CC BY
179
В ПОМОШЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
Краснушая инфешия в системе «Мать-плод-ребенок»
В. Н. Тимченко, В. И. Гузева, Е. Ю. Скрипченко
Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия
Заболеваемость краснухой среди детей по СПб составляет 267 на 100 000 детей до 14 лет, а среди жителей всех возрастов — 39 на 100 000. В Западных регионах, благодаря прививкам, долю серонегативных женщин детородного возраста удалось снизить с 10% в 1982 году (начало иммунизации) до 4% в 1997 году. Кроме острых форм краснухи имеют место и субклинически протекающие повторные инфекции во время беременности у ранее привитых женщин. В связи с тем, что краснушная инфекция беременной может приводить к поражению различных органов и систем плода, необходимо проводить раннюю диагностику, исходя из данных которой принимается решение о методах ведения беременной и лечения плода и больного ребенка.
Ключевые слова: краснуха, беременная, плод, ребенок УДК 616.916.1
Контактная информация: Тимченко Владимир Николаевич — д. м. н., профессор, зав. кафедрой инфекционных заболеваний у детей СПбГПМА; 195030, Санкт-Петербург, пр. Энтузиастов, 45, к. 2, кв. 104; т. (812) 254-61 -88
Rubella in The System Pregnant-Fetus-Child
V. n. tlmchenko, V. I. Guzeva, E. Y. Skripchenko
St.-Petersburg State Pediatric Medical Academy
Rubella morbitity among children in St.Petersburg contains 267 on 100 000 children under 14 years old, and among people of all ages-39 on 100 000. In western regions, thanks to immunization, percent of seronegative women of genital age was lowered from 10% in 1982 (beginning of immunization) to 4% in 1977. Immunized women might have acute forms of rubella and subclinical reinfection during pregnancy. Because rubella in pregnant women can cause multiple organ and system affection, early diagnostics should be held and after then methods of conducting of the pregnant woman and methods of treatment of a fetus and the sick child should be chosen.
Keywords: rubella, pregnant, fetus, child
Краснушная инфекция является одной из самых распространенных как среди детей, так и взрослых. Заболеваемость краснухой среди детей по СПб составляет 267 на 100 000 детей до 14 лет, а среди жителей всех возрастов - 39 на 100 000 (СПб, 2007). Аналогичная заболеваемость — и в целом в Российской Федерации. Повсеместная распространенность, возможность трансплацентарной передачи с развитием синдрома врожденной краснухи и летального исхода определяют актуальность данной работы. Цель работы: представить клинические, диагностические и профилактические аспекты краснушной инфекции в системе «мать-плод-ребенок».
Краснуха — острая инфекционная болезнь вирусной этиологии, вызывающая у беременных поражение плаценты, эмбриональных тканей, у плода — возникновение врожденных пороков развития, хронической инфекции или медленную инфекцию ЦНС в виде подострого склеротического панэнцефалита, а при постнатальном заражении — острый демиелинизирующий энцефалит [1—6].
Краснушную инфекцию подразделяют на врожденную и приобретенную. Под приобретенной краснухой подразумевают острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением размеров периферических лимфатических узлов, преимущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями. Врожденная краснуха представляет собой хроническую инфекцию с трансплацентарным путем
передачи, приводящую к гибели плода, раннему выкидышу, тяжелым порокам развития или органным нарушениям [2, 5, 7-9].
Вирус краснухи относится к таксономической группе тогавирусов (семейство Togaviridae, род Rubivirus\. Вири-он имеет диаметр 60—70 нм. Он состоит из закрытого оболочкой нуклеокапсида с геномом из однонитчатой РНК и трех структурных белков, С — в нуклеокапсиде, Е-1 и Е-2 — в вирусной оболочке. Структурные протеины Е-1 и Е-2 ответственны за индукцию гуморальной (гемагглю-тинирующей, гемолизирующей и нейтрализующей) активности, в то время как С-протеин содержит эпитоп, вызывающий клеточный иммунный ответ. Местом взаимодействия вирусного и клеточного белков являются митохондрии. Репликация вируса происходит в цитоплазме клетки. Вирус краснухи обладает комплементсвязы-вающей и гемагглютинирующей активностью, имееттроп-ность к слизистым оболочкам респираторного и уро-генитального тракта, коже, плаценте, периваскулярным, синовиальным тканям и лимфатической системе. Во внешней среде вирус относительно не стоек, при изменениях pH (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ — эфира, формалина — быстро инактивируется [1—3].
Случаи краснухи и эмбриопатии, обусловленные краснухой, стали редки в тех странах, где проводится активная иммунизация детей вакцинами против кори, краснухи, эпидемического паротита (MMR). Несмотря на это, выявляются локальные очаги краснухи и случаи
эмбриопатий [Centers for Disease Control, 1997]. В Западных регионах благодаря прививкам долю серонега-тивных женщин детородного возраста удалось снизить с 10% в 1982 году (начало иммунизации) до 4% в 1997 году. Однако случаи краснухи отмечаются преимущественно у молодых и беременных. Кроме острых форм краснухи имеют место и субклинически протекающие повторные инфекции во время беременности у ранее привитых женщин. Эти инфекции в виде исключения также могут приводить к эмбриопатиям. Считается, что до 20% женщин детородного возраста восприимчивы к краснухе. Заболевание плода возникает при развитии инфекции у беременной, в редких случаях — при введении ей живой вакцины вируса. Наиболее серьезные осложнения вызывает вирус краснухи при заболевании женщины в первые месяцы беременности. При этом вирус проникает в плаценту и инфицирует плод. В результате происходит остановка развития плода, самопроизвольный выкидыш или рождение ребенка с выраженными дефектами развития, известного как синдром врожденной краснухи (триада симптомов: глухота, пороки сердца, поражение глаз). Имеются данные о том, что риск развития врожденной краснухи при заболевании беременной в первом триместре приближается к 80%, тогда как во втором триместре — 39% с уменьшением к 13—14 неделе до 25%. Однако при инфицировании беременной в третьем триместре риск врожденной краснухи достигает 35%, 60%, 100% соответственно [1, 3, 4, 8, 10—12].
Механизмы передачи краснухи: капельный (при приобретенной краснухе), гемоконтактный (при врожденной краснухе). Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной краснухе), трансплацентарный (при врожденной краснухе). Источником инфекции являются больные с клиническими проявлениями заболевания, а также дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус может сохраняться в течение многих месяцев (до 1,5 лет и более). Случаи краснухи наблюдаются в любое время года, с повышением заболеваемости в холодный период. Заболевание нередко регистрируется в виде эпидемических вспышек с интервалом от 3—5 до 6—9 лет. Иммунитет после приобретенной краснухи стойкий, пожизненный, вырабатывается после перенесения как манифестных, так и бессимптомных форм [2, 3, 7]. Инкубационный период до появления симптомов составляет максимум 14—21 суток. В течение 7—9 суток после заражения происходят виремия и распространение вируса, не связанного с клеткой и ассоциированного с лимфоцитами, во многие органы. Виремия достигает наивысшего уровня через 10—12 суток после заражения и длится в общей сложности 5—7 суток. Она заканчивается благодаря запуску различных клеточных иммунных защитных реакций и появлению гуморальных антител в сыворотке и носоглотке. Главными мишенями инфекции являются
органы лимфатической системы, кожа, слизистые оболочки респираторного и урогенитального тракта, синовиальная ткань суставов, иногда — периваскулярная ткань в головном мозге, при беременности — плацента. Выделение вируса из зева начинается через 10—12 суток после заражения и заканчивается после выработки локальных антител 1дА через 3—4 суток после появления симптомов. Таким образом, пациенты заразны приблизительно в течение 7 дней до и примерно 4 дней после появления сыпи. В сыворотке через 2—4 суток с момента появления симптомов выявляют 1дМ- и 1дА-, а затем 1дС-антитела. Их уровень максимален в течение первых двух недель, так же как и сила измеряемых клеточных иммунных реакций. 1дМ- и 1дА-антитела остаются в организме и выявляются в меньших количествах в течение 4—8 недель после начала симптоматики. Примерно в 3—5 % случаев антитела 1дМ способны долго сохраняться в организме. 1дС-антитела остаются пожизненно [1, 2, 5, 13. Приблизительно у 50% детей краснуха протекает субклинически, в то время как у большинства взрослых и молодых людей появляются более или менее выраженные симптомы. Краснуха в основном характеризуется кратковременной макулопапулезной экзантемой розового цвета и припуханием лимфатических узлов, особенно заушных, подчелюстных и шейных. Заболевание обычно не опасно. Главные осложнения — тромбоцитопеническая пурпура у детей (1/3000), менингоэнцефалиты у молодых людей (1/до 10 000), артралгии и ревматические явления у молодых женщин (приблизительно 35% случаев) [1, 9].
С 1980 г. применяется только живая вакцина против краснухи 1?А-27/3. После прививки наблюдается ослабленная инфекция с сильно редуцированным размножением вируса, иногда с отеком лимфатических узлов и экзантемой. Так же как и при естественной краснухе, описываются транзиторные артралгии (40% случаев), артритопо-добные симптомы приблизительно в 20% и хронические, возвратные жалобы в 2—5% случаев.
Из-за парентерального способа введения вакцины отсутствует локальная продукция 1дА-антител в носоглотке. В сыворотке значимые уровни выявляются в реакции 1дС-анти-тел РТГА только через 4—6 нед после прививки. 1дМ- и 1дА-антитела циркулируют в организме в среднем 8—12 нед. [1, 13, 14].
Реинфекции после прививки относительно часты при контакте с диким штаммом вируса из-за отсутствия локального иммунитета в носоглотке в первую очередь при низких титрах РТГА и 1дС. После естественно перенесенной краснухи это случается редко. Последние исследования, в частности тесты с синтетическими пептидами против иммунологически релевантных эпитопспе-цифических доменов, белков Е-1 и Е-2, показали, что у вакцинированных лиц, несмотря на наличие позитивных РТГА или 1дС-антител, может отсутствовать нейтрали-
зующее свойство. При реинфекциях наблюдается кратковременное размножение вируса в носоглотке с ограниченной виремией или без таковой, как правило, асимптоматичное. Могут вести к инфекциям у плода, несмотря на имевшиеся ранее РТГА и 1дС-антитела, однако только в исключительных случаях дело доходит до эмбриопатий [1,8, 10, 11, 13].
Использование иммуноглобулина человека в целях профилактики краснухи при беременности не рекомендуется. Его можно вводить в том случае, если женщина категорически отказывается прерывать беременность, но его использование не гарантирует защиту от врожденной краснухи.
С целью защиты определенного контингента девочек-подростков, у которых после первой вакцинации иммунитет оказался нестойким рекомендуется проведение двухфазовой системы вакцинации. Альтернативной является программа вакцинации непосредственно перед наступлением репродуктивного периода и у серонегативных женщин детородного возраста [3, 8, 10, 11 ].
При заболевании краснухой перед зачатием, до 10-го дня, прошедшего с последней менструации, не установлено детских инфекций и поражений [1, 8, 12]. Персис-тенция вируса до родов в плацентарной ткани бывает редко. Перенос инфекции от матери к плоду происходит трансплацентарно во время виремии у матери. Вирус краснухи вызывает хроническую инфекцию в плаценте и у плода, что может привести к резорбции плода, выкидышу, мертворожденности, многосистемному инфекционному заболеванию или бессимптомной инфекции новорожденного. Вирус может инфицировать эпителий хориона, а также капиллярный эндотелий кровеносных сосудов плаценты и мозга с последующим их сужением и разрушением вен и артерий и образованием очагов некроза в мозговой ткани, и эндокард плода. Наряду с этим идет распространение вируса через кровоток плода во многие органы, где вирус размножается, иногда только в немногих клетках. В таких клеточных клонах вирус может персистировать в течение разного времени после родов [1,4, 7, 14].
При первичных инфекциях матери частота инфекций у плода в различные сроки гестации существенно выше, чем частота эмбриопатий. Частота инфекции плода устанавливается в зависимости от выявления вируса в феталь-ной и/или плацентарной ткани, взятых при абортах, и в зависимости от выявления 1дМ-антител у новорожденных. Поражение плода на ранней стадии гестации объясняется проникновением вируса через плаценту и более легким размножением его в незрелых клетках нервной системы, чем в более дифференцированных нейронах. Вирус непосредственно попадает в ЦНС, поражая различные отделы: оболочки, головной и спинной мозг, оказывает повреждающее действие нецитопатогенным воздействием, а замедлением или прекращением дифференцировки клеток мозга путем ингибирования митоза и изменения
эндоплазматической структуры. Вирус краснухи способен длительно персистировать в клетках мозга во время всей жизни плода и после рождения и может обусловить развитие хронически прогредиентного заболевания в виде подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ) с летальным исходом, при этом доказано выделение вируса из мозга и крови при наличии высоких титров специфических антител в ликворе и крови. Хроническая инфекция вируса краснухи в культуре клеток не поддается воздействию вируснейтрализующих антител и интерферона. Большинство младенцев выделяют вирус, который может быть изолирован из мочи и носоглоточных смывов в течение первого года жизни, несмотря на присутствие материнских антител класса 1дС и выработку антител класса 1дМ самим ребенком [4, 5, 9].
Иммунная защита со стороны В-клеток посредством образования вирусспецифических 1дМ-антител происходит через 10—13 недель гестации, 1дС — начиная с 16-й, а 1дА-антител — с 16-й недели гестации. Антитела 1дМ не проходят через плаценту и их присутствие у новорожденного свидетельствует о врожденной инфекции. Отсутствие полноценно функционирующей иммунной системы у плода способствует активной репликации и длительной персистенции вируса. Различные клеточные иммунные реакции со стороны Т-клеток проявляются только через 15—20 недель гестации [1, 3].
Инфекция у матери с первой по одиннадцатую неделю беременности вызывает пороки развития органов и симптомы синдрома краснухи. При инфекции с двенадцатой по семнадцатую неделю беременности можно ожидать появления одно- или двусторонней тугоухости, связанной с поражением внутреннего уха разной степени тяжести. По новым данным, при краснухе у матери со сроком 18 недель и более беременности у новорожденных или у детей грудного возраста не отмечено явных отклонений и поражений (за исключением наблюдавшихся 3 случаев дефектов слуха при краснухе у матери со сроком до 20 недель беременности). При краснухе в первые 8 недель беременности частота абортов составляет 20%, как было установлено в ходе эпидемии в США в 1964— 1965 гг. Риск инфицирования плода у ранее привитых женщин с реинфекцией в первые 16 недель беременности составляет 8%, причем риск обусловленной краснухой эмбриопатии нельзя оценить количественно, так как речь идет только об исключительных случаях [1, 7—9, 15].
Летальность составляет 30%; при выживаниии ребенка его состояние нормализуется в течение первых четырех месяцев жизни. Это подтверждают и проведенные до 1983 г. исследования 437 случаев эмбриопатий после перенесенной краснухи. При краснухе у матери у 47% новорожденных в возрасте 1 —3 месяцев был выявлен классический, распространенный синдром краснухи, у 39% детей в возрасте 2—4 месяцев имелись отдельные дефекты и поздние нарушения и у 14% детей в возрасте 3—4 месяцев была пренатальная инфекция (положитель-
Детские инфекции 2009 • № 4
СМ К 6060 60
ная проба на lgM-антитела при рождении) без клинической симптоматики [1 ].
Признаки, которые могут присутствовать при рождении, включают задержку внутриутробного роста и низкий вес при рождении. В 1941 г. Gregg впервые описал «малый» краснушный синдром (триада Грегга) при врожденной краснухи: сочетание пороков сердца, глаз и слуха с или без задержки умственного развития и микроцефалией. «Большой» (расширенный) синдром врожденной краснухи проявляется глубоким поражением головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия), пороками развития сердца и сосудов (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов); поражением глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ретинопатия); пороками развития скелета (трубчатых костей в области метафиза) и черепа (незаращение твердого неба); пороками развития мочеполовых органов и пищеварительной системы; поражением органа слуха (глухота); гепатоспленомегалией, реактивным гепатитом, тромбо-цитопенической пурпурой, интерстициальной пневмонией, миокардитом [1,4].
Выявлено, что у 80% детей с синдромом врожденной краснухи возникают неврологические нарушения: сонливость, раздражительность, замедленность моторики, бульбарно-псевдобульбарный синдром, патологическое установки и гиперкинезы, эпилептические припадки выявляются позднее по мере прогрессирования заболевания. У некоторых пациентов развивается шизофре-ноподобный синдром. Особый интерес представляет аутизм с частотой развития до 6%. Очаговые симптомы поражения ЦНС являются следствием фокального разрушения нервной ткани в результате сосудистых повреждений [4].
Кроме того, при врожденной краснухе может иметь место краснушный энцефалит — инфекция ЦНС, вызываемая вирусом краснухи и протекающая в форме внутриутробной инфекции с формированием пороков развития, а также острого демиелинизирующего энцефалита и медленной инфекции ЦНС в виде прогрессирующего энцефалита. Возникает чаще на 3—5-й день высыпаний. Начало болезни острое с появления головной боли и рвоты, высокой лихорадки, расстройства сознания от оглушенности до комы. У детей старшего возраста иногда наблюдаются кратковременный делирий и галлюцинации. Характерно развитие эпилептических приступов: единичных или серийных до статуса. Приступы чаще генерализованные, реже фокальные. Продолжительность судорожно-коматозного синдрома от нескольких часов до 2—3 суток свидетельствует о развитии отека головного мозга, прогрессирование которого ведет к дислокации и вклинению. С первых суток заболевания появляются диффузные и очаговые симпто-
мы поражения ЦНС: анизорефлексия, повышение мышечного тонуса, гиперкинезы различного характера — миоклонии, хореоатетоз, парезы, мозжечковые расстройства. При распространении демиелинизирующего процесса на спинной мозг и периферическую нервную систему могут развиваться миелиты и полирадикулонев-риты, невриты зрительного нерва. Характерно частое вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек, возможно развитие изолированного серозного менингита. В ЦСЖ определяется умеренный мононуклеар-ный цитоз и повышение уровня белка [5—9].
Позднее проявление синдрома краснухи: в возрасте 4—6 мес. Характерны задержка роста, хроническая экзантема, рецидивирующая пневмония, 1дС- и 1дА-гипо-гаммаглобулинемия, васкулит. Летальность, особенно при пневмонии, достигает 70% [1,5, 8, 9].
Синдром приобретенной краснухи протекает в двух формах: типичной и атипичной. Типичная форма характеризуется наличием всех классических синдромов (экзантемы, лимфаденопатии, катарального), цикличностью течения со сменой периодов — инкубационного, продромального, высыпания и реконвалесценции. Инкубационный период продолжается от 16 до 20 суток. Продромальный период непостоянный, продолжается от нескольких часов до 1 —2 дней. У больных детей наблюдаются умеренный синдром лихорадки — повышение температуры тела до субфебрильной, умеренный синдром интоксикации (недомогание, утомляемость, сонливость, головная боль, снижение аппетита), умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко — синдром поражения слизистых оболочек полости рта (мелкопятнистая энантема на мягком небе, гиперемия небных дужек и задней стенки глотки), синдром лимфаденопатии (увеличение размеров и болезненность при пальпации заднешейных и затылочных лимфатических узлов) [2, 4].
Период высыпания характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавшихся в продромальном периоде; продолжается 2—3 сут. Сыпь появляется в 1 —2-е сутки, одномоментно, в течение суток покрывает лицо, грудь, живот, спину, конечности. Локализуется преимущественно на разгиба-тельных поверхностях рук, боковых поверхностях ног, на спине, пояснице, ягодицах на неизмененном фоне кожи. Вместе с тем сыпь может быть довольно обильной и на сгибательных поверхностях, при этом места естественных сгибов, как правило, остаются свободными от высыпаний. У всех больных отмечается сыпь на лице. Сыпь мелкопятнистая, с ровными очертаниями, довольно обильная, бледно-розовая, без тенденции к слиянию отдельных элементов. Исчезает бесследно, без пигментации и шелушения кожи. Этапность высыпания отсутствует.
В ряде случаев отмечается своеобразная изменчивость сыпи. В 1 -е сутки она может быть яркой, крупной, пятнисто-папулезной, похожей на коревую; на 2-е сутки
СМ к
элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значительном количестве на сгиба-тельных поверхностях; на 3-й сутки сыпь приобретает черты, характерные для типичной краснухи. Клинически наблюдаются сухой кашель, незначительные слизистые выделения из носа, отечность век, слезотечение, светобоязнь. Признаков поражения внутренних органов у больных с приобретенной краснухой, как правило, не наблюдается. Период реконвалесценции (7—14 суток) при краснухе протекает обычно благоприятно.
Атипичные формы. Приобретенная краснуха с изолированным синдромом экзантемы характеризуется наличием у больного кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи. При краснухе с изолированным синдромом лимфаденопатии отмечается только увеличение размеров лимфатических узлов (затылочных, задне-шейных и др.). Стертую и бессимптомную формы краснухи выявляют в основном в очагах инфекции с помощью серологического метода — по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования в 4 раза и более [13—16].
Диагностика во время беременности. Подозрительным признаком на краснуху является припухание лимфатических узлов, особенно в затылочной области, сыпь, появляющаяся за ушами с несливающимися пятнами среднего размера, которая быстро распространяется на лицо, спину и разгибательные поверхности конечностей и сохраняется приблизительно 2—3 дня. Иногда заболевание сопровождается зудом, артралгиями, в первую очередь, мелких суставов стоп и кистей. В клиническом анализе крови отмечается лейкопения с умеренным сдвигом влево, относительный лимфоцитоз и атипичные лимфоциты. При контакте с больным краснухой или признаках, серологически подозрительных на краснуху во время беременности, необходимо точно выяснить, не было ли у пациентки вышеперечисленных клинических симптомов, а также узнать о серологических исследованиях и прививках перед этой беременностью. Диагноз краснухи, в том числе и перенесенной в прошлом или незадолго до беременности, может быть установлен на основании идентификации вируса или по нарастанию титров специфических антител. Вирус может быть выделен из отделяемого ротоглотки, мочи, амниоцентической или спинномозговой жидкости, плаценты, периферических лейкоцитов или путем биопсии ткани [ 1, 3, 13, 14].
Наиболее чувствительным и специфическим методом по выявлению РНК вируса краснухи является ПЦР как в рамках пренатальной, так и педиатрической практики. Достаточно часто используется тест ELISA для определения IgG и IgM антител. Серологические реакции выполняются парными сыворотками с интервалом 10—14 дней. Диагностически значимым является нарастание титра антител в 4 и более раз [1,3, 15, 16].
Приобретенную краснуху диагностируют посредством выявления антител. В качестве основного применя-
ют тест РТГА (реакцию торможения гемагглютинации). Для подтверждения более низких титров ставят lgG-тест, в частности, HiG и большое число EIA-тестов. Выявленные посредством данного теста антитела оценивают по стандартам ВОЗ в международных единицах (МЕ). В качестве дополнительных тестов для дифференцирования времени заражения определяют lgA-антитела [1, 13, 15], а также ставят EIA для определения авидности lgG-антител. Дополнительно применяют нередуцированный иммуноблот-тест. Используя последний наряду с реакцией сыворотки со структурными белками С, Е-1, Е-2, можно обнаружить временную последовательность образования специфичных для краснухи lgG-антител. Так, например, антитела Е-2 выявляют приблизительно через 3—5 мес. после острой первичной краснухи.
Для исключения или подтверждения врожденной эмбриологии, обусловленной краснухой, или пренатальной инфекции без симптомов проводят тесты на специфичные IgM- и lgG-антитела или РТГА [1,3, 13, 14].
Выявление вируса дополняет серодиагностику. В первые 4—7 месяцев жизни младенца делают анализы секрета из глотки, мочи, лимфоцитов крови, ликвора, позднее также камерной влаги, тканей глаза и хрусталика. Частота позитивных результатов тестов тканевых культур и в PCR в отделяемом из глотки и в моче с первого по шестой месяц жизни снижается с 85 до 20% [1, 13].
Показанием к искусственному прерыванию беременности является перенесенная первичная инфекция в первые 16 недель беременности. При выявлении заболевания свыше указанного срока или при подтверждении инфицированности и патологии плода возможно прерывание беременности в сроки до 28 недель. При принятии решения о сохранении беременности в дальнейшем проводятся профилактические мероприятия по защите плода, терапии плацентарной недостаточности, профилактике и лечению невынашиваемости. При развитии краснухи после 30 недель гестации беременность, как правило, сохраняется. Однако дети, рожденные от матерей с перенесенной (или бывших в контакте) краснухой во время беременности, подлежат тщательному клиническому и вирусологическому обследованию. В послеродовом периоде новорожденным рекомендуется грудное вскармливание.
Лечение приобретенной неосложненной краснухи не требуется. Рекомендуется постельный режим в острый период, затем — полупостельный еще в течение 3— 5 суток, соблюдение молочно-растительной диеты, обильное питье. При легких и среднетяжелых формах назначают поливитамины, симптоматические средства. При краснушных артритах применяют делагил (хлоро-хин), нестероидные противовоспалительные препараты и антигистаминные препараты. Этиотропная терапия необходима при среднетяжелой и тяжелой формах болезни. Используют виферон и другие рекомбинантные интерфероны [1, 2, 9, 17].
Детские инфекции 2009 • № 4
см к 6262 62
При остром краснушном энцефалите назначают кор-тикостероиды коротким курсом, в сочетании с комплексом патогенетической и симптоматической терапии. Лечение прогрессирующего краснушного энцефалита неэффективно. Есть данные о продлении жизни при применении а-интерферона при интравентрикулярном введении. Диспансерное наблюдение детей, перенесших краснушный энцефалит, проводится не менее 2 лет невропатологом и педиатром-инфекционистом.
Литература:
1. Инфекционные болезни у детей: учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов / под ред. В. Н. Тимченко. — 2-е изд., испр. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2006. — 576 с.
2. Кузьмин В. Н., Адамян Л. В. Вирусные инфекции и беременность. — М.: Дипак, 2005. —176 с.
3. Скрипченко Н. В., Скоромец А. П., Сорокина М. Н. Поражение нервной системы при врожденных инфекциях — СПб., 2003.-48 с.
4. Miller С. L. Rubella in the Developing World // Epidemiol. Infect. — 1991.-V.107.-P. 63-68.
5. Miller E. Consequences of Confirmed Maternal Rubella at successive Stage of Pregnancy / E. Miller, J. E. Cradock-Watson, Т. M. Pol-lok// Lancet. -1982. - V. 2. - P. 781-784.
6. Rubella reinfectionen. Current Medical Literature // Virology. — 1996. - V. 2. - P. 35-40.
7. The impact of rubella immunization on the incidence of rubella, congenital rubella syndrome and rubella-related terminations of preg-
nancy in South Australia / T. Cheffins et al. // Br. J. Obstst. Gynaecol.-1998.-V. 105.-P. 998-1004.
8. Bottinger M. Immunity to rubella before and after vaccination against measles, mumps and rubella (MMR) at 12 years of age of the first generation offered MMR vaccination in Sweden at 18 month // Vaccin. -1995. - V.l 3. - P. 1759-1762.
9. Miller E. Measles, Mumps and Rubella // Am. J. Publ. Health. — 1988. -V.l 02.- P. 317-327.
10. Plotkin S. A. Birth and Death of Congenital Rubella Syndrome // JAMA. -1984. - V. 251 (15). - P. 2003-2004.
1 1. Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных: Пер. с нем. — М.: Медицина, 2003. — 424 с.
12. Persistense of specific lg M and low avidity specific Ig G1 following primary rubella / H. Thomas et al. // J. Virol .Methods. — 1992. — V. 39. — P.149—155.
13. Banalvala J. E. Rubella-could do better // Lancet.-1998.-V. 351.-P. 849-850.
14. Bottinger M. Twenty years experience of rubella vaccination in Sweden: 10 years of selective vaccination (of 12-year-old girls and women post-partum) and 13 years of a general two dose vaccination /М. Bottinger, M. Forsgren // Vaccine. —1997. — V. 15. — P. 1538-1544.
15. Wolinsky J. S. Progressive rubella panencephalitis. In: Vinken P. J., Bruyn G. V., Klawans H. L., McKendall R. R. / eds. Viral disease. Handbook of clinical neurology. — New York: Elsevier, 1989. — P. 405-416.
16. Bossart W. Intrauterine rubella virus infection despite expended maternal immunity / W. Bossart, D. Nadal // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. -1998. - V. 17. - P. 597-599.
17. PCR for detection of rubella virus RNA in clinical samples / T. J. Bos-ma et al. //J .Clin. Microbiol. - 1955. - V.l 7. - P. 597-599.
кдонорхоз у аетей
в регионе Верхнего Приамурья
О. И. Близнец
Амурская государственная медицинская академия, Благовещенск, Россия
В статье представлены результаты исследований по проблеме распространенности, особенностей клинического течения и исхода клонорхоза у 75 детей. Установлено, что у большинства детей (69,3%), проживающих в эндемичном очаге, клонорхоз в начальной стадии протекает бессимптомно. При наличии клинических проявлений заболевание сопровождается симптомами интоксикации, вовлечением в патологический процесс гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и характерной для гельминтозов эозинофилией. Ключевые слова: клонорхоз, гельминтоз, дети
УДК 616.995.1
Контактная информация: Близнец Ольга Ильинична — асс. каф. инфекционных болезней АГМУ; 675000, Благовещенск, ул. Батарейная 7/1, кв. 4; т. (416-2) 52-68-28
Clonorchiasis in children in the Upper Amur River Region
о. i. buznets
Amur State Medical Academy, Blagoveschensk, Russia
The results of studies on the problem of the dispersion, peculiarities of the clinical course and outcome of clonorchiasis in 75 children are represented in the article. It was established that in most children (69,3%), living in an endemic focus, clonorchiasis in the initial stage proceeds insidiously. With the presence of clinical manifestations the disease is accompanied by symptoms of intoxication, involvement of the hepato-biliary system, pancreas and characteristic for helminthiasises eosinophylic into the pathological process. Key words: clonorchiasis, helminthiasis, children
Клонорхоз — природно-очаговый гельминтоз, клонорхоза находятся в Китае, Японии, Корее, а также вызываемый трематодой Clonorchis sinensis, протекаю- странах Юго-Восточной Азии, а на территории РФ он щий с преимущественным поражением гепатобилиар- встречается лишь в районах, прилагающих к реке Амур ной системы и поджелудочной железы. Основные очаги и его притокам. Заражение человека происходит при
Детские инфекции 2009 • № 4 63
см к 6363 63
