Научная статья на тему 'Костная болезнь Педжета в практике врача травматолога-ортопеда'

Костная болезнь Педжета в практике врача травматолога-ортопеда Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
425
35
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Башкова И.Б., Безлюдная Н.В., Карпухин А С., Тихонов А.Г., Киселева И.Н.

Костная болезнь Педжета (КБП) является одним из метаболических заболеваний скелета. Сущностью патогенеза заболевания является резкое увеличение остеокластической резорбции костной ткани, сопровождающееся усиленным костеобразованием в тех же участках. Несостоятельность патологически перестроенной костной ткани, высокая интенсивность ремоделирования при прогрессировании болезни могут явиться причиной как патологических переломов длинных трубчатых костей, так и компрессионных переломов тел позвонков. Кроме того, у пациентов с КБП отмечается повышение частоты развития вторичных артрозов суставов, смежных с пораженными костями, что нередко становится поводом для проведения реконструктивных операций на суставах нижних конечностей. Целью исследования явилась оценка клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных пациентов, которым в условиях Федерального центра травматологии, ортопедии и эндопротезирования (ФЦТОЭ) г. Чебоксары впервые был установлен диагноз КБП. Материал и методы. В период с октября 2011 г. по март 2016 г. в условиях ФЦТОЭ наблюдались 9 пациентов с впервые установленным диагнозом КБП (из них 5 мужчин) в возрасте от 44 до 73 лет (средний возраст 56,1±10,5 г., здесь и далее M±S). Все больные были направлены в ФЦТОЭ для проведения тотального эндопротезирования (ТЭП) тазобедренного/коленного суставов или вертебропластики грудного/поясничного позвонков. Результаты. Диагноз КБП в среднем был установлен через 7,2±3,3 г. от момента клинической манифестации костно-суставных проявлений на основании клинических (асимметричного характера поражения (у 7 чел), постоянных болей в пораженных костях и смежных с ними суставах, наличия саблевидно-варусной деформации длинных трубчатых костей нижних конечностей (у 7 чел), болевого синдрома и формирования кифосколиотической деформации позвоночника (у 2 чел), локальной гипертермии в случае поражения бедренной и/или большеберцовой костей), лабораторных (повышения активности щелочной фосфатазы (ЩФ) сыворотки крови в 1,5-9,5 раз (среднее значение уровня ЩФ в сыворотке крови составило 1093,9±840,3 Ед/л) при нормальном содержании общего кальция (2,4±0,1 ммоль/л), фосфора (1,2±0,2 ммоль/л) и креатинина (79,7±10,6 мкмоль/л) в сыворотке крови) и инструментальных (рентгенологических проявлений в виде наличия одного или нескольких очагов резорбции костей с истончением кортикального слоя со стороны эндоста, разволокнения кортикального слоя, груботрабекулярной и кистовидной перестройки структуры костной ткани) данных. До постановки диагноза КБП пациенты наблюдались у терапевта, травматолога или ревматолога по месту жительства с диагнозами «остеоартроз с преимущественным поражением суставов нижних конечностей» (4 чел), «тяжелый остеопороз» (2 чел), «остеохондроз поясничного отдела позвоночника» (1 чел), «хронический склерозирующий остеомиелит Гарре» (1 чел), «ревматоидный артрит» (1 чел). В 8 из 9 случаев диагностирована полиоссальная форма КБП. Чаще поражались кости таза (67%), бедренная (67%) и большеберцовая (33%) кости, грудной и поясничный отделы позвоночника (33%). В 78% случаев число патологических очагов составляло 4 и менее. Стадия уплотнения (промежуточная) установлена у 8 чел, груботрабекулярной перестройки (стабилизации) у 1 чел. У 3 пациентов в анамнезе имелось указание на наличие патологических переломов. В 1 случае через 2 года после проведенного ранее ТЭП развилась асептическая нестабильность бедренного компонента эндопротеза. По данным рентгеновской остеоденситометрии остеопороз выявлен в 75% случаев. Вторичный кокси/или гонартроз III рентгенологической стадии выявлены у 7 больных, что явилось показанием для проведения ТЭП суставов нижних конечностей, однако во всех случаях операция была отложена до достижения устойчивой нормализации лабораторных маркеров интенсивности метаболизма костной ткани, достижения стадии трабекулярной перестройки костной ткани (стабилизации). Патогенетическая терапия бисфосфонатами рекомендована всем пациентам с КБП. У 5 пациентов, явившихся на этап катамнеза, достигнута стадия стабилизации, позволившая восстановить опорно-двигательную функцию в полном объеме у 4 пациентов, и в одном случае провести эндопротезирование тазобедренного сустава. Выводы. Своевременная диагностика КБП в практике врача травматолога-ортопеда может позволить вовремя назначить эффективную консервативную терапию для подавления усиленного метаболизма костной ткани и создавать предпосылки в будущем для снижения послеоперационных осложнений при проведении ортопедических операций.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Башкова И.Б., Безлюдная Н.В., Карпухин А С., Тихонов А.Г., Киселева И.Н.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Костная болезнь Педжета в практике врача травматолога-ортопеда»

ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЕЛЕТА

КОСТНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ТРАВМАТОЛОГА-ОРТОПЕДА

БАШКОВА И.Б.12, БЕЗЛЮДНАЯ Н.В.2, КАРПУХИН А С.2, ТИХОНОВ А.Г.2, КИСЕЛЕВА И.Н.3,

КАДЫРОВА Л.Р.4

ФГБОУВО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова», г.Чебоксары, 2ФГБУ «Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования» МЗ РФ, г. Чебоксары, 3БУ«Республиканский эндокринологический диспансер»МЗ ЧР, г.Чебоксары, 4ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия». г. Казань

Костная болезнь Педжета (КБП) является одним из метаболических заболеваний скелета. Сущностью патогенеза заболевания является резкое увеличение остеокластической резорбции костной ткани, сопровождающееся усиленным костеобразованием в тех же участках. Несостоятельность патологически перестроенной костной ткани, высокая интенсивность ремоделирования при прогрессировании болезни могут явиться причиной как патологических переломов длинных трубчатых костей, так и компрессионных переломов тел позвонков. Кроме того, у пациентов с КБП отмечается повышение частоты развития вторичных артрозов суставов, смежных с пораженными костями, что нередко становится поводом для проведения реконструктивных операций на суставах нижних конечностей.

Целью исследования явилась оценка клинико-анамне-стических и лабораторно-инструментальных данных пациентов, которым в условиях Федерального центра травматологии, ортопедии и эндопротезирования (ФЦТОЭ) г. Чебоксары впервые был установлен диагноз КБП.

Материал и методы. В период с октября 2011 г по март 2016 г в условиях ФЦТОЭ наблюдались 9 пациентов с впервые установленным диагнозом КБП (из них 5 мужчин) в возрасте от 44 до 73 лет (средний возраст 56,1±10,5 г, здесь и далее М±5). Все больные были направлены в ФЦТОЭ для проведения тотального эндопротезирования (ТЭП) тазобедренного/коленного суставов или вертебропластики грудного/поясничного позвонков.

Результаты. Диагноз КБП в среднем был установлен через 7,2±3,3 г. от момента клинической манифестации кост-но-суставных проявлений на основании клинических (асимметричного характера поражения (у 7 чел), постоянных болей в пораженных костях и смежных с ними суставах, наличия саблевидно-варусной деформации длинных трубчатых костей нижних конечностей (у 7 чел), болевого синдрома и формирования кифосколиотической деформации позвоночника (у 2 чел), локальной гипертермии в случае поражения бедренной и/или большеберцовой костей), лабораторных (повышения активности щелочной фосфатазы (ЩФ) сыворотки крови в 1,5-9,5 раз (среднее значение уровня ЩФ в сыворотке крови составило 1093,9±840,3 Ед/л) при нормальном содержании общего кальция (2,4±0,1 ммоль/л), фосфора (1,2±0,2 ммоль/л) и креатинина (79,7±10,6 мкмоль/л) в сыворотке крови) и инструментальных (рентгенологических

проявлений в виде наличия одного или нескольких очагов резорбции костей с истончением кортикального слоя со стороны эндоста, разволокнения кортикального слоя, гру-ботрабекулярной и кистовидной перестройки структуры костной ткани) данных. До постановки диагноза КБП пациенты наблюдались у терапевта, травматолога или ревматолога по месту жительства с диагнозами «остеоартроз с преимущественным поражением суставов нижних конечностей» (4 чел), «тяжелый остеопороз» (2 чел), «остеохондроз поясничного отдела позвоночника» (1 чел), «хронический склерозирующий остеомиелит Гарре» (1 чел), «ревматоидный артрит» (1 чел). В 8 из 9 случаев диагностирована поли-оссальная форма КБП. Чаще поражались кости таза (67%), бедренная (67%) и большеберцовая (33%) кости, грудной и поясничный отделы позвоночника (33%). В 78% случаев число патологических очагов составляло 4 и менее. Стадия уплотнения (промежуточная) установлена у 8 чел, грубо-трабекулярной перестройки (стабилизации) - у 1 чел. У 3 пациентов в анамнезе имелось указание на наличие патологических переломов. В 1 случае через 2 года после проведенного ранее ТЭП развилась асептическая нестабильность бедренного компонента эндопротеза. По данным рентгеновской остеоденситометрии остеопороз выявлен в 75% случаев. Вторичный кокс- и/или гонартроз III рентгенологической стадии выявлены у 7 больных, что явилось показанием для проведения ТЭП суставов нижних конечностей, однако во всех случаях операция была отложена до достижения устойчивой нормализации лабораторных маркеров интенсивности метаболизма костной ткани, достижения стадии трабекулярной перестройки костной ткани (стабилизации). Патогенетическая терапия бисфосфонатами рекомендована всем пациентам с КБП. У 5 пациентов, явившихся на этап катамнеза, достигнута стадия стабилизации, позволившая восстановить опорно-двигательную функцию в полном объеме у 4 пациентов, и в одном случае провести эндопротези-рование тазобедренного сустава.

Выводы. Своевременная диагностика КБП в практике врача травматолога-ортопеда может позволить вовремя назначить эффективную консервативную терапию для подавления усиленного метаболизма костной ткани и создавать предпосылки в будущем для снижения послеоперационных осложнений при проведении ортопедических операций.

108

№ 2/2016 Остеопороз и остеопатии

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.