CC BY
25
' № 4(96) август 2016 г. / том 1 практическая медицина ^^ 71
УДК 616.61-008.64-036.12
Н.Р. ГАТИЯТУЛЛИН12, Р. ДАВХАЛЕ1, Л.И. ФАХРУТДИНОВА2
1Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138 2Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
Коррекция минерально-костных нарушений у больной с хронической болезнью почек 5 стадии методом программного гемодиализа (клиническое наблюдение)
Гатиятуллин Наиль Рафисович - заведующий отделением гемодиализа, ассистент кафедры урологии и нефрологии, тел. +7-903-388-05-99, e-mail: nail99@yandex.ru
Равикант Давхале - врач-нефролог отделения гемодиализа, тел. +7-917-870-84-51, e-mail: ravikant@mail.ru
Фахрутдинова Лейсан Ильдаровна - аспирант кафедры урологии и нефрологии, тел. +7-960-047-79-41, e-mail: boss654321@mail.ru
В статье представлен случай ведения больной с терминальной почечной недостаточностью и минерально-костными нарушениями, находящейся на программном гемодиализе. Дана характеристика клиническим и функциональным особенностям этой больной. Представлена тактика лечения
Ключевые слова: минерально-костные нарушения, хроническая болезнь почек 5 стадия, программный гемодиализ.
N.R. GATIYATULLIN12, R. DAVKHALE1, L.I. FAKHRUTDINOVA2
1Republican Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 2Kazan State Medical Academy, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
Correction of mineral-bone violations in a patient with chronic kidney disease of the fifth stage by the method of program hemodialysis (clinical observation)
Gatiyatullin N.R. - Head of the Department of Hemodialysis, assistant of the Department of Urology and Nefrology, tel. +7-903-388-05-99, e-mail: nail99@yandex.ru
Davkhale R. - nephrologist of the Department of Hemodialysis, tel. +7-917-870-84-51, e-mail: ravikant@mail.ru
Fakhrutdinova L.I. - postgraduate student of the Department of Urology and Nefrology, tel. +7-960-047-79-41, e-mail: boss654321@mail.ru
In the article is described the case of a patient management who is on programmatic hemodialysis with terminal kidney insufficiency and mineral-bone violations. Description is given to the clinical and functional features of this patient. Therapeutic approach is offered. Keywords: mineral-bone violations, chronic kidney disease of the fifth stage, program hemodialysis.
Минерально-костные нарушения (МКН) при хронической болезни почек (ХБП) — типичные широко распространенные осложнения. МКН предполагает не только поражение костной ткани [3], была выявлена независимая связь каждого из основных лабораторных показателей МКН-ХБП с общей летальностью. Также было установлено, что наличие внекостной, в частности, сосудистой кальцификации и ее выраженность связаны с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений [1].
Началом развития костно-минеральных нарушений является снижение способности почек к экскреции фосфатов на фоне практически неизменного их всасывания в кишечнике. Снижение СКФ (<60 мл/мин) и секреторной функции канальцев приводит к совокупному уменьшению выведения фосфатов. Гиперфосфатемия является мощным фактором увеличения продукции ПТГ, который компенсаторно усиливает экскрецию фосфатов, одновременно стимулируя выход кальция из костей и увеличение синтеза витамина D. Однако гиперкаль-
72 практическая медицина
' № 4(96) август 2016 г. / том 1
циемия не наступает, чему способствует контроль со стороны тиреокальцитонина, который также усиливает и секрецию фосфора. Таким образом, при ХБП 2-3-й стадии уровни фосфора и кальция остаются нормальными, а уровень паратгормона постепенно повышается.
У пациентов с ХБП 3-4-й стадии в различные сроки развивается сначала функциональный, а затем абсолютный дефицит витамина D3 (кальцидиола и затем кальцитриола) за счет уменьшения массы функционирующей паренхимы, продуцирующей 1-а-гидроксилазу. Основное патоморфологическое следствие развивающейся недостаточности витамина D — нарушение минерализации костной ткани. Таким образом, при ХБП 3-4-й стадии уровень фосфора в крови остается еще нормальным, имея тенденцию к повышению, уровень кальция остается нормальным, имея тенденцию к понижению, уровень ПТГ постепенно повышается, уровни витамина D3 и его активного метаболита постепенно снижаются.
При достижении ХБП 5-й стадии функциональный дефицит витамина D переходит в органический, так как из-за резкого снижения выработки 1-а-гидроксилазы практически прекращается синтез активного метаболита витамина — кальцитри-ола. В связи с этим, для лечения ХБП 5-й стадии KDOQI не рекомендуют назначать нативный витамин D, отдавая приоритет активным формам витамина D3 или D2. Формирующийся дефицит витамина D обусловливает развитие гипокальциемии. Таким образом, при ХБП имеют место нарастающая гиперфосфатемия, гипокальциемия, дефицит витамина D (особенно его активного метаболита) и все нарастающая выработка ПТГ [2].
Представляем клинический случай ведения пациентки с минерально-костными нарушениями при ТХПН, получающей программный гемодиализ.
Больная Б., 1988 г.р., в возрасте 20 лет стала отмечать появление болей в поясничной области, слабость, утомляемость. Начала наблюдаться у терапевта по месту жительства, была впервые выявлена почечная недостаточность. Патогенетической терапии не получала. Наблюдалась у терапевта в поликлинике по месту жительства, проводился контроль анализов. В 2010 году выявлена первая беременность, протекала без особенностей, родился здоровый ребенок в срок. Ухудшения самочувствия не отмечалось. В декабре 2014 году стали появились боли в поясничной области, слабость, плохой аппетит, тошнота, рвота. В январе 2015 года к вышеперечисленным жалобам присоединились боли в тазобедренных и коленных суставах, одышка при физической нагрузке. В период с января по март больная отмечала похудание более чем на 10 кг, ограничение подвижности в коленных и тазобедренных суставах. Больная была госпитализирована в нефрологическое отделение РКБ МЗ РТ для определения дальнейшей тактики лечения. На момент осмотра подвижность суставов была резко ограничена. Больная с трудом преодолевала участок длиной 2-3 метра. Все вышеперечисленные жалобы сохранялись. Лабораторные показатели азотемии на момент госпитализации: креатинин — 455 мкмоль/л, мочевина — 46 ммоль/л, натрий — 139 ммоль/л, калий — 4,8 ммоль/л. Скорость клу-бочковой фильтрации по МЮРО — 10 мл/м*1,73м2. Также у больной отмечалась анемия: гемоглобин — 84 г/л, эритроциты — 3,72*1012/л, гематокрит —
30%. При этом отмечалось сохранность диуреза до 1,5 л/сутки, отеков не было. Решением врачебного консилиума предложено начать заместительную почечную терапию методом (ЗПТ) программного гемодиализа (ПГД). 04.03.2015 г. был имплантирован двух просветный диализный катетер в правую внутреннюю яремную вену справа надключичным доступом и начат вводный (1-й день лечения — 2 часа гемодиализа, 2-й — 2 часа, 3-й — 3 часа), а затем ПГД 12 часов в неделю. Ультрафильтрация больной не проводилась, ввиду сохранной остаточной функции почек, отсутствие отечного синдрома и стабильной гемодинамики в пределах 110/60118/64 мм рт. ст. Диализ проводился на бикарбо-натном диализате с глюкозой 5,5 ммоль/л, кальций 1,5 ммоль/л, калий 3 ммоль/л, натрий 138 ммоль/л; скорость кровотока 250 мл/мин с постепенным увеличением на 10 мл/мин еженедельно до 300 мл/ мин, скорость потока диализа 500 мл/мин, температура 37°С, диализатор с площадью поверхности мембраны 1,5 м2 , материал синтетика. В качестве стабилизации крови использовался гепарин 5000 анти-Ха МЕ/1,0 мл внутривенно болюсно во время каждого диализа. Ежедневно на ночь больная применяла внутрь ацетилсалициловую кислоту 125 мг.
На фоне диализной терапии состояние больной улучшилось: уменьшились боли в суставах, стала появляться подвижность, одышка при физических нагрузках не беспокоила, улучшился аппетит. Показателей азотемии снизились: креатинин
— 386-274-233 мкмоль/л, мочевина — 16-13-12 ммоль/л.
25.03.2015 г. сформирована дистальная артерио-венозная фистула (А-В) левого предплечья. Производился ежедневный контроль показателей азотемии. Были взяты анализы на интактный паратгор-мон (иПТГ), общий кальций (Са), фосфор (Р), показатели были изменены: иПТГ — 1100 пг/мл, Са
— 1,65 ммоль/л, Р — 2,36 ммоль/л. Больной был выставлен диагноз: Минерально-костные нарушения L-тип. Назначены: гипофосфатная диета, альфадол кальция по 1 мкг в сутки. В дальнейшем больной было рекомендовано прохождение УЗИ паращито-видных желез с последующим решением о подборе тактики лечения.
Коррекция анемии проводилась эритропоэтином альфа и бета в дозировке 12000 МЕ подкожно в неделю, железа (III) гидроксида сахарозный комплекс 100 мг внутривенно, 1 раз в неделю. Сохранялась анемия легкой степени: уровень гемоглобина 106 г/л.
Средние показатели KT/V — 1,7-1,9, степень снижения мочевины — 75-80%. «Сухой вес» пациентки составлял 43 кг. Междиализная прибавка в весе 0 кг.
8.04.2015 г. произведена пункция А-В фистулы, со стабильным кровотоком, скорость кровотока 250 мл/мин с последующим постепенным увеличением до 300 мл/мин. Больная выписана из отделения нефрологии в удовлетворительном состоянии. В динамике отмечалось увеличение общего кальция до 2,35 ммоль/л, снижение фосфора — до 1,80 ммоль/л; уровень иПТГ проследить не удалось.
Даны рекомендации о дальнейшей тактике лечения, о необходимости получения диализной терапии в амбулаторном центре/отделении по месту жительства.
Таким образом, на фоне диализной терапии происходит снижение показателей азотемии, МКН, что в свою очередь благоприятно сказывается на само-
' № 4(96) август 2016 г. / том 1
практическая медицина ^ 73
чувствии больного. В данном случае, диализное лечение увеличило мобильность пациентки (больная стала самостоятельно передвигаться, более чем
ЛИТЕРАТУРА
1. Хасанова М.И., Вахитова Р.Ш. Диагностика и лечение минерально-костных нарушений при хронических болезнях почек: Учебно-методической пособие для врачей. — 2014. — С. 3
2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis,
300-500 метров без остановки), появился аппетит, повысилось качество жизни и уменьшилась зависимость от посторонней помощи.
evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD) // Kidney International. — 2009. — 76 (Suppl. 113). — S1-S13.
3. Иванов Д.Д. Лекции по нефрологии. — Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2011. — 196 с.
