CC BY
39
7,8 ± 1,1 до 5,1 ± 0,4, что свидетельствовало о нормализации процессов ее утилизации на фоне действия препаратов сукцината. В группе сравнения уровень глюкозы в течение всего исследования оставался достоверно высоким (7,6 ±1,1 при поступлении и 7,3 ± 0,8 через 180 мин.). В обеих группах при поступлении отмечали тенденцию к умеренному повышению концентрации креатинина и уровня мочевины.
При исследовании респираторного компонента транспорта кислорода наиболее отчетливые изменения в сторону улучшения были выявлены через 30 мин. от момента болюсного введения цитофлави-на, они проявлялись в повышении парциального напряжения кислорода с 63,1 ± 2,42 до 73 ± 2,3 мм рт.ст. и снижении через 120 мин. Во 2 группе через 30 мин. исследования изменений значений парциального напряжения кислорода отмечено не было.
При исследовании тканевого компонента транспорта кислорода при поступлении отмечено снижение коэффициента утилизации кислорода (КУО2) в 1 и 2 группах, соответственно 24,4 ± 1,5 и 23,1 ± 1,5. Через 30 мин. в 1 группе было отмечено повышение КУО2 до 31,9 ± 1,9 и снижение этого показателя через 120 мин. до 26,1 ± 1,1, в группе сравнения повышения этого показателя не отмечалось.
Применение в интенсивной терапии больных в критических состояниях препарата цитофлавин позволило улучшить показатели ПОЛ, начиная со 180 мин. В эритроцитах пациентов, получавших ци-тофлавин, определяли достоверно более низкое содержание ПОЛ по сравнению с показателями пациентов 2 группы: на 19,0 % (женщин) и 18,6 % (мужчин).
При исследовании уровня эндотоксемии через 180 мин. после введения 20 мл цитофлавина в группе I была отмечена тендения к снижению веществ низкой и средней молекулярной массы на эритроцитах артериальной крови, однако достоверных изменений по содержанию ВНСММ за время всего исследования отмечено не было.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проведенные исследования показали, что включение в интенсивную терапию больных в критическом состоянии с острыми отравлениями веществами нейротропного действия однократного струйного введении 20 мл цитофлавина, выявлены положительные моменты в клиническом течении, но отмечена вероятность развития вегетососудистых реакций. При анализе транспорта кислорода у больных, получавших цитофлавин, отмечен мощный, но непродолжительный эффект, менее 120 мин.
С.Л. Лобанов, Л.С. Лобанов
ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Читинская государственная медицинская академия (Чита)
Лапароскопическая диагностика острого панкреатита является достаточно сложной в силу анатомического расположения поджелудочной железы.
Основными признаками острого деструктивного панкреатита являются в порядке убывания по частоте:
1. экссудат в брюшной полости;
2. отек забрюшинного пространства;
3. очаги стеатонекроза;
4. выбухание сальниковой сумки.
Одним из важных элементов диагностики деструктивных форм панкреатита, мы считаем исследование содержания амилазы в экссудате из брюшной полости. Высокие цифры последней являются в значительной мере подтверждением диагноза.
Нами за период 2002 — 2006 гг. произведена лапароскопия 117 больным с острым деструктивным панкреатитом. В большинстве случаев она носила и лечебный характер.
По степени изменений в брюшной полости мы разделили всех больных на 2 группы.
А) Небольшое или умеренное количество экссудата прозрачного или соломенного цвета, расположенного в основном в верхнем этаже брюшной полости и между петель кишечника (82 пациента).
Б) Значительное количество экссудата серозно-геморрагического или геморрагического характера, наличие стеариновых пятен, отек забрюшинного пространства (35 человек).
Непосредственно после лапароскопии, а затем на 3 и 5 сутки мы проводили исследование содержания амилазы в перитонеальном экссудате, а также в сыворотке крови по Вольгемуту.
Как следует из представленных данных в группе Б у больных с более выраженными признаками деструктивного панкреатита уровень амилазы в перитонеальной жидкости составил 2386 ±92 и в сыворотке крови — 994 ±81, что выше чем в группе А (735 ±67 и 423 ± 57), и к пятым суткам в 4—5 раз превышал норму, тогда как в группе А происходила нормализация указанных показателей.
Наряду с этим у ряда пациентов, которым была малоинвазивным методом дренирована сальниковая сумка, мы раздельно исследовали содержание амилазы в отделяемом из нее и из свободной брюшной полости.
Содержание амилазы в экссудате из сальниковой сумки было всегда достоверно выше (в 1 сутки — 2478 ± 109, 5 сутки — 1226 ± 69, чем из свободной брюшной полости (соответственно 1869 ±123 и 357 ± 76), что связано, по-видимому, с разбавлением экссудата перитонеальной жидкостью.
При этом происходит более быстрое снижение указанных показателей в свободной брюшной полости, чем в сальниковой сумке, особенно к 3 — 5 суткам после дренирования.
В группе А умерло 5 больных из 82 (6,1%), в группе Б — 9 из 35 (25,7 %).
Таким образом, совокупность патологических находок при лапароскопии и динамика содержания амилазы в экссудате из брюшной полости являются важными прогностическими факторами с помощью которых можно вносить коррективы в лечебную тактику.
Т.Ю. Лосева
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ВРОЖДЕННОЙ ДИАФРАГМАЛЬНОЙ ГРЫЖИ
МУЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи
им. В.В. Ангапова» (Улан-Удэ)
Врожденная диафрагмальная грыжа (ВДГ) является тяжелым врожденным пороком развития, характеризующимся высоким уровнем летальности (от 25 % до 60 %) на госпитальном этапе. Выявляется в 1 случае на каждые 2000 — 4 000 живорожденных и составляет 8 % от всех случаев врожденных аномалий. Врожденная диафрагмальная грыжа преимущественно является патологией периода новорожден-ности, но примерно в 10 % случаев она выявляется и в более поздние сроки.
Своевременно и правильно проведенное исследование грудной клетки и брюшной полости позволяет выявить различные виды грыж, изучить функциональное состояние диафрагмы, сердца, легких, пищевода, желудка, оценить пассаж контраста по желудочно-кишечному тракту.
Цель работы: оценка значимость рентгенологических исследований при диагностике врожденной диафрагмальной грыжи.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В данной работе проведен анализ диагностики и лечения 25 детей с врожденной диафрагмальной грыжей за 5 лет (2003 — 2007 гг.), находившихся на стационарном лечении в МУЗ Городская клиническая больница скорой медицинской помощи г. Улан-Удэ. Из них новорожденных — 13 пациентов, детей в возрасте от 1 месяца до 3,5 лет — 12. Мальчиков было 17, девочек — 8.
Учитывая особенности лечения и диагностики, больные разделены на 2 группы. В первую группу вошли 13 новорожденных, во вторую 12 пациентов в возрасте от 1 месяца до 3,5 лет.
Основными проявлениями для постановки клинического диагноза и проведения рентгенологического исследования явились: одышка, расстройства сердечно-сосудистой деятельности, общая слабость, плохой аппетит, срыгивание, рвота, склонность к запорам, гипотрофия, анемия, отставание в развитии, абдоминальные боли, частые бронхиты, пневмония.
Дифференциальная диагностика проводилась с релаксацией диафрагмы, интерпозицией толстой кишки, опухолью печени, диафрагмы, средостения, абсцессом и кистой легкого, плевритом.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
При оценке статистических данных отмечается заметный рост числа больных с врожденной диафрагмальной грыжей. Так, если в 2003 г. таких пациентов в детском хирургическом отделении было всего 2, то в 2006 и 2007 гг. уже по 8. Аналогичная картина отмечается и в возрастной группе от 1 месяца до 3,5 лет.
Рентгенологическое исследование позволило своевременно диагностировать и уточнить вид грыжи во всех 25 случаях. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы встретились в 4 случаях, парастер-нальные — в 4, собственно диафрагмы — в 14, грыжи Богдалека — в 3. В подавляющем большинстве случаев имело место сочетание перемещения органов из брюшной полости в плевральную. Во всех случаях выявлена легочная гипоплазия различной степени.
В группе новорожденных рентгенография грудной клетки и брюшной полости производилась в различных положениях тела без контрастирования желудочно-кишечного тракта. В 6 случаях исследование проводилось при нахождении пациента на аппарате ИВЛ. Диагноз установлен во всех 13 случа-
