балла по ВАШ и частоты приступов среди пациентов 1-й группы с ЭГБН (22 пациента), отметили 6 (27,3%) больных к 10-му дню лечения. При этом только у 6 (27,3%) пациентов были эффективными однократные назначения анальгетиков. У остальных 16 (72,7%) человек уменьшение выраженности и частоты болевых ощущений наступало спустя 6 нед лечения на
Эвапюативный ранговый индекс боли после лечения
Эвапюативный ранговый индекс боли до лечения
Сумарный ранговый индекс боли после лечения
Сумарный ранговый индекс боли до лечения
Сумарный индекс числа выделенных дескрипторов после лечения
Сумарный индекс числа выделенных дескрипторов после лечения
Рис. 2. Динамика показателей оценки болевого ощущения по опроснику Мак-Гилла у пациентов с ГБН на фоне лечения.
По оси абсцисс — показатели шкал опросника, баллы; по оси ординат — шкалы опросника.
фоне применения центральных миорелаксантов и антидепрессантов. При этом 9 (40,9%) пациентов в первые 2 нед отметили проявления побочных эффектов применяемых лекарственных средств в виде усиления ГБ у 5 (22,7%) больных, появления общей слабости у 3 (13,6%) и головокружений у 1 (4,5%).
У пациентов 2-й группы с ЭГБН (22 пациента) при проведении лечебных блокад затылочного нерва и триг-герных точек цервикокраниальной области зарегистрировано купирование боли после однократной процедуры у 9 (40,9%) пациентов. У 7 (31,8%) больных ГБ прекратились после 5—7 сеансов иглорефлексотерапии, 6 (27,3%) пациентов нуждались в эпизодических приемах анальгетиков. Только у 8 (36,4%) пациентов 2-й группы с ЭГБН с выраженными мышечно-тоническими расстройствами цер-викокраниальной локализации в комплексную терапию были включены центральные миорелаксанты. Выбранная тактика позволила купировать болевые проявления у всех пациентов 2-й группы без применения антидепрессантов. Результаты лечения пациентов с хронической ГБН На фоне проводимого лечения у пациентов 1-й группы с ХГБН (47 больных) положительная динамика отмечена к концу 1-й недели у 7 (14,9%) человек в виде уменьшения интенсивности боли на 1—2 балла по ВАШ, выраженности мышечно-тонических расстройств у 9 (19,1%) и улучшения сна у 16 (34%) больных. Однако 12 (25,5%) пациентов отметили появление сонливости, а 8 (17%) — усиление ГБ в течение первых 7—10 дней проводимой терапии. К 15-му дню лечения у 21 (44,7%) пациента зафиксировано улучшение состояния в виде уменьшения выраженности ГБ до 1—2 баллов по ВАШ, а у 24 (51%) больных — уменьшение частоты болевых состояний. Однако дальнейшие темпы выздоровления в 1-й группе замедлялись, и к концу 1-го месяца лечения полного регресса ГБ не зарегистрировано ни у одного из больных. При этом уменьшение боли на 1—2 балла по ВАШ отмечено у 14 (29,8%) пациентов, на 2—3 балла—у 6 (12,8%) больных, более чем на 3 балла только у 2 (4,3%) обследуемых. Мышечно-тонический дисбаланс на цервикокраниальном уровне сохранялся у 24 (51%) пациентов, несмотря на проводимый комплекс лечебных мероприятий. По окончании 3 мес лечения ГБ регрессировали полностью у 9 (19,1%) пациентов, а уменьшение боли до 1—2 баллов по ВАШ отметили 18 (38,3%) человек. Остальные 20 (42,3%) больных по-прежнему предъявляли жалобы на умеренные (3—4 балла по ВАШ) Гб. По окончании 4 мес лечения 32 (68%) пациента отметили значимое улучшение состояния: у 23 (48,9%) боль регрессировала полностью, у 9 (19,2%) возникала редко (1 раз в 14—20 дней) ГБ слабой интенсивности, соответствующая 1—2 баллам по ВАШ. Из оставшихся 15 (31,9%) пациентов 9 (19,2%) предъявляли жалобы на частые (2—3 раза в неделю) ГБ, но при этом отмечали снижение их интенсивности (до 2—2,5 балла по ВАШ), a у 6 (12,8%) больных позитивной динамики на фоне проведенной терапии не было. Мышечно-тони-ческие расстройства цервикокраниальной зоны сохранялись у 34 (72,3%) больных 1-й группы по окончании лечения.
Анализируя результаты лечения пациентов с ХГБН во 2-й группе (п = 47), отмечено уменьшение интенсивности ГБ на 2—3 балла по ВАШ после проведения первой блокады затылочного нерва у 34% и триггерных точек цервикокраниальной зоны у 27,7% пациентов. После проведения 2—5 блокад 32 (68,1%) пациента оценивали интенсивность
Оценка эффективности проведенного лечения
Клинические показатели ЭГБН ХГБН
1-я группа (n = 22) 2-я группа (n = 22) 1-я группа (n = 47) 2-я группа (n = 47)
Время достижения значимого положительного эффекта (снижение интенсивности боли на 2—3 балла по ВАШ), дни от начала лечения
Купирование отдельных эпизодов головных болей лечебными блокадами
Купирование отдельных эпизодов головных болей рефлекторными воздействиями
Необходимость назначения анальгетиков для купирования отдельных эпизодов головных болей
Применяемые лекарственные средства:
центральные миорелаксанты
антидепрессанты
Проявления побочных эффектов лечения
10—30
16 (72,7%)
22 (100%) 22 (100%) 9 (40,9%)
1—2
9 (40,9%)
7 (31,8%) 6 (27,3%)
8 (36,4%)
7—14
58 (84%)
47 (100%) 47 (100%) 20 (42,6%)
1—2
29 (61,7%) 35 (74,4%) 4 (5,8%)
16 (34,0%) 9 (19,1%)
ГБ не выше 2 баллов по ВАШ. Включение в комплекс лечебных мероприятий иглорефлексотерапии привело к полному купированию болевых ощущений у 16 (34%) больных без применения лекарственных средств к концу 3-й недели лечения. Сочетание иглорефлексотерапии и массажа воротниковой зоны было эффективным у 19 (40,4%) пациентов по истечении 4 нед лечения. Дальнейшая реабилитация с применением поверхностного иглоукалывания позволила полностью купировать ГБ у 38 (80,9%) больных. При этом отмечено уменьшение выраженности мышечно-тонических расстройств цервикокраниальной зоны у всех больных. Медикаментозная коррекция мышечно-тонических расстройств (применение центральных миорелаксантов) была необходима 16 (34%) больным, применение анальгетиков для купирования отдельных пароксизмов ГБ — 6 (10,6%). Тем не менее на фоне комплексного лечения у 9 больных сохранялся умеренно выраженный болевой синдром (3—4 балла по ВАШ), что диктовало включение в комплексную терапию антидепрессантов (флуоксетин 20 мг/сут).
Сравнительная оценка эффективности проведенного лечения пациентов обеих групп представлена в таблице.
На рис. 1 отражена динамика интенсивности болевого синдрома по ВАШ у пациентов с ГБН на фоне лечения.
По результатам опросника Мак-Гилла на фоне проведенного лечения позитивная динамика среди пациентов также отмечена в обеих группах (рис. 2). При этом у пациентов 1-й группы отмечены более длительные сроки нормализации как сенсорного, так и эмоционального дескриптора боли.
При анализе показателей анкетирования по опроснику А. М. Вейна отмечено более быстрое восстановление вегетативной регуляции у пациентов 2-й группы (спустя 2—3 нед терапии 19,25±4,12 балла) вплоть до ее нормализации к концу 2-го месяца лечения (11,23±4,98 балла). При этом в 1-й группе отмечено усиление вегетативной дизре-гуляции (34,17±8,32 балла) к 7—12-му дню проводимой терапии, что, вероятнее всего, было связано с проявлениями побочных эффектов используемых антидепрессантов. Нормализация показателей вегетативного статуса в 1-й группе зафиксирована только по окончании 2-го месяца, составив по опроснику А. М. Вейна 13,23±4,85 балла.
ВЫВОДЫ
1. Сопоставляя полученные результаты лечения в обеих группах, отмечено уменьшение количества применения анальгетиков более чем на 60% во 2-й группе. Прослеживается четкая тенденция к уменьшению необходимости применения центральных миорелаксантов и в
большей степени антидепрессантов у пациентов 2-й группы благодаря комплексному подходу к лечению с активным применением рефлекторных воздействий и лечебных блокад. У больных 2-й группы в комплексной терапии необходимость в назначении центральных миорелаксантов отмечена в 34,8% случаев, антидепрессантов — в 19,1%. Кроме того, отмечено уменьшение суточных и курсовых доз используемых препаратов у пациентов 2-й группы, что позволило полностью избежать проявлений их побочных эффектов (сонливость, снижение концентрации внимания, головокружения), улучшить качество жизни и сохранить социальную и трудовую активность больных с ГБН. Показатели психоэмоциональной сферы и вегетативного статуса также нормализовались в более короткие сроки у пациентов 2-й группы.
2. Применение в комплексной терапии ГБН лечебных блокад и рефлекторных воздействий позволяет быстро и эффективно купировать болевой синдром, сохраняя при этом социальную и трудовую активность пациентов с первых дней лечения. Подобный подход позволяет минимизировать, а в ряде случаев и исключить медикаментозную нагрузку и как следствие вероятность появления побочных эффектов применяемых лекарственных средств.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Вeйн A. M., Колосова О. А., ЯковлевН. А., Каримов Т. К. Головная боль. М.; 1994.
2. Жулев Н. М., Пустозеров В. Г., Полякова Л. А., Жулев С. Н. Це-фалгии. Головная боль (диагностика и лечение). СПб.; 2005.
3. ЯхноН. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В. Головная боль: Справочное руководство для врачей. М.; 2000.
4. Castillo J., Munoz P., Guitera V., Pascual J. Epidemology of chronic daily headache in the general population. Headache 1999; 39: 190—196.
5. Colas R., Munoz P., Temprano R. et al. Chronic daily headache with analgesic overuse: epidemiology and impact on quality of life. Neurology 2004; 62: 1338—1342.
6. DAmico D., Usai S., Grazzi L. et al. Quality of life and disability in primary chronic daily headache. Neurol. Sci. 2003; 24 (Suppl. 2): S97—S100.
7. DodickD. W., Silberstein S. Central sensitization theory of migraine: clinical implications. Headache 2006; 46 (4): 182—191.
8. Guitera V., Munoz P., Castillo J., Pascual J. Quality of life in chronic daily headache. A study in a general population. Neurology 2002; 58: 1062—1965.
9. Scher A. I., Stewart W. F., Liberman J., Lipton R. B. Prevalence of frequent headache in a population sample. Headache 1998; 38: 497—506.
10. Silberstein S. D. Chronic daily headache. JAOA 2005; 105 (Suppl. 2): 23—29.
Поступила 10.06.12
ш
ТЕРАПИЯ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
