CC BY
390
Крымская-Конго геморрагическая лихорадка
Буаро М.И.1, | Трофимов Н.М.2, Счесленок Е.П.3, Новик И.И.2, Рытик П.Г.3
Институт Пастера в Гвинее, г. Киндиа, Республика Гвинея
2РНПЦ медицинских технологий, информатизации, управления и экономики здравоохранения, Минск 3РНПЦ эпидемиологии и микробиологии, Минск
Boiro M.I.1, Trofimov N.M.2, Schaslionak E.P.3, Novik I.I.2, Rytik P.G.3
1Pasteur Institute of Guinea, Kindia, Republic of Guinea
2Republican Scientific Practical Center of Medical Technologies, Informatization, Management and Economics in Health Care, Minsk, Belarus
3Republican Scientífic Practical Centre of Epidemiology and Microbiology, Minsk, Belarus
Crimean-Congo haemorrhagic fever
Резюме. Данное сообщение посвящено одной из так называемых «новых* и«возвращающихся»инфекционных болезней - Крымской-Конго геморрагической лихорадке (ККГЛ). Актуальность проблемы ККГЛ определяется потенциально высоким уровнем смертности, сложностью распознавания болезни на ранних стадиях, возможностью завоза инфекции на неэндемичные территории больными в инкубационном периоде или лицами, которым ошибочно поставлен другой диагноз. В целях повышения эпидемиологической настороженности медицинских работников изложены современные данные по биологии возбудителя, клиническим проявлениям болезни, приведены сведения о профилактических и противоэпидемических мероприятиях в очагах инфекции.
Ключевые слова: Крымская-Конго геморрагическая лихорадка, эпидемиология, клинические проявления, лечебные и профилактические мероприятия.
Summary. This article is devoted to one of the so-called«new»and«emerging»infectious diseases - Crimean-Congo haemorrhagic fever (CCHF). The urgency of the problem on CCHF is defined by potentially high mortality, complexity of the disease diagnosis at an early stage, possibility of infection importation to non-endemic areas by patients in the incubation period or by persons with false diagnosis. Up-to-date data on the pathogen biology, clinical manifestations of the disease as well as Information on the preventive and control measures in the infection foci, aimed at increasing vigilance of the health professionals, have been presented in the review.
Keywords: Crimean-Congo haemorrhagic fever, epidemiology, clinical manifestations, therapeutic and preventive measures.
Настоящее сообщение продолжает серию публикаций, посвященных экзотическим для Центральной Европы инфекциям [1-3]. Все они преследуют одну цель - повысить уровень настороженности эпидемиологов и других заинтересованных специалистов к данным заболеваниям, которые в условиях современной транспортной инфраструктуры и возрастающей коммуникативной активности населения могут в любое время года быть занесены на территорию той или иной страны, включая Беларусь. Борьба с этими инфекциями требует больших, иногда чрезмерных усилий, поскольку почти все они зачастую диагностируются несвоевременно, к ним до сих пор нет эффективных средств лечения и профилактики. В то же время очевиден факт практически всеобщей доступности самых отдаленных и экзотических уголков земного шара, где такого рода инфекции извечно эндемичны и иногда даже привычны, не вызывая особой тревоги.
Крымская-Конго геморрагическая лихорадка - острое трансмиссивное вирусное природно-очаговое заболевание человека, характеризующееся двух-волновой лихорадкой, выраженной интоксикацией и тромбогеморрагическим синдромом. Характерной эпидемиологи-
ческой особенностью инфекции является нередкое развитие внутрибольничных и внутрисемейных вспышек с высокой (до 50%) летальностью.
История изучения Крымской-Конго геморрагической лихорадки в России как самостоятельного вирусного при-родно-очагового заболевания человека ведет свое начало с лета 1944 г., когда в степных районах северо-западной части Крыма среди гражданского населения и солдат, помогавших колхозникам убирать урожай, начали регистрироваться случаи тяжелого острого лихорадочного заболевания с резко выраженными геморрагическими проявлениями. Болезнь характеризовалась спорадичностью, большим ареалом распространения в степных районах и приуроченностью к периоду полевых работ (май-август). Заболели свыше 200 человек, многие умерли. В Крым была направлена комплексная научная экспедиция под руководством М.П.Чумакова, которая совместно с группой военных врачей доказала нозологическую самостоятельность заболевания и дала ему название «крымская геморрагическая лихорадка» (КГЛ) [19]. В ходе трех последующих экспедиций (1944-1946 гг.) были установлены вирусная этиология заболевания, его переносчики (клещи Нуа1отта тагдпаит),
клинические и патологоанатомические особенности болезни, разработаны меры экстренной профилактики.
После получения первых доказательств вирусной этиологии КГЛ были предприняты попытки разработать адекватную модель инфекции на животных с целью выделения вируса от больных и поддержания его в лабораторных условиях. Однако они закончились неудачей или дали сомнительный результат [16]. Использование некоторых первичных и перевиваемых клеточных культур позволило накапливать вирус, хотя цитопати-ческий эффект, как правило, отсутствовал, что затрудняло учет результатов его пассирования [20]. Лишь в 1967 г. после заражения новорожденных белых мышей удалось выделить несколько штаммов КГЛ как от больных людей, так и от различных видов иксодовых клещей. Этот факт существенно расширил перспективы изучения этой инфекции, в том числе и средств борьбы с ней [4].
Как было установлено [21, 22], вирусные штаммы КГЛ по своим антигенным, иммуногенным свойствам и данным электронной микроскопии сходны с возбудителем лихорадки Конго, впервые выделенным в 1956 г. в Заире из крови больного ребенка [34]. В последующем их нашли и среди больных людей, посто-
янно проживавших в азиатских странах. Тщательное сопоставление биологических свойств европейских, азиатских и африканских штаммов возбудителя КГЛ, найденных у больных людей, некоторых видов теплокровных животных и иксодовых клещей (сравнивались их патогенность для лабораторных животных и цитопатогенность для культур клеток, антигенные характеристики, данные электронной микроскопии), позволи сделать заключение об их идентичности или очень близком родстве. В 1986 г. возбудитель такого рода заболеваний получил международное название - вирус Крым-ской-Конго геморрагической лихорадки, а само заболевание - Крымская-Конго геморрагическая лихорадка (ККГЛ) [31].
Географическая распространенность ККГЛ вызывает удивление. По этому признаку возбудитель ее занимает ведущее место среди всех патогенных для человека вирусов, переносимых клещами. Условная граница мирового ареала распространения вируса определяется лишь температурными критериями, подходящими для вегетации переносчиков - клещей рода Hyalomma. Он простирается до 50° северной широты [38]. Количество стран в Европе, Азии и Африке, где выявлен возбудитель ККГЛ, превысило сегодня четыре десятка. Так, евроазиатские эпидемические очаги этой инфекции обнаружены в Казахстане, Болгарии, 1реции, Венгрии, Югославии, Франции, Португалии, Турции, на юге Европейской части России (Ростовская, Волгоградская, Астраханская области, Краснодарский и Ставропольский края, Кабардино-Балкария, Карачаево-Черкессия, Республики Калмыкия, Дагестан и Ингушетия), в Украине (Крым, Донецкая и Херсонская области), Молдове, Азербайджане, Армении, Пакистане, Афганистане, Китае, Иране, Ираке, Индии, ОАЭ и в большинстве стран Африки, расположенных к югу от Сахары (Конго, Кения, Уганда, Нигерия, Гвинея и др.) [17, 28, 31].
С середины 1990-х годов отмечена явная активизация природных очагов заболевания в Афганистане, Пакистане, ЮАР, Косово, Мавритании. Появились новые очаги инфекции в Турции и Греции (ранее здесь заболевания не регистрировались) [30]. Значительный подъем заболеваний в начале нового столетия отмечен также на юге России. Так, впервые ККГЛ была зарегистрирована в Калмыкии и Ингушетии. В эти же годы (1999-2006) появились вспышки в Албании и Болгарии, Иране, Ираке, Омане, Саудовской Аравии, Турции, Сенегале и ЮАР [28, 29].
В Беларуси очаги болезни не регистрировались.
Остановимся на характерных особенностях инфекции, некоторых деталях ее возбудителя, диагностике, патогенезе, клиническом проявлении и современных подходах к ее терапии и профилактике.
Источником инфекции и природным резервуаром вируса являются многие виды пастбищных клещей (более 20 разновидностей). Самыми распространенными переносчиками болезни принято считать клещей рода Hyalomma, в частности виды H. marginatum, H. Asiaticum, H. anatolicum. Последние способны передавать вирус трансовариально и по ходу метаморфоза [15]. В европейском регионе преобладают переносчики Н. marginatum и Dermacentor marginatus; в азиатских очагах эту роль выполняют клещи H. anatolicum и H. asiaticum [12, 13]; на африканском континенте доминируют H. yalomma truncatum и H. marginatum [36].
Установлено, что в зараженных членистоногих вирус сохраняется практически пожизненно (даже в межсезонный период). В сохранении его в природных очагах кроме клещей участвуют дикие и домашние животные. Основными прокормителя-ми взрослых клещей (имаго) Hyalomma являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади [37]. Мелкие дикие животные (зайцы, ежи, лесные мыши, бурозубки, малые суслики), а также некоторые виды птиц семейства врановых (грачи, вороны, сороки) и куриных (куропатки, индейки) являются хозяевами-прокормителями преимагинальных стадий развития клеща. Кроме того, они участвуют в переносе вируса на большие расстояния [32]. У домашних и диких животных инфекция протекает бессимптомно, сопровождаясь кратковременной виремией. По ним судят о напряженности эпидемической обстановки в местном очаге ККГЛ [9].
Механизм передачи возбудителя преимущественно трансмиссивный (в 60% случаев инфицирование происходит во время акта кровососания зараженного клеща на животном или человеке, а также раздавливания насекомого при снятии со скота, втирания экскрементов клеща в кожу) и контактный (через кровь и кровянистые выделения больного человека, животного в фазе виремии). Заражение от человека происходит во время прямого контакта с кровью больного (забор крови для исследования, внутривенные вливания, остановка носового кровотечения и т.п.). В больницах и лабораториях возможен аспирационный (воздушно-ка-
пельный, воздушно-пылевой) путь передачи инфекции [39].
Наиболее опасны для окружающих больные в течение первых 3-5 суток болезни, особенно после возникновения кровотечений. Постинфекционный иммунитет носит узкоспецифический характер и удивительно кратковременный: продолжительность его не превышает 1-2 года.
Для ККГЛ характерна летняя или весенне-летняя сезонность (она определяется периодом наибольшей активности клещей). Так, в регионах, где доминируют Н. marginatum, она приходится на апрель-июль, а там, где преобладает Н. anatolicum, - на август-октябрь [33]. В африканских странах такой закономерности не наблюдается. Заболевают преимущественно жители сельской местности и гораздо реже - городские жители, выезжающие на дачные участки, прогулки, рыбную ловлю. Мужчины болеют чаще.
Как уже отмечалось, возбудитель ККГЛ - вирус, относящийся к экологической группе арбовирусов (род Nairovirus, семейство Bunyaviridae). Род Nairovirus объединяет 35 видов вирусов, образующих 8 серологических групп [25]. Патогенными для человека представителями этого рода являются лишь возбудитель ККГЛ, вирусы овечьей болезни Найроби и Дугбе.
Вирион ККГЛ имеет сферическую или эллипсоидную форму размером 90100 нм. Он содержит однослойную липо-протеиновую оболочку с выступающими на поверхности шипами длиной 8-10 нм. Геном вируса представлен одноцепочеч-ной трехфрагментной РНК (l, M, S) отрицательной полярности. Сегменты L и S вируса ККГЛ кодируют нуклеокапсидный белок и вирусную полимеразу, т.е. белки, взаимодействующие с вирусной РНК, участвуют в репликации вируса и тесно взаимодействуют с клеточными факторами. В то же время белки Gn и Gc, кодируемые сегментом М, являются поверхностными структурными гликопротеинами и взаимодействуют в первую очередь с иммунной системой хозяина, определяют тропизм вируса [5, 24].
Вирус чувствителен к действию растворителей липидов, к рабочим концентрациям дезинфицирующих веществ, высоким температурам (при кипячении погибает моментально). В замороженном состоянии (при температуре -20-70 °С) сохраняется не менее 3 мес., в лиофили-зированном виде не теряет активности в течение двух и более лет.
В экспериментальных условиях созревание и накопление вирионов происходит почкованием на внутриклеточных плазматических мембранах чувствительной клетки. Выход из нее осуществляется посредством экзоцитоза, в редких случаях - ее лизиса. Вероятно, этим можно объяснить отсутствие или слабое проявление в инфицированной ткани ци-топатического эффекта. В то же время вирус может формировать бляшки (негативные колонии). Особенно четко эта способность проявляется в культуре почечной ткани зеленых мартышек.
После проникновения в организм человека вирус размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках ткани печени, почек и др., вызывая васкулиты с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла. Вазотроп-ное действие и избирательное поражение гипоталамической области создают предпосылки для повышения проницаемости сосудистых стенок и последующего развития в этой зоне диссеминиро-ванного тромбоза [23]. Есть мнение, что в развитии основных проявлений данного заболевания помимо установленного прямого повреждения вирусом клеток-мишеней (прежде всего мононуклеарных фагоцитов, эндотелиальных клеток и гепатоцитов) играет роль синхронно возникающий синдром системного воспалительного ответа, который и определяет тяжесть и прогноз исхода болезни [8].
Патогенез, клинические проявления,
осложнения
Патоморфологически ККГЛ характеризуются множественными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием здесь сгустков крови. В паренхиме печени отмечаются зоны некроза с серозным отеком, определяется гиперемия оболочек, кровоизлияние в вещество мозга, поражение нервных клеток головного мозга [26]. Сходные проявления наблюдаются также в легких, почках и других органах. Именно ими, похоже, определяется характер основных клинических проявлений болезни.
Инкубационный период длится от 2 до 14 (в среднем 3-5) дней. Заболевание начинается внезапно. Температура в первый же день достигает 39-40оС. Больные жалуются на резкую головную боль, суставные и мышечные боли, ломоту во всем теле, тошноту, иногда рвоту. При осмотре обращает на себя внимание резкая гиперемия лица, шеи, верхней части груди, ротоглотки и конъюнктив. Выражена артериальная гипотензия и относительная брадикардия. Уже в начале болезни
появляются некоторые специфические для ККГЛ симптомы: повторная, не связанная с приемом пищи рвота, боли в области поясницы и живота, вздутие его. У большинства больных лихорадка, как правило, имеет «двугорбый» характер. Кратковременное снижение температуры чаще наблюдается на 3-й день болезни, в среднем продолжается одни сутки и связана с появлением геморрагического синдрома [11].
Геморрагический синдром проявляется по-разному. У большинства больных изначально обнаруживаются геморрагии на коже и слизистых оболочках. На местах инъекций, в области живота, на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, предплечьях возникают гематомы. При тяжелых формах болезни часто регистрируют различной степени кровотечения из кишечника, желудка, десен, носа, мочеполовых путей, что служит грозным прогностическим признаком. Часто кровотечения проявляются сразу в нескольких органах. Сопровождаются они, как правило, нарастающей вялостью, иногда потерей сознания, непрерывной рвотой. Сердечные тоны глухие, брадикардия сменяется тахикардией, снижается артериальное давление. Иногда развивается коллаптоидное состояние. Отмечается вздутие живота, его болезненность.
Достаточно патогномоничным для ККГЛ признаком служит умеренно увеличенная печень (она пальпируется на 2-4 см ниже края реберной дуги). Иногда (у 8-10% больных) ему сопутствует разной интенсивности желтуха. Причина ее появления - гемолитические и паренхиматозные процессы. В печени кроме кровоизлияний и отека обнаруживаются некрозы. Они, главным образом, и служат первым признаком коматозного состояния, заканчивающегося летальным исходом [18].
Признаки поражения почек: умеренная протеинурия, микро- и макрогематурия. При этом редко выявляются симптомы выраженной функциональной недостаточности почек. Если она все же развивается, то на вскрытии находят массивные кровоизлияния и гематомы в околопочечной клетчатке. В редких случаях отмечается олигурия, нарастает остаточный азот, мочевина, креатинин. Частота развития картины острой почечной недостаточности ограничивается 2% [6, 7].
При ККГЛ возможны нарушения со стороны центральной нервной системы: развивается ригидность затылочных мышц, повышенная раздражительность, спутанное сознание. Носят они преиму-
щественно сосудистый, а не воспалительный характер. Об этом свидетельствует отсутствие признаков воспалительных реакций в ликворе и быстрое обратное развитие всех симптомов в реконвалес-центном периоде.
Другие осложнения: инфекционно-токсический шок, очаговая пневмония, отек легких, миокардит, флебит, афтоз-ный стоматит, отит [11].
При лабораторном обследовании больных, помимо характерных изменений в крови (выраженная лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, нейтропения с резким сдвигом влево, значительная тромбоцитопения), выявляется рост показателей гематокрита, остаточного азота, активности амино-трансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительное повышение уровня тромбоцитов и высокие показатели гематокрита ухудшают прогноз болезни. Летальность обычно составляет 8-12%, достигая в некоторых очагах 40%. При ге-моконтактном пути заражения она очень высока - до 60%.
Как уже отмечалось ранее, в периферической крови повышается количество эритроцитов и гемоглобина. В геморрагический период инфекции появляются признаки гипохромной анемии.
Распознавание болезни базируется на учете эпидемиологических предпосылок (пребывание в очаге инфекции, укус или контакт с клещами, сезонность (май-сентябрь), контакт с кровью пациента), клинических данных (лихорадка, слабость, интоксикация, геморрагические проявления) и данных лабораторного обследования [9].
Специфическая (вирусологическая) лабораторная диагностика включает выделение в начальном периоде болезни (1-я неделя) возбудителя из крови посредством заражения ею новорожденных белых мышей или культур клеток LLC-MK2, Vero, SW-13 и др., выявление вирусного антигена или противовирусных антител с помощью иммуноферментного анализа (ИФА-IgM, ИФА-IgG), обнаружение РНК вируса с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией [10, 35]. Материалами для лабораторных исследований могут служить сыворотка крови пациента, а в случаях летального исхода - секционный материал (кусочки печени, селезенки, легких, почек, вещества головного мозга).
Наиболее подходящие сроки для выявления антител в сыворотке крови: 1-я неделя (первый забор крови), 10-12-е сутки (второй) и 17-20-е сутки болезни
(третий забор). Антитела могут появиться в крови уже на 5-7-й дни болезни.
Вирус ККГЛ высоко контагиозен, поэтому работа с инфицированным материалом должна проводиться в специализированных лабораториях.
Больные с подозрением на ККГЛ подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, предпочтительно в отдельные палаты или боксы. Необходимо обеспечить им максимально щадящую транспортировку. Может понадобиться индивидуальный врачебный или медсестринский пост. Больной должен соблюдать строгий постельный режим вплоть до 2-3-го дня реконвалесценции.
Лечение. Общепринятых рекомендаций по этиотропному лечению ККГЛ нет. Авторы последних публикаций рекомендуют включать в схему комплексной терапии противовирусный препарат ри-бавирин, сочетая его с циклофероном и индуктором интерферона - амиксином [18, 27]. Доза рибавирина составляет от 1000 до 1200 мг в сутки (в зависимости от веса больного). Курс лечения 5-8 дней. Циклоферон назначают по 4 мл (500 мг) внутривенно по схеме (1, 2, 4, 6, 8, 10, 13, 16, 19 и 20-й день). Лечение амиксином проводят по схеме: 1-е и 2-е сутки по 0,25 г в сутки, затем через каждые 48 часов по 0,125 г в сутки (всего на курс лечения приходится 10 таблеток). По мнению И.В. Санниковой [11], такая терапия способствует сокращению продолжительности лихорадки и синдрома интоксикации, снижает выраженность и длительность геморрагического синдрома, количество осложнений и улучшает прогноз болезни.
В дополнение к этиотропной схеме лечения применяют препараты симптоматической направленности. Принято использовать десенсибилизирующие средства. В тяжелых случаях прибегают к глюкокортикостероидам (предпочтителен дексаметазон), ингибиторам протео-лиза, фибринолиза (контрикал, гордокс, аминокапроновая кислота). Вводят их, контролируя гепарином систему свертывания крови. Следует воздерживаться от назначения аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, а также избегать назначения неоправданных парентеральных вмешательств. При появлении кровотечений (особенно профузных) показано введение препаратов крови (эритроцитарная, тромбо-, и лейкомасса) [18].
Выписывают больных с открытым больничным листом под контролем кли-нико-лабораторного обследования, не ранее 14-го дня от начала заболевания.
Система общих мер неспецифической профилактики особенно важна в очагах инфекции или в эндемичных зонах ее распространения. Эти меры трудоемки, затратны, их трудно контролировать, но они всегда эффективны. Они направлены, главным образом, на снижение эпизоотологической и эпидемической напряженности в очагах и реализуются посредством обработки территории и скота с целью снижения количества переносчиков, регулирования численности основных прокормителей преимаго пастбищных клещей (зайцы, грачи, ежи), отказа от выпаса домашних животных на территории очага инфекции и перевода его на стойловое содержание, проведения крупномасштабных агрокультурных мероприятий (вспашка степных участков, посев на этих площадях бахчевых культур, хлопчатника и т.п.).
Для защиты от нападения клещей рекомендуется выбирать наиболее безопасные места отдыха и ночлега, использовать специальную защитную одежду, проводить само- и взаимоосмотры во время пребывания в очаге, пользоваться резиновыми перчатками при удалении клещей с животных, применять дезинфицирующие растворы для уничтожения клещей. Работающим в очаге рекомендуется индивидуальная защита от клещей: комбинезон с резинками по краям рукавов и брюк. Рубашку следует заправлять в брюки, брюки в сапоги.
Одежда, постельное белье, посуда и инструментарий (иглы, шприцы, капельницы, перчатки и т.п.), подвергаются дезинфекции. Снятое белье и одежду собирают в клеенчатый или пластиковый мешок и подвергают обработке в паровой камере при температуре +110-120оС и давлении 0,5-0,6 атм. в течение 45 минут. Кровянистые выделения (фекалии, моча, слюна, рвотные массы) засыпают сухой хлорной известью и заливают двойным объемом 10% раствора хлорной извести, перемешивают и оставляют для контакта на 2 часа. Белье и предметы, загрязненные выделениями больных, обрабатывают 3% раствором хлорамина. Посуда обеззараживается кипячением в течение 30 минут. В палатах проводится ежедневная 3-4-кратная обработка полов, стен и дверей 3% раствором хлорамина. Остатки пищи больного заливают двойным количеством 10% раствора хлорной извести с экспозицией 1 час.
Персонал клинических отделений и лабораторий работает в спецодежде (пижама, хирургический халат, ватно-марлевая маска, медицинский колпак).
При проведении инвазивных манипуляций необходимы резиновые перчатки, защитные очки, водонепроницаемые фартуки. Посуда из-под выделений больного, медицинский инструментарий дезинфицируются на месте, в палате, с использованием стандартных хлорсодержащих препаратов (3-5% растворы хлорамина, гипохлорит натрия и их аналоги) [9]. Алгоритм действий медицинского персонала при подозрении ККГЛ:
• при первичном обращении лихорадящего больного и наличии клинико-эпи-демиологических данных - немедленная консультация врача-инфекциониста;
• при укусе клеща - медицинское наблюдение в течение 14 дней с ежедневной термометрией утром и вечером;
• подозреваемых лихорадящих больных, особенно выявленных в очаге ККГЛ, госпитализировать в ближайшее инфекционное отделение, изолировать их в отдельную палату или бокс;
• обсервацию и уход за больным осуществлять в режиме интенсивного наблюдения;
• при необходимости интенсивной терапии организовать посты наблюдения со строгим соблюдением мер индивидуальной защиты и личной безопасности;
• о каждом подозрительном случае подается «экстренное извещение» (уч.ф. N58fy) в установленном порядке;
• необходимо избегать любых хирургических вмешательств, максимально ограничить количество инъекций и других медицинских манипуляций, повреждающих кожные покровы и слизистые;
• при общем анализе крови прежде всего необходимо определение группы крови, резус-фактора и количества тромбоцитов.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Буаро М.И., Бумбали С., Трофимов Н.М. и др. // Мед. новости - 2008. - №15. - С.12-16.
2. Буаро М.И., Бумбали С., Трофимов Н.М. и др. // Мед. новости. - 2010. - №11. - С.11-15.
3. Буаро М.И., Бумбали С, Трофимов Н.М. и др. // Мед. новости - 2011. - №12. - С.9-13.
4. Бутенко A.M. Материалы по изучению этиологии, лабораторной диагностики и иммунологии крымской геморрагической лихорадки: автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - М., 2001. - 24 с.
5. Гмыль Л.В., Романова Л.Ю., Гмыль А.П., Каргано-ва Г.Г. // Мед. вирусология. - Труды Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П.Чумакова РАМН. - М., 2007. - Т.24.- С.255-263.
6. Лазарев В.Н. // Рос. мед. журнал. - 1997. - №3. -С.33-38.
7. Лещинская Е.В. // Клин. медицина. - 1967. -№12. - С.74-78.
8. Малеев В.В. Пасечников В.Д., Санникова И.В. // Эпидемиология и инфекц. болезни. - 2007. - №5. -С. 31-35.
9. Малышев Н.А., Смагулов К.З. Контагиозные ви-
русные геморрагические лихорадки: метод. реко-менд. - М., 2001. - 20 с. - Режим доступа: http: // www.ssmp3.narod.ru/Epidemia/54.rtf. - Дата досту-па:20.12.2011.
10. Манзенюк И.Н., Бутенко А.М., Воробьева М.С. и др. // Вопросы вирусологии. - 2007. - №4. - 43-46.
11. Санникова ИВ. Крымская-Конго геморрагическая лихорадка: клинико-патогенетические аспекты и оптимизация лечения: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2001. - 45 с.
12. Смирнова С.Е, Непесова Н.М., Шанмугам Д. и др. // Труды ИПВЭ АМН СССР.- М., 1974. -Т.22. -С.176-179.
13. Смирнова С.Е., Седова А.Г., Зимина Ю.В., Караванов A.C. // Журн. мед. паразитол. - 1989. - №1. -С.69-71.
14. Смирнова С. Е. // Эпидемиология и инфекц. болезни. - 2005. - №6. -С.45-51.
15. Смирнова С.Е. // Бюл. Сиб. мед. - 2006. - №1. -С.79-86.
16. Ходукин Н.И., Хозинский В.И., Финогенова Е.В., Каменштейн И.С. // Вопросы краевой патологии (сб. науч. тр.). Геморрагическая лихорадка в Узбекистане. - Ташкент, 1952. - Вып.2. - С.78-95.
17. Харченко Т.В. Современные эпидемиологические особенности Крымской геморрагической лихорадки в Российской Федерации: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Ставрополь, 2011. -18 с.
18. ЧереновИ.В. Особенности клиники, диагностики и лечения крымской геморрагической лихорадки (КГЛ) на современном этапе: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - М., 2006. - 19 с.
19. Чумаков М.П. Вирусные болезни. - М., 1957. -С.9-11.
20. Чумаков М.П. // Эндемические вирусные инфекции: Тр. Института полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР. - М., 1965. - Том 7. -С.193-196.
21. Casals J. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. - 1969. -Vol.131. - P.233-236.
22. Chumakov M.P., Smirnova S.E. Tkachenko E.A. // Acta virol. - 1970. - Vol.14. - Р.82-85.
23. Ergonul O. // Lancet Infect. Dis. - 2006. - Vol.6. -P.203-214.
24. Elliott R.M. // J. Gen. Virol. - 1990. - Vol.71. -P.501-522.
25. Elliott R.M, Bouloy M., Calisher C.H. et al. // Seventh Report of the Intern. Committee on Taxonomy of Viruses. - San Diego: Academic Press. - 2000. -Family Bunyaviridae. -P.599-621.
26. Geisbert TW, Jahrling P.B. // Nat. Med. - 2004. -Vol.10. - P.110-121.
27. KurnazIF, Metan G., Coskun R. et al. // Trop. Doct. -2011. - Vol.41. - P.181-182.
28. Maltezou HC, Andonova L., AndraghettiR. et al. // Eurosurveillance. - 2010. - Vol.15. - P.49-51.
29. Nabeth P., Cheikh D.O., Lo B. et al. // Emerg. Infect. Dis. - 2004. - Vol.10. - P.1881-1882.
30. Papa A., Bozovi B., Pavlidou V et al. //Emerg. Infect. Dis. - 2002. - Vol.8. - P.852-854.
31. Report of a WHO Expert Committee. Viral hemorrhagic fevers // WHO technical report series N721. - Geneva, 1986. - P.42-47.
32. Rodriguez L.L., Maupin G.O, Ksiasek T.G. et al. // Am. J. Trop. Med. Hyg . - 1997. - Vol.57.- P.512-518.
33. Sheikh A.S., Sheikh A.A., Sheikh N.S. et al. // Int. J. Infect. Dis. - 2005. - Vol.9. - P.37-42.
34. Simpson D.H, Knight E, Courtois G. et al. // East. African Med. J. - 1967. -Vol.44. - P.87-92.
35. Swanepoel R., Shepherd A.J., Leman P.A. et al. // Am. J. Trop. Med. Hug. - 1987. - Vol.36. -P.l30-142.
36. Swanepoel R., Struthers J.K., Shepherd A.J. et al. // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1983. - Vol.32. - P.1407-1415.
37. Vorou R.M. // Int. J. Infect. Dis. - 2009. - Р.659-662.
38. World Health Organization. International Travel and Health: еd. G.Poumerol, A.Wilder-Smith. - Geneva: WHO, 2010. - P.78. - Режим доступа: http: //www. who.int/ith/ITH2010.pdf. - Дата доступа: 29.12.2011.
39. Zavitsanou A, Babatsikou F, Koutis C. // Health Science J. (Greece). - 2009.- Vol.3. - P.10-18.
Поступила 28.02.2012 г.
это nrnrnrn шт
УЧЕНЫЕ ИЗ США РАЗРАБОТАЛИ КОМПЬЮТЕР ОБЪЕМОМ МЕНЕЕ КУБИЧЕСКОГО МИЛЛИМЕТРА
Американские исследователи из Университета Мичигана разработали практически полноценный компьютер, объем которого лишь слегка превышает кубический миллиметр. Проект был представлен на конференции по полупроводниковым схемам ВЗСС в Сан-Франциско.
Имплантируемое в полость глаза устройство должно отслеживать изменения внутриглазного давления для своевременного обнаружения признаков глаукомы. В конструкцию компьютера входит процессор с ультранизким энергопотреблением, модуль памяти, солнечная батарея, сенсор давления и радиопередатчик, который может передавать данные на внешнее считывающее устройство.
Имплантированный компьютер включается каждые 15 минут и собирает данные о давлении, потребляя при этом примерно 5,3 нановатт энергии. Чтобы батарея солнечных элементов обеспечивала систему питанием, пациент должен проводить около десяти часов в день при искусственном освещении либо полтора часа на солнце.
Предполагается, что коммерческая версия микроскопического компьютера, который пока не имеет названия, появится в ближайшие несколько лет.
Разработка базируется на концепции сенсорных сетей или «умной пыли», которая предполагает, что в будущем сбор и анализ информации о процессах внутри различных физических сред (организм живого существа, двигатель транспортного средства, атмосфера помещения или материал инженерной конструкции) будет происходить с помощью большого количества микроскопических компьютеров, оснащенных различными сенсорами. Такие устройства смогут не только собирать информацию, но и передавать ее на головной компьютер как через прямую радиосвязь с ним,
так и отправляя данные через соседние микрокомпьютеры по цепочке.
Пока название «умная пыль» имеет определенную степень условности, поскольку стандартный размер датчиков, работающих в современных сенсорных сетях, еще очень далек от размеров частицы пыли. Тем не менее сенсорные сети используются повсеместно: в системах пожарной сигнализации, службах видеонаблюдения и охраны, датчиках давления в автомобильных шинах и т.п.
РИА «Новости»
БРИТАНЦЫ СОЗДАЛИ ПОВЫШАЮЩИЕ ПОТЕНЦИЮ ПРЕЗЕРВАТИВЫ
В Великобритании созданы презервативы, повышающие потенцию, сообщает Fox News. Необычный контрацептив, разработанный специалистами Futura Medical PLC, будет выпускаться компанией «SSL International», которая владеет брендом «Durex».
Презервативы CSD500 обработаны гелем, который содержит нитроглицерин. Этот препарат обладает сосудорасширяющим действием. По информации разработчиков, всасываясь через кожу, нитроглицериновый гель улучшает приток крови к пенису и тем самым усиливает эрекцию.
Согласно описанию нового контрацептива, в отличие от «Виагры» CSD500 не предназначены для лечения эректиль-ной дисфункции. Презервативы призваны улучшать эрекцию лишь непосредственно во время их использования.
По словам главы «Futura» Джеймса Бэрдера (James Barder), эректильной дисфункцией чаще страдают мужчины старшего возраста, тогда как слабость эрекции при использовании презервативов встречается и у более молодых мужчин. Таким образом разработчик планирует охватить более широкий круг потребителей.
http://medportal.ru
