CC BY
36УДК 1
Баймаханова Г.^.
НАО МУК
НАО "Медицинский Университет Караганды"
Алдан А.Б.
НАО МУК
НАО "Медицинский Университет Караганды"
Эдшбек С.
НАО МУК
НАО "Медицинский Университет Караганды"
Научный руководитель: Арыстан Л.И.
НАО МУК
НАО "Медицинский Университет Караганды" КОРРЕКЦИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ
Аннотация: в статье рассматривается коррекция железодефицитной анемии у беременных. Ключевые слова: анемия, медицина, беременность.
Железодефицитная анемия (ЖДА) является одним из самых распространенных заболеваний в мире, а непосредственная связь ЖДА с социально-экономическими факторами позволяет оценивать масштаб проблемы как «эпидемический кризис здравоохранения» (epidemic public health crisis) [1]. Анемия беременных более чем в 90% случаев является железодефицитной, при этом частота выявления ЖДА зависит от уровня социально-экономического развития региона. Частота ЖДА у беременных в
мире колеблется от 5,4% в развитых странах до более чем 80% в развивающихся странах [1]. Беременная женщина часто испытывает состояние железодефицитной анемии. В период беременности необходимость в железе повышается. Оно необходимо, чтобы плацента и плод правильно росли и развивались. Количество железа часто находится на грани нормы и может приводить к последующему развитию дефицита.
При дефиците железа у беременных возникает не только железодефицитная анемия, но и другие нарушения: вследствие снижения синтеза миоглобина развиваются быстрая утомляемость, слабость, возможна потеря аппетита, одышка и отеки, из-за нарушения активности миелопероксидаз лейкоцитов возникает нарушения иммунитета.
При тяжелой анемии нарушается основная функция эритроцитов - доставка кислорода к тканям организма, и возникающие при анемии патологические изменения связаны, прежде всего, с гипоксией. Однако мнения акушеров по практическому значению анемии расходятся. Многие считают, что ЖДА не оказывает отрицательного воздействия на развитие беременности и течение родов, так как увеличение ОЦК и количества эритроцитов обеспечивает достаточные кровоснабжение фетоплацентарной системы и улучшает переносимость кровопотери в родах. Сам плод мало чувствителенк анемическому состоянию матери, так как его рост, вес и гематологические показатели не отклоняются от нормы. Поэтому акушеры считают, что вызванные дефицитом железа нарушения приходятся на долю матери. Поскольку при низком уровне гемоглобина кровопотеря в родах переносится хуже, тяжелая анемия у беременных сопровождается повышенным риском осложнений и материнской смертности. Такие беременные склонны к бактериальной инфекции во время беременности (инфекции мочевыводящих путей) и в послеродовом периоде. Некоторые авторы отмечают предрасположенность к тромбозу глубоких вен.
Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 2 мг.
Обычная диета обеспечивает от 5 до 15 мг основного железа в день, из них в желудочно-
кишечном тракте всасывается лишь 10% (0,5-1,5мг). Такого количества железа,
поступающего с пищей, достаточно для компенсации ежедневных затрат (потери с
мочой, потом, желчью), а также потерь, связанных с менструальным кровотечением. Во
время беременности потребность в железе повышается до 15-18 мг/сут в связи с
501
усилением эритропоэза у беременной и ростом плода. В целом за весь период беременности расходуется около 1220 мг железа:500 мг на усиление эритропоэза, 300 мг на развитие фетоплацентарной системы, 230 мг теряется во время родов, 190 мг текущий расход железа.
Поступления железа составляет 760 мг в основном с пищей. Недостающие 460мг восполняются за счет запасов железа в организме или при приеме препаратов железа. Однако это восполнение возможно, если запасы не истощены из-за обильных и длительных менструаций, предшествующих беременности,или следующих друг за другом беременностей, кровотечение в течение беременности. Многоплодная беременность и длительная лактация также способствуют истощению депо железа.
Диагностика ЖДА основывается на клинических и гематологических признаках и включает определение уровня гемоглобина, гематокрита, индексов красной крови, тщательное исследование мазка периферической крови; определение уровня сывороточного железа и ферритина. Классические морфологические признаки ЖДА — гипохромия эритроцитов и микроцитоз — у беременных выражены в меньшей степени, чем у небеременных. Уровень ферритина сыворотки в норме при беременности несколько снижается [2], однако он может быть повышен при анемии воспаления, что часто затрудняет постановку диагноза [1].
Снижение уровня ферритина отражает истощение запасов железа. У беременных
с ЖДА снижается концентрация железа в сыворотке, повышается общая
железосвязывающая способность сыворотки, латентная железосвязывающая
способность и снижается коэффициент насыщения трансферрина железом [6, 12].
Коэффициент насыщения трансферрина железом <16% подтверждает
железодефицитный характер анемии у беременных с ферритином сыворотки <20 мкг/л
(см. табл. 1). Содержание железа в сыворотке крови в I триместре беременности выше,
чем на более поздних сроках, что связано с положительным балансом железа вследствие
аменореи и невысокой потребности в железе в начале беременности. Уровень
сывороточного железа повышается на 2—4-й день после начала лечения
железосодержащими препаратами, а затем снижается. При ЖДА возрастает количество
трансферриновых рецепторов. Уровень эритропоэтина в сыворотке крови также
502
повышается, достигая пика в начале III триместра беременности, что соответствует максимальной продукции эритроцитов [26]. Нормальный уровень сывороточного эритропоэтина независимо от возраста и пола составляет 5-30 МЕ/л.
Стремление сократить продолжительность лечения, сделать его более эффективным заставило многих исследователей воздействовать на другие звенья механизма болезни. Т.Е. Белокриницкая, Б.И. Кузник [2] считают, что включение тимогена в комплексную терапию анемии беременных способствует скорейшему восстановлению содержания гемоглобина и эритроцитов, нормализует показатели иммунитета и ликвидирует признаки тромбогеморрагического синдрома, а вследствие этого улучшает состояние плода.
Известно, что стимуляция эритропоэза и увеличение количества эритроцитов происходят вследствие воздействия эритропоэтина [34]. Эритропоэтин фактор роста гликопротеиновой природы, является основным регулятором эритропоэза. Он контролирует пролиферацию и дифференцировку эритроидных предшественников в костном мозге и влияет на пролиферацию эритробластов, синтез гемоглобина и выход ретикулоцитов в кровь [2].
Недавно было высказано предположение о целесообразности использования рекомбинантного эритропоэтина при лечении ЖДА в связи с обнаружением снижения биосинтеза эритропоэтина при среднетяжелой и тяжелой анемии. . Обязательным условием для применения рекомбинантного эритропоэтина является адекватное насыщение организма железом [3].
Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития малокровия. К ним могут быть отнесены: 1) женщины, прежде болевшие анемией; 2) женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;
3) многорожавшие женщины; 4) беременные с уровнем гемоглобина в I триместре меньше 120 г/л; 5) беременные с многоплодием; 6) беременные с явлениями токсикоза; 7) женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.
Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2
таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14-й недели беременности.
503
Одновременно больным рекомендуют увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе [3].
Таким образом, железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение как к здоровью матери, так и ее плода. Использование новых комплексных препаратов со сбалансированным содержанием железа, фолиевой кислоты, цианокобаламина и аскорбиновой кислоты в одной капсуле (ФерроФольгамма) позволяет добиться хороших результатов в лечении этой патологии, а профилактический прием во время беременности и лактации предотвращает развитие тяжелых осложнений со стороны матери и ее ребенка
Список использованной литературы
1. Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. Спб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999
2. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
3. Воробьев А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
