CC BY
70ЛАТЕНТНЫЕ АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА БИПОЛЯРНОГО СПЕКТРА:
СРЕЗ ОТДЕЛЬНЫХ ПРОБЛЕМ
Дмитриев Максим Николаевич
кандидат медицинских наук, доцент кафедры психиатрии, ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» 344022, Российская Федерация, Ростовская область, г.Ростов-на-Дону, переулок
Нахичеванский, 29.
АННОТАЦИЯ
Латентные аффективные расстройства биполярного спектра представляют серьезную диагностическую и социальную проблему. Существует большая частота не только маскированных депрессий, но и латентных маний. Происходит патоморфоз классических вариантов течения БАР и рост атипичных тревожных пароксизмальных расстройств. Выявление факторов патогенеза и саногенеза позволит эффективно лечить эту патологию.
ANNOTATION Latent affective bipolar spectrum disorders represents serious a diagnostic and a social problem. There is a high frequency not only masked depression, but also latent manias. There is pathomorphosis classical variants of flow BAD and the growth of atypical anxiety paroxysmal disorders. Identification of factors and pathogenesis of sanogene-sis will effectively to treat this pathology.
Ключевые слова: депрессия, мания, тревожные расстройства, депрессия, биполярное аффективное расстройство, латентное аффективное расстройство
Key words: depression, mania, anxiety disorders, bipolar affective disorder, latent affective disorder
Существует достаточно большее количество добротных исследований, направленных на выявление психических расстройств в различных группах населения и первичном звене медицинской помощи [15,16,17]. Наиболее часто выявляются депрессивные [16] и тревожные расстройства [18, 22, 23], достигающие суммарно более 25% обследуемых в большинстве выборок. Поскольку изучается в основном текущее состояние, как правило, по формализованным шкалам [4], а выявляемый уровень расстройств является неглубоким [16,19], то их традиционно относят к формам проявлений «пограничных расстройств» [14], где по умолчанию предполагается реактивный (психогенный) генез. Тем более, что и вся рубрика тревожных расстройств отнесена в МКБ и DSM к категории стрессиндуцированной патологии.
Латентными (скрытыми, маскированными) их делает выраженный сомато-вегетативный компонент, симптомы которого как бы «перекрывают» во внутренней картине болезни симптомы душевного страдания, а также наличие «органического фона» который легко и часто обнаруживается при современных методах параклинического исследования как проявления резидуальной патологии мозга, нервной системы, опорно-двигательного аппарата или проявлением естественного старения организма и отдельных систем. [14,15]. Свой вклад в «маску» вносит различная атипия собственно психических проявлений депрессивного синдрома [3].
Однако в данной статье хотелось бы остановиться не только на общеизвестных признаках маскированных депрессий, но обсудить другие важные аспекты маскированных аффективных патологий.
1. Одним из самых дискутабельных является отнесение большинства проявлений тревожных расстройств к стрессиндуцированным состояниям [4]. Понимание тревожных расстройств как варианта неврозов - т.е. формально психогенных заболеваний, возникающих у преимущественно акцентуированной личности, позволяет на практике применять очень широкий спектр психотерапевтических, медикаментозных и параме-
29
дицинских воздействий, зачастую идущий вразрез существующим [20] рекомендациям. Действительно, описаны факторы определенной структуры личности пациентов с тревожными расстройствами [4,21] и возможности декомпенсации защитных личностных механизмов по невротическому типу при различных травмирующих жизненных событиях [4,13]. Но эти механизмы не являются облигатными. При длительных наблюдениях чаще всего у пациентов кристаллизуется депрессивная симптоматика [24]. Тогда, следуя ментальным моделям западной школы, чаще всего описывают коморбидность с депрессиями, достигающая 70% и более [11,24]. Но возникает резонный вопрос: накопленные факты в виде значимого уровня наследственной предрасположенности [13, 23], генетических находок, выраженных нарушения обмена нейромедиаторов [4,10,12] -отражают этиопатогенетические закономерности развития собственно панических/тревожных состояний или коморбидной аффективной патологии? Поскольку выявляемые нарушения достаточно однотипны.
И как тогда типировать эту «коморбидную депрессию» - как проявление эндоген-ного/аутохтонного заболевания непсихотического уровня [1]? Тем более, что со временем может меняться и структура депрессивных фаз и появляться волнообразность/фазность течения [11,21], характерные для циркулярных психозов. И действительно на протяжении ста лет разные авторы [1,2] описывали тревожно-вегетативные расстройства в структуре фазнопротекающих аффективных психозов, прежде всего того, что теперь называется биполярным расстройством (БАР), особенно при смешанных аффективных состояниях [2]. Да и подходы к терапии биполярного аффективного и тревожных расстройств практически идентичны [11, 12,20] , что также является косвенным критерием доказательности ех ^уапйЬш.
Никоим образом не идентифицируя паническое или социофобическое расстройство исключительно с биполярным аффективным расстройством, на протяжении ряда лет отстаиваем позицию [5,6], что эпизоды тревожно-вегетативных пароксизмов крайне редко протекают как самостоятельное (идиопатическое) психическое заболевание, а наиболее часто могут являться проявлениями синдромокинеза и синдромотаксиса более сложных психических нозологий. При рассмотрении спектра аутохтон-ных/эндогенных аффективных психозов они могут входить в структуру своеобразной продромы, быть дебютом, обрамлением начала или завершения фазы, а также сомати-зированной маской [1]. Этот тезис подтверждается давно известным фактом высокой частоты ошибочных диагнозов, включая в первую очередь тревожные расстройства, выставляемых в первые годы от начала заболевания на ранних этапах диагностики БАР [2]. Изменение «классических» проявлений аффективной патологии скорее всего связаны с происходящим патоморфозом всех эндогенных заболеваний. Поэтому, вероятно, стоит более тщательно рассмотреть структуру и критерии тревожных расстройств [5] для определения достоверных клинических и параклинических маркеров будущего БАР.
2. Данная гипотеза перекликается с еще одной важной проблемой - латентными маниями. Естественно, чтобы маниакальные проявления оставались скрытыми, степень синдрома должна быть неглубокой, маскируясь под транзиторные поведенческие, инстинктивные нарушения или аддикцию. Часто возникнув (как и приступы тревоги) в молодом возрасте [2], гипомания может проявляться чрезмерным увлечением творчеством, спортом, бурной половой жизнью со склонность к сексуальным девиациям; формированием «ночного» образа жизни; наркотизацией; опасными и экстремальными увлечениям, набором необеспеченных займов. В глубине этих «приключений» может лежать сверхценная или бредовая переоценка своих физических, материальных и социальных возможностей.
Испытывая душевные и телесные страдания при тревоге или депрессии, человек достаточно охотно идет на контакт с врачами [11,18,19]. Поэтому многие исследования достаточно легко выявляют эти составляющие аффективного спектра [15,17]. Психиче-30
ские и социальные аспекты гипомании ни самим пациентом, ни его окружением, включая друзей, семью или семейных врачей, просто не осмысливаются как возможное болезненное состояние, а зачастую оцениваются как положительные личностные черты. Это затрудняет диагностику и делает выявление гипоманий ретроспективным.
Проведенные на протяжении нескольких лет собственные исследования молодежи, на примере студенческих групп [7,8], обнаружили достаточно высокую частоту (до 10-12%) латентной гипомании, верифицированную различными психометрическим самоопросниками. Не менее интересные находки были у людей зрелого и пожилого возраста. При работе с пациентами с расстройствами мозгового кровообращения [9], частота гипоманий в текущем психическом статусе составила около 3%. По данным анамнеза, с параллельным тестированием по шкале HCL-32, признаки гипомании отмечались у трети пациентов в год, предшествующий развитию сосудистой катастрофы. При этом все обследуемые никогда не лечились у психиатров. Надо добавить, что в этой же выборке частота ранее перенесенных депрессивных эпизодов достигала 42%. Эти данные позволили типировать обнаруженные после инсультов аффективные расстройства у этих пациентов не как психическую патологию, возникшую вследствие сосудистого заболевания мозга, а как очередной эпизод расстройств биполярного спектра [9], что носит важный прогностический и терапевтических характер.
Поэтому целесообразно рассматривать именно латентное БАР, а не просто некие «депрессивные переживания», которые зачастую психологизируются пациентами и их окружением, в длиннике жизни пациента - как самостоятельный фактор риска социальной дезадаптации и аддикции в молодости, так и фактор риска развития сосудисто-неврологических заболеваний в зрелом возрасте. Это смещает акценты терапии с психотерапевтической и антидепрессивной направленности «лежащих на поверхности» и легко выявляемых тревожно-аффективных расстройств [11,12,20] на иные подходы, прежде всего препараты нормотимического спектра [2,6].
3. Исходя из концепции и диагностических критериев «мягкого биполярного спектра» (soft bipolar spectrum) J.Angst [2], на практике виден значительный рост БАР особенно 2 типа в последние годы. С одной стороны это может быть связано с улучшением качества диагностики этого заболевания. С другой - на волне научной моды может происходить переосмысление других сходных психических расстройств, например, циклотимии или отнесение части личностных особенностей в группу болезней.
Поэтому остаются открытыми вопросы: какова реальная частота расстройств биполярного спектра в популяции и в отдельных группах? всегда ли с течением времени латентные нарушения перейдут в явные? и перейдут ли у всех? что этому способствует и что препятствует?
Сейчас основное внимание врачей и исследователей нацелено на выявление и изучение факторов патогенеза. Но ведь могут существовать и факторы саногенеза. Ведь концепция психического диатеза [1] показывает, что даже в одной семье с одними по сути генетическими и социальными факторами вредности/предиспозиции у кого-то развивается очерченная психическая патология, достигающих психотического уровня, а кто-то всю жизнь остается в рамках формальной нормы. Тогда многолетнее течение болезни в виде мягких латентных форм аффективной патологии в определенных случаях может являться эндогенной формой компенсации болезненного процесса, который у других членов может быть в виде очерченных аффективных эпизодов.
Это положение будет все более актуальным при увеличении значимости критериев социальной адаптации при диагностике психических расстройств и оценке эффективности терапии. Ведь люди с латентными формами непсихотической аффективной патологии бывают длительно и хорошо социализированы без всякой терапии.
Ответы на эти вопросы дадут будущие исследования.
Библиография:
1.Аутохтонные непсихотические расстройства/под ред. А.П. Коцюбинского. - СПб. - 2015. - 495с.
2. Биполярное аффективное расстройство: диагностика и терапия/ Под ред. С.Н. Мосолова. - М., 2008. - 384с.
3. Бухановский А.О., Кутявин Ю.А., Литвак М.Е. Общая психопатология: Атлас к пособию для врачей - Р-н\Д: ГБОУ ВПО РостГМУ МЗ РФ, 2013 — 390 с.ил.
4. Диагностика и лечение тревожных расстройств (руководство для врачей) / под общ. ред. МакГлинн Т.Дж, Меткалф Г.Л. - М., 1993. - 119с.
5. Дмитриев М.Н. Пароксизмальные психовегетативные расстройства: срез спектра проблем// «Главный врач Юга России». - 2014 - №4(40)- С59-62.
6. Дмитриев М.Н. О понимании сущности пароксизмальных психовегетативных расстройств// «Эпилепсия и пароксизмальные состояния». - 2014.-№3.- С.61-64
7. Дмитриев М.Н. Спектр латентных аффективных расстройств у студентов-медиков // XVI съезд психиатров России. Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Психиатрия на этапах реформ: проблемы и перспективы», 2015г. Казань: тезисы / под общ. ред Н.Г. Незнанова. - СПб.: 2015 - с .52-53
8. Дмитриев М.Н., Булейко А.А. Значимость и возможности выявления латентных непсихотических психических расстройств в популяции // Главный врач Юга России -Ростов-на- Дону, №1 (24) - 2011. - С.42-46
9. Дмитриев М.Н., Москвитин А.С., Бачурина О.В Спектр аффективных расстройств при нарушениях мозгового кровообращения// «Главный врач Юга России». -2016. - № 2 (49). - С . 48-49.
10. Коробейникова Л.А., Рудько О.И., Азимова Ю.Э и соавт. Генетические основы предрасположенности к паническому расстройству// Успехи современной биологии. -2012. - Т.132.- №1. - С.21-35.
11. Костюкова Е.Г. Описание клинического случая. Генерализованное тревожное расстройство с коморбидной депрессией // Современная терапия психических расстройств. - 2015. - №1. - С.31-36.
12. Ладыженский М.Я., Городничев А.В., Костюкова Е.Г. Актуальные тенденции в терапии тревожных расстройств// Современная терапия психических расстройств. -2014. - №3. - С.15-22.
13. Панические атаки / Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьёва О.В. и др. - С.-Пб: 1997. - 304 с
14. Пограничная психиатрия/ Под редакцией Ю.А. Александровского. - М. -2006. - 1280с.
15. Психические расстройства в клинической практике / под ред. акад. РАМН А.Б. Смулевича. - М. - 2011. - 720с.: ил.
16. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей - М. -2001. - 256 с.:ил.
17.Смулевич А.Б., Сыркин А.Л. и соавт. Психокардиология. - М., 2005.- 784с.
18.Старостина Е.Г. Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской практике // Российский медицинский журнал. - 2004. - Т.12, №22. - С. 2-7.
19. Топчий Н.В. Депрессивные расстройства в практике поликлинического врача // Фарматека. - 2005. - №10. http://medi.ru/doc/g242612.htm (дата обращения 10.11.2016)
20. Эффективность психотерапии и фармакотерапии в лечении депрессивных и тревожных расстройств: мета анализ прямых сравнительных исследований / Cuijpers P., Sijbrandij M., Koole S. at alV/Всемирная психиатрия. - 2013. -Т.12, №2. - С.130-141
21. Angst J., Gamma A., Baldwin D.S. et al. The generalized anxiety spectrum: prevalence, onset, course and outcome // Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. - 2009. - 259 (1). -P.37-45.
32
22. Kessler R.C., Keller M.B., Wittchen H.U. The epidemiology of for generalized anxiety disorder // Clin North Am. - 2001. - 24: 19-39.
23.Weissman M.M. The epidemiolody of anxiety disorders: rates, risks and familian paterns // J.Psychiat. Res.-1988.-vol.22, №1.-P.99-114.
24.Wittchen H.U. Generalized anxiety disorder - a risk factor for depression? // Int. J. Met. Psych. Res. - 2006. - Vol. 10,№1.- P. 52-57
КОМОРБИДНОСТЬ ПРОЯВЛЕНИЙ СИНДРОМА ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ И БИПОЛЯРНОГО АФФЕКТИВНОГО РАССТРОЙСТВА У МОЛОДЕЖИ.
Худина Юлия Сергеевна,
ассистент кафедры психиатрии, ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет»
Дмитриев Максим Николаевич
кандидат медицинских наук, доцент кафедры психиатрии, ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» 344022, Российская Федерация, Ростовская область, г.Ростов-на-Дону, переулок Нахичеванский, 29.
Аннотация. Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) встречается часто у детей и может быть у взрослых. Он может быть сопряжен с аффективной патологией. У подростков и молодежи СДВГ коморбиден биполярному аффективному расстройству (БАР). Есть общие симптомы, характерные для СДВГ и депрессии, гипомании при аффективной патологии. Эти особенности необходимо учитывать в стратегии терапии.
Ключевые слова: синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), аффективные нарушения, депрессия, гипомания, коморбидность.
Abstract. Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is common in children and adults can have. It can be fraught with affective pathology . ADHD is Comorbidity of bipolar affective disorder (BAD) in adolescents and youth. There are common symptoms of ADHD and depression, hypomania with affective disorders. These characteristics must be taken into account in the strategy of therapy.
Key words: Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), affective disorders, anxiety, depression, hypomania, bipolar affective disorder, BAD, comorbidity.
Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) по МКБ-10 относится к кластеру F90 (эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте) и включает в себя различные клинические варианты, объединенные неадекватной целеустремленностью и настойчивостью в действиях, импульсивным характером некоторых поступков, облигатными когнитивными нарушениями, диспропорциями в физическом и речевом развитии [15]. Различные исследования описывают на протяжении последних десятилетий широкий диапазон встречаемости СДВГ в детской популяции в разных странах от 2% до 10% [1 , 14, 17, 27]. В последние годы все большее внимание уделяется встречаемости этого психопатологического и поведенческого расстройства у подростков и взрослых, что связывают с возможностью перехода его проявлений в более старшие возрастные группы с достаточно высокой частотой ( 30-50% случаев) [19,21].
В зависимости от предпочтений той или иной медицинской школы в исследованиях и обзорах делается акцент на различные факторы риска и патогенетические механизмы формирования СДВГ [8,17,18, 19], что находит отражение в базовых подходах к его терапии [7, 19,21]. Клинические проявления его также несколько различны, при
33
