CC BY
18
DOI 10.24412/2074-5036-2021-3-37-40 УДК 619:616
Ключевые слова: гипотиреоз, собаки, щитовидная железа, трийодтиронин общий (ТТ3), тироксин общий (ТТ4), тиреотропный гормон (TSH), редокс-гомеостаз, углеводный обмен, липидный обмен.
Key words: hypothyreosis, dogs, thyroid gland, total triiodothyronine (TT3), total thyroxine (TT4), thyroid-stimulating hormone (TSH), redox homeostasis, carbohydrate metabolism, lipid metabolism.
Бабкина Т. Н., Ушакова Т. М.
КОРРЕЛЯЦИЯ РАССТРОЙСТВ РЕДОКС-ГОМЕОСТАЗА И УРОВНЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ У СОБАК
CORRELATION OF REDOX HOMEOSTASIS DISORDERS AND METABOLIC PROCESSES
IN HYPOTHYREOSIS IN DOGS
ФГБОУВО «Донской государственный аграрный университет». Адрес: 346493, Россия, Ростовская обл., Октябрьский р-он, п. Персиановский, ул. Кривошлыкова, д. 24.
Don State Agrarian University. Address: 346493, Russia, Rostov Region, Oktyabrsky District, village Persianovsky, Krivoshlykova street, 24.
Бабкина Татьяна Николаевна, кандидат ветеринарных наук, доцент, доцент кафедры терапии и пропедевтики,
e-mail: [email protected]
Babkina Tatyana Nikolaevna, PhD of Veterinary Sciences, Associate Professor, Associate Professor of the Department
of Therapy and Propedeutics, e-mail: [email protected] Ушакова Татьяна Михайловна, кандидат ветеринарных наук, доцент, заведующая кафедрой терапии
и пропедевтики, e-mail: [email protected] Ushakova Tatyana Mikhailovna, PhD of Veterinary Sciences, Associate Professor, Head of the Department of Therapy
and Propedeutics, e-mail: [email protected]
Аннотация. Метаболическое единство редокс-гомеостаза и морфофункционального состояния печени обусловливает вовлечение в патологический процесс при гипотиреозе у собак не только компонентов щитовидной железы, но и гепатобилиарной системы вследствие развития оксидативного стресса. В результате проведенных биохимических исследований крови больных собак при гипотиреозе (ТТ3 - 0,32±0,01 nmol/l; ТТ4 - 11,42±4,10 nmol/l; TSH - 5,69±0,19 nmol/l) было установлено нарушение метаболической активности печени, проявляющееся повышением каталитической активности ферментов сыворотки крови (AST - 60,20±6,01 U/l; GGT - 26,01±2,05 U/l), расстройством углеводного (GLU - 7,15±0,76 mmol/l) и липидного (CHOL - 7,83±0,70 mmol/l; fS-Trig - 1,06±0,03 ^mol/l) обменов.
Summary. The metabolic unity of the redox homeostasis and the morphofunctional state of the liver determines the involvement of not only the components of the thyroid gland, but also the hepatobiliary system in the pathological process in hypothyroidism in dogs due to the development of oxidative stress. As a result of biochemical studies of the blood of sick dogs with hypothyroidism (TT3 - 0.32±0.01 nmol/l; TT4 - 11.42±4.10 nmol/l; TSH - 5.69±0.19 nmol/l) a violation of the metabolic activity of the liver was found, manifested by an increase in the catalytic activity of serum enzymes (AST - 60.20±6.01 U/l; GGT - 26.01±2.05 U/l), a carbohydrate disorder (GLU - 7.15±0.76 mmol/l) and lipid (CHOL -7.83±0.70 mmol/l; fS-Trig - 1.06±0.03 ^mol/l) exchanges.
Введение
Гипотиреоз — патология, развивающаяся вследствие дефицита тиреоидных гормонов в организме и характеризующаяся рядом па-тогномоничных признаков: вялость и апатия, увеличение массы тела, себорея и алопеция. В последние годы инцидентность манифестирующей формы гипотиреоза у собак достигает 1,5 %, а субклинической - 3,0 % [2, 5].
Кроме того, гипотиреоз является тяжелым эндокринным заболеванием, поскольку функциональные нарушения щитовидной
железы влекут за собой ряд существенных патологических изменений в органах-мишенях, что сопровождается увеличением риска развития патологий кардиоваскулярной системы, повышенной вероятностью развития метаболического синдрома и сахарного диабета [3, 4].
Несмотря на серьезные достижения последних лет в понимании патогенеза этого заболевания, и по сей день гипотиреоз у собак остается важной клинической проблемой, как для выбора методов терапевтической
37
коррекции, так и в прогностическом аспекте. Хронизация данной патологии, осложнения, связанные с расстройством метаболических процессов в организме, не позволяют в полной мере осуществлять комплекс лечебно-профилактических мероприятий при гипотиреозе у собак [1, 2].
Следовательно, разработка выверенного диагностического алгоритма при гипотиреозе у собак с учётом характера корреляции расстройств редокс-гомеостаза и уровня метаболических процессов является актуальным направлением в условиях современной ветеринарной медицины.
Цель исследований - изучить характер корреляции расстройств редокс-гомеостаза и уровня метаболических процессов при гипотиреозе у собак. Для реализации намеченной цели были поставлены следующие задачи: изучить клинический статус животных, морфологические, биохимические показатели крови, провести ультрасонографические исследования щитовидной железы у собак при гипотиреозе.
Материал и методы
Работа была выполнена в течение 20192021 годов на кафедре терапии и пропедевтики Донского государственного аграрного университета и на базе ветеринарной клиники «Вет-Сервис» (город Ростов-на-Дону), сети «Инвитро» филиал "УеШшоп" (город Ростов-на-Дону).
С целью осуществления исследований были сформированы опытная и контрольная группы животных. В каждой группе было по 5-ть собак в возрасте от 3-х до 9-ти лет, больных гипотиреозом. Группы были подобраны по принципу пар-аналогов по мере поступления животных в ветеринарную клинику. Больные собаки - опыт, контролем служили клинически здоровые животные. Диагноз ставили на основании анамнеза, результатов клинического исследования, лабораторных исследований крови и ультрасонографического исследования щитовидной железы. Клиническое обследование больных и здоровых животных проводили по общепринятой методике.
После постановки диагноза у собак опытной и контрольной групп осуществляли за-
бор крови и проводили морфологические и биохимические исследования. Кровь для морфологических и биохимических исследований брали из подкожной вены предплечья. В крови определяли уровень эритроцитов (RBC), лейкоцитов (WBC), концентрацию гемоглобина (HGB), гематокрит (HCT) на ветеринарном гематологическом анализаторе РСЕ-90 VET.
Уровень метаболических расстройств при гипотиреозе у больных животных изучали при помощи биохимического анализатора BЮBASE-8021A.При этом уровень холестерина (CHOL) определяли ферментативным методом, триглицеридов (fS-Trig) - ферментативным триггерным методом, глюкозы (GLU) - глюкозо-оксидазным методом, аспартатаминотрансферазы (AST) - по методу Генри, у-глутамилтрансферазы (GGT) -методом Шаш. Уровень трийодтиронина общего (ТТ3), тироксина общего (ТТ4) и тирео-тропного гормона (TSH) определяли на биохимическом анализаторе EOS BRAVO v.100 VET.
Осуществляли ультрасонографическое исследование щитовидной железы у больных животных на аппарате MindrayUMT-150, оценивая размер, эхогенность структуры органа.
Обработку результатов исследований проводили методом вариационной статистики с использованием интегрированной системы для комплексного статистического анализа и обработки данных в системе WindowsSTATISTICA, с использованием критерия Стьюдента по правилам вариационной статистики.
Результаты исследований
В результате проведённых клинических исследований больных животных было установлено угнетение, апатия, себорея, симметричные алопеции на груди, бедрах, паху, животе, увеличение массы тела. При этом у собак были выражены признаки эпидер-мального (поредение волосяного покрова, сухость, ломкость волос) и обменно-гипо-термического синдромов (снижение температуры тела, периферическая вазокон-стрикция), морда увеличена, припухлая,
38
Таблица 1
Уровень метаболической активности крови у собак при гипотиреозе
Показатели Группы животных
Больные (n=5) Клинически здоровые (n=5) Референсные значения
X±Sx maxX minX X±Sx maxX minX
Эритроциты (RBC), 1012/l 5,05±0,37** 5,50 4,45 6,90±0,24 7,16 6,59 5,20-8,40 (6,80)
Лейкоциты (WBC), 109/l 11,64±0,80 12,75 10,38 9,37±0,68 10,40 8,47 5,90-11,90 (8,90)
Гемоглобин (HGB), g/dl 89,05±3,20*** 93,29 85,82 140,05±3,10 144,05 136,67 110,00-180,00 (145,00)
Холестерин (CHOL), mmol/l 7,83±0,70*** 8,61 6,98 2,40±0,20 2,51 2,18 3,50-6,50 (5,00)
Триглицериды (fS-Trig), ^mol/l 1,06±0,03*** 1,10 1,03 0,39±0,02 0,40 0,37 0,24 - 0,98 (0,61)
Глюкоза (GLU), mmol/l 7,15±0,76*** 8,09 6,28 4,30±0,29 4,67 3,95 3,30-6,10 (4,70)
у-глутамил-трансфераза (GGT), U/l 26,01±2,05*** 28,14 23,95 4,05±1,10 5,16 3,93 0,00-6,90 (3,45)
Аспартат-амино-транс-фераза (AST), U/l 60,20±6,01*** 69,05 53,90 6,10±0,80 6,97 5,10 0,00-37,00 (18,50)
Трийод-тиронин общий (ТТ3), nmol/l 0,32±0,01*** 0,33 0,32 1,93±0,05 1,94 1,92 0,60-3,20 (1,90)
Тироксин общий (ТТ4), nmol/l 11,42±4,10** 16,03 6,59 38,98±1,60 41,82 37,21 15,00-52,00 (33,50)
Тиреотропный гормон (TSH), nmol/l 5,69±0,19*** 6,03 5,42 2,24±0,20 2,51 2,01 0,40-4,00 (2,20)
Примечание: * - Р< 0,05; ** - Р< 0,01; *** - Р< 0,001 в сравнении с показателем клинически здоровых животных.
кожа неэластичная, холодная, веки сужены. У одной собаки опытной группы регистрировалась отечная форма, которая проявлялась выраженным отеком век и конъюнктивитом. При пальпации щитовидной железы у больных животных было установлено, что она увеличена, при этом ее размер составлял 20-30 мм в диаметре.
Температура тела больных животных была ниже физиологических пределов у здоровых животных (36,80±0,40 °С), отмечалась брадикардия (частота сердечных сокращений - 57,2±1,3 уд./мин.).
Уровень метаболической активности крови у собак при гипотиреозе характеризовался развитием гипохромной анемии (RBC -5,05±0,37х1012/1; HGB - 89,05±3,20 §/Ш), экстремальные элементы вариационного
ряда RBC составляли 5,50x1012/l (maxX) и 4,45x1012/l (minX), а HGB - 93,29 g/dl (maxX) и 85,82 g/dl (minX) (табл. 1.). При этом уровень эритроцитов (RBC) был ниже значений здоровых животных на 26,81 %, а гемоглобина (HGB) - на 36,42 %. Было выявлено развитие лейкоцитоза у животных опытной группы (WBC - 11,64±0,80x109/l), экстремальные элементы вариационного ряда WBC группе составляли 12,75x109/l (maxX) и 10,38x109/l (minX).
Жировой обмен у больных животных характеризовался развитием дислипидемии, проявляющейся увеличением уровня холе сте-рина (CHOL - 7,83±0,70 mmol/l) и триглице-ридов крови (fS-Trig - 1,06±0,03 ^mol/l), при этом крайние элементы вариационного ряда были представлены следующим образом:
39
CHOL (maxX - 8,61 mmol/l; minX - 6,98 mmol/l), fS-Trig (maxX - 1,10 pmol/l; minX -1,03 ^mol/l).
Углеводный метаболизм у животных опытной группы характеризовался повышением уровня глюкозы (GLU) до 7,15±0,76 mmol/l, что превышало показатель клинически здоровых животных на 66,28 %. Экстремальные элементы вариационного ряда глюкозы (GLU) равнялись 8,09 mmol/l - maxX и 6,28 mmol/l - minX (табл. 1).
Выявлено расстройство редокс-гомео-стаза у собак при гипотиреозе, что сопровождалось выходом в кровь ферментов цитозоля: аспартатаминотрансферазы (AST -60,20±6,01 U/l), у-глутамилтрансферазы (GGT - 26,01±2,05 U/l). При этом уровень AST в опытной группе был выше показателя контрольной группы на 886,88 %, а GGT -на 542,22 %. Экстремальные элементы вариационного ряда AST составляли 69,05 U/l (maxX) и 53,90 U/l (minX), а GGT - 28,14 U/l (maxX) и 23,95 U/l (minX).
Функциональная активность щитовидной железы у больных животных сопровождалась снижением уровня трийодтиронина общего (TT3 - 0,32±0,01 nmol/l) и тироксина общего (ТТ4 - 11,42±4,10 nmol/l), и повышением тиреотропного гормона (TSH - 5,69±0,19 nmol/l) (табл. 1.). Так уровень трийодти-ронина общего (TT3) у больных животных был ниже показателя клинически здоровых животных на 83,42 %, тироксина общего (ТТ4) - на 70,70 %, а тиреотропного гормона (TSH) выше - на 154,02 %. Крайние элементы вариационного ряда были представлены следующим образом: ТТ3 (maxX - 0,33 nmol/l; minX - 0,32 nmol/l), ТТ4 (maxX - 16,03 nmol/l; minX - 6,59 nmol/l), TSH (maxX - 6,03 nmol/l; minX - 5,42 nmol/l).
Результаты проведённых сонографиче-ских исследований щитовидной железы у собак при гипотиреозе указывали на увеличение органа в объеме. Эхоструктура органа была неоднородная, регистрировалось
наличие участков с пониженной эхогенно-стью и умеренно неоднородной структурой с эхопризнаками узлов в долях. Наблюдалось снижение общей эхогенности железы.
Обсуждение результатов
Таким образом, при гипотиреозе у собак ведущим пусковым механизмом расстройства метаболических процессов выступает дефицит уровня трийодтиронина общего (ТТ3) и тироксина общего (ТТ4) на фоне повышения уровня тиреотропного гормона (ТБН), что приводит к активации процессов перекисного окисления липидов, сопровождающееся расстройством каталитической активности ферментов сыворотки крови у больных животных и нарушением жирового и углеводного метаболизма.
Выводы
При гипотиреозе у собак прослеживается прямая корреляция между уровнем редокс-гомеостаза и характером метаболических расстройств, проявляющаяся повышением каталитической активности ферментов сыворотки крови, развитием гипергликемии и дислипидемии.
Список литературы
1. Бабкина Т. Н. Лечебно-профилактические мероприятия при эндемическом зобе крупного рогатого скота / Т. Н. Бабкина, Е. А. Крайнц // Ветеринария. 2008. № 11. С. 38-41.
2. Внутренние болезни животных: учебник / под общ. ред. Г. Г. Щербакова. СПб.: Лань, 2014. 712 с.
3. Ищенко С. Н. Тяжелые металлы, как одна из причин возникновения эндемического зоба / С. Н. Ищенко, Т. Н. Бабкина // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Современные достижения ветеринарной медицины сельскохозяйственному производству». Персиановский: ДонГАУ, 2009. С. 7-9.
4. Кондрахин И. П. Справочник ветеринарного терапевта и токсиколога / И. П. Кондрахин, В. И. Левченко, Г. А. Таланов. Под ред. профессора И. П. Кон-драхина. М.: КолосС, 2005. 544 с.
5. Сломинский П. А. Генетические факторы риска патологии щитовидной железы / П. А. Сломинский, А. П. Мельников // Клиническая медицина. 2005. № 8. С. 42-47.
40 Актуальные вопросы ветеринарной биологии № 3 (51), 2021
