CC BY
146
© МАЦУК О.Н., 2013
ЛЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
МАЦУК О.Н.
УО ««Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»,
кафедра педиатрии
Резюме. Атопический дерматит (АД) - одно из распространенных аллергических заболеваний детского возраста. Данная патология характеризуется и определяется изменениями в системе иммунитета на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим и псевдоаллергическим реакциям. Атопическому дерматиту посвящено большое количество исследований. Изучаются этиология и патогенез заболевания, клиническая картина, разрабатываются критерии диагностики. В данной статье предложены схемы лечения атопического дерматита в зависимости от иммунного статуса и сопутствующей патологии.
Ключевые слова: атопический дерматит, дети, иммунокорригирующая терапия.
Abstract. Atopic dermatitis (AD) is one of the wide-spread allergic diseases in children. This pathology is characterized and determined by changes in the immune system against the background of genetic predisposition to allergic and pseudoallergic reactions. Many studies are devoted to atopic dermatitis. Etiology and pathogenesis of this disease, its clinical picture are investigated, diagnostic criteria are developed. In this article the schemes of treatment for atopic dermatitis, depending on the immune status and concomitant pathology are proposed.
Keywords: atopic dermataitis, kids, immunotherapy.
Одной из актуальных проблем педиатрии и детской аллергологии на сегодняшний день является проблема роста аллергических заболеваний у детей и, в частности, атопического дерматита. Атопический дерматит не только широко распространен среди популяции детей, но и характеризуется хроническим рецидивирующим течением, с факторами риска трансформации в кожно-респираторные и кожно-гастроинтестинальные
Адрес для корреспонденции: 210023, г.Витебск, пр-т Фрунзе, 27, УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», кафедра педиатрии. Тел.: 8 (0212) 47-13-12 - Мацук Ольга Никоноровна.
формы заболеваний, что в свою очередь существенно снижает здоровье и качество жизни детей, а также и их родителей.
Совершенствование помощи детям с атопическим дерматитом также является актуальной проблемой педиатрии, требует ранней диагностики и адекватной, своевременно начатой, комплексной терапии.
Установлено, что ведущую роль в патогенезе атопического дерматита (АД) играет сенсибилизация организма к муль-тиформным эндо- и экзоаллергенам в сочетании с нарушением общей биологической реактивности [1, 2, 3, 4, 5]. В то же время, склонность к затяжному, а порой и к хроническому течению АД обеспечивает четкие иммунные нарушения, что
требует адекватного иммунотерапевтиче-ского вмешательства. В плане дискуссии на первое место, в определенных случаях, может претендовать статус первичных иммунологических сдвигов с последующей следственной сенсибилизацией детского организма. Это в свою очередь определяет потребность в комплексе лечения таких пациентов иммуномодулирующих и иммунокорректирующих препаратов [6].
Цель нашей работы - определить эффективность иммунокорригирующей терапии при атопическом дерматите у детей.
На старте решения этой проблемы нами проведено клинико-иммунологическое обследование 108 детей с атопическим дерматитом в возрасте от 4 до 15 лет. Течение основного заболевания характеризовалось типичным поражением кожных покровов с зудом, расчесами и экскориациями. Локализация элементов дерматита - регионы сгибательных поверхностей, переднебоковые поверхности голеней, предплечий, ягодицы, область щек. Давность проявлений - от 2,5 до 5-6 лет. Клиническое обследование детей позволило сформировать следующие группы наблюдения:
1 группа - 34 ребенка с патологией верхнего отдела пищеварительного тракта (гастрит(п=12), гастродуоденит(п=8), дискинезия желчевыводящих путей (п=6), расстройства деятельности кардиального жома(п=4); дуаденогастральный рефлюкс (п=4)). Возраст детей первой группы составил в среднем 8,4 года ± 1,6.
2 группа - характеризовалась фоновым статусом дисбактериоза (п=30), возраст 4-5,5 лет. В этой группе определилось 2 подгруппы: 2А - дисбактериоз как следствие ранее перенесенной кишечной инфекции с использованием антибиотиков, подавляющих колонизационную резистентность кишечника (п=12) и 2Б - подгруппа - дисбактериоз после повторной антибиотикотерапии по поводу острой респираторной заболеваемости (по данным анамнеза) возраст от 4-х до 12 лет (п=18).
3 группа - дети с клинически непереносимостью пищевых продуктов (п=28),
возраст от 6 до 14 лет. У 16 детей (подгруппа 3А) этиологическая значимость пищевой аллергии (белок коровьего молока, куриного яйца, говядины) подтверждена аллергологическим обследованием: кожные пробы, ИФА, повышение уровня 1^Е. У 12 детей (подгруппа 3Б) пищевая непереносимость определялась только клинически (обострение на коже после провокационных приемов тех или иных пищевых продуктов, чаще всего это было нативное коровье молоко, овсяная крупа, томаты, блюда с использованием куриных яиц и т.п.) и не подтверждалось специфическими аллергологическими диагностическими реакциями.
4 группа (п=16) - дети от 4 до 15 лет. Дети с типичной клиникой атопического дерматита, торпидным течением по отношению к терапии, по форме приближающимся к хроническому. Детей этой группы характеризовала непереносимость и аллергические реакции кожи на продукты, содержащие пищевые красители, добавки, ароматизаторы и консерванты, кроме этого их объединил в одну группу статус гиповитаминоза и наличие признаков хронической интоксикации (без явных симптомов присутствия очагов хронической инфекции со стороны других систем).
С учетом полученных результатов анализа основных показателей иммунного статуса и клинико-аллергологических особенностей нами предпринята попытка введения иммуномодулирующей терапии в алгоритм лечения и реабилитации детей с АД. Из каждой группы было выбрано по 10 детей с наиболее манифестными проявлениями атопического дерматита и наиболее характерными сдвигами в системе иммунитета. По совокупности сдвигов в иммунном статусе подбиралась адекватная иммуномодуляция. Повторное обследование проводилось по окончанию лечения, также в катамнезе 3-х месяцев для решения вопроса о противорецидивном лечении.
Так, детям 1 группы с учетом общей тенденции к значимому снижению экспрессии Т- и В-лимфоцитов проводилась коррекция тималином, ликопидом, витами-
ном А, а для воздействия на В-клеточную часть системы иммунитета нами выбран плазмол.
Тималин и ликопид - в возрастных дозах - как иммуномодуляторы по основному дефекту, вит. А - как иммуностимулятор, для усиления иммуностимуляции по Т-клеткам, плазмол как неспецифический регулятор В-клеточного ответа. Параллельно этому лечению осуществлялась терапия фоновых состояний (патология ЖКТ), антимедиаторное, по аллергии, общее и местное лечение измененных воспалением участков кожи.
Детям с АД группы №2 с клиническим эквивалентом статуса дисбактериоза проводился следующий комплекс иммуномодуляции: полиоксидоний, рибомунил по щадящей схеме, алоэ.
Группа №3 получала следующий комплекс иммуномодулирующего эффекта:
1. Имунофан
2. Ликопид
3. УЗ - воздействие на область надпочечников
4. 0,25% р-р дерината
5. Метилурацил
В данном комплексе имунофан и ли-копид использованы как Т- миметические модуляторы по экспрессии СВ25 и СВ22 (опосредованный механизм), а также как модулятор по отношению к супрессорной рецепции (с учетом того, что более доступный препарат - тималин - не обладает восстанавливающей активностью в плане сниженной экспрессии и функции супрессорной популяции). Ультразвуковое воздействие на область надпочечников преследует цель косвенно ингибировать активность супрессорных клеток; дери-нат и метилурацил (в меньшей степени) - для переключения патологического реагирования с образованием 1^Е и других цитотоксических антител на нормальный уровень защиты от аллергенов и для активации процессов неспецифической реактивности.
4 схема иммуномодуляции включала соответственно основным параметрам измененной системы иммунитета:
Т-активин+энтегнин, ронколейкин, цыга-пан.
Т- активин выбран нами в связи со своим четким Т-иммуномиметическим действием и способностью активировать естественную киллерную активность [10], что является необходимым для предотвращения трансформации в аутоиммунный процесс при четкой непереносимости и дисметаболическом поражении кожи при АД с причинным значимым фактором пищевых красителей и добавок. Добавляемый энтегнин (полифепан) является при этом неотъемлемой частью дезинтоксикации при перестраивающемся функционировании системы иммунитета. Второй компонент схемы - ронколейкин - обладает способностью восполнять дефицит эндогенного ИЛ2 с воспроизведением его эффектов, а биологически активная добавка «Цыгапан» включена в комплексе как способная повышать адаптационные ресурсы с нормализацией обменных процессов, в том числе и на клеточных рецепторах, что позволяет относить данное к своеобразным уникальным иммуномодуляторам косвенного действия.
Результаты обследования подтвердили клинико-лабораторный эффект, более четко выраженный к периоду катамнеза трех месяцев.
Дети, получавшие традиционное лечение согласно протоколам лечения детей с аллергическими заболеваниями, выходили на ремиссию в такие же сроки, но стабильности или относительно спокойного состояния кожи не было, а показатели ИС характеризовались практически перси-стирующими отклонениями, т.е. в период стихания клинических проявлений у детей с АД отмечалась только тенденция, но не полная нормализация уровня иммуноком-петентных клеток.
Заключение
1. У детей, страдающих АД, отмечается разнонаправленный и мультифак-ториальный характер иммунологических нарушений, которые встраиваются в пато-
логически замкнутый круг хронического аллергического и псевдоаллергического воспаления.
2. Индивидуальный характер экспрессии СВ рецепторов на лимфоцитах коррелирует с этиопричинным пусковым фактором воспаления, с фоновой ситуацией и наследственной предрасположенностью.
3. Применение комплексной, последовательно назначенной иммунокорригирующей терапии обеспечивает более длительную ремиссию, восстановление основных показателей и кооперативных связей иммунитета и в последующем требует скрининговой поддерживающей терапии.
Литература
1. Баранов, А.А. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика: научнопрактическая программа / А.А. Баранов. - М., 2000. - 75 с.
2. Новиков, Д.К. Патология системы иммунитета / Д.К. Новиков // Национальная академия микологии, 2003. - 368с.
3. Атопический дерматит: основы патогенеза / Ю.В. Сергеев [и др.] // Иммунопатология, ал-
лергология, инфектология. - 2001. - №3. - С. 61-73.
4. Lemg, D.Y.M. Atopic dermatitis: пеш msights and opportumtes for therapeutic ^егуепЦоп. / D.Y.M. Leu^// J. Allergy Clm. Immu^l. - 2000. - Vol. 105. - P. 860-876.
5. Сергеев, Ю.В. Атопический дерматит: от патогенеза к эффективной терапии / Ю.В. Сергеев // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2004. - №3. - С. 47-53.
6. Атопический дерматит: новые подходы к диагностике и лечению /Ю.В. Сергеев, Д.К.Новиков [и др.]// Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2001. - №4. - С. 29-47.
7. Медицинские стандарты диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы / Р. М. Хаитов [и др.] // Аллергия, астма и клин. иммунология, 2000. - 64 с.
8. Хаитов, Р.М. Особенности функционирования иммунной системы желудочно-кишечного тракта в норме и при патологии / Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин // Аллергия, астма и клин. иммунология. - 1998. - №4. - С. 1-7.
9. Новиков, Д.К. Медицинская иммунология / Д.К. Новиков: Минск: Высш. шк., 2005. - 303 с.
10. Хаитов, Р.М. Иммуномодуляторы: механизм действия и клиническое применение / Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин // Аллергия, астма и клиническая иммунология. - 2003. - №2. - С. 196-203.
Поступила 31.01.2013 г. Принята в печать 04.03.2013 г.
Сведения об авторах:
Мацук О.Н. - к.м.н., доцент кафедры педиатрии УО «ВГМУ».
