CC BY
7Ш£ андр0л0гия/andr0l0gy
коррекция эндотелиальных нарушений у пациентов с эректильной дисфункцией, развившейся на фоне стресс-индуцированной артериальной гипертензии
г
Адрес для переписки:
Архипова Анжелика Юрьевна, plotnickova.anjelika2015@yandex.ru
Для цитирования:
Архипова А.Ю., Неймарк Б.А., Неймарк А.И. и др. Коррекция эндотелиальных нарушений у пациентов с эректильной дисфункцией, развившейся на фоне стресс-индуцированной артериальной гипертензии. Фармакология & Фармакотерапия. 2023; (1): 58-64.
Ключевые слова:
стресс-индуцированная артериальная гипертензия, эректильная дисфункция, МИЭФ, МКФ, оксид азота,
БО! 10.46393/27132129_2023_1_58
ингибитор ФДЭ-5, РА1-1, ЭТ-1, гомоцистеин, Ьз-СЯР (СМАР) Резюме
Машинисты железнодорожного транспорта на рабочем месте испытывают стресс, связанный с необходимостью высокой концентрации внимания на пути следования, готовности к принятию экстренных мер, а зачастую и с отсутствием нормального графика сна и отдыха. Такой образ жизни неминуемо отражается на физическом и эмоциональном здоровье работника. У мужчин в возрасте 20-65 лет, работающих в данной сфере, повышение артериального давления (АД) регистрируется в 50% случаев, и половина из них предъявляют жалобы на ухудшение эрекции.
Эректильная дисфункция обоснованно расценивается как потенциальный признак бессимптомного заболевания сердечно-сосудистой системы и как сигнал о необходимости адекватной клинической оценки последней. Поэтому лекарственная терапия, помимо стандартных антигипертензивных средств, должна включать дополнительно препараты других групп, влияющие на основные звенья патогенеза исследуемых нозологий.
Цель: оценить эффективность приведенных схем лечения больных с нарушением эрекции при наличии стрессогенного повышения АД путем определения изменения уровня маркеров сосудистого повреждения, вазоконстрикции, тромбо-образования и воспаления в крови.
Материал и методы. Проанализированы данные обследования и лечения 65 мужчин - машинистов подвижных составов в возрасте от 30 до 60 лет (средний возраст 48,09 ± 0,7 года), страдающих гипертонической болезнью и эректильной дисфункцией. Все мужчины принимали гипотензивные лекарственные препараты по схемам, индивидуально подобранным для них врачом-кардиологом или терапевтом. Пациентам первой группы (п = 20, средний возраст 46,8 ± 1,5 года) дополнительно назначен прием Афалазы. Мужчинам второй группы (п = 25, средний возраст 48,7 ± 1,17 года) назначена комбинация Афалазы и ингибитора фосфодиэстеразы 5-го типа (тадалафил). Группа контроля (п = 20, средний возраст 48,5 ± 1,2 года) получала базовую гипотензивную терапию. Длительность курса лечения в каждой группе составила четыре месяца. Эффективность лечения в каждой группе оценивалась по показателям динамики гематологических маркеров: ингибитора тканевого активатора плазминогена 1-го типа (РА1-1), эндотелина-1 (ЭТ-1), гомоцистеина, высокоселективного С-реактивного белка (Ьз-СВР) - при включении в исследование и через 120 дней после начала лечения, а также по шкалам степени выраженности эректильной дисфункции (МИЭФ) и количественной оценки мужской копулятивной функции (МКФ).
Результаты. Уровни исследуемых маркеров у пациентов на скрининге превышали значения нормы, что говорит о высоком риске деструктивных процессов кровеносных сосудов. Через четыре месяца лечение по второй схеме продемонстрировало лучшие результаты - показатели РА1-1, ЭТ-1, гомоцистеина и Ьз-СЯР достигли границ нормы, в то время как в первой группе лишь Ьз-СЯР вернулся в референтные пределы, а концентрация РА1-1 отметила тенденцию к снижению, но не приняла нормальных значений. Это говорит о недостаточности монотерапии активатором КЮ-синтазы и сохраняющемся риске повреждения эндотелия сосудов с развитием в них тромбоза. Анализ эректильной и копулятивной составляющих шкалы МКФ показал увеличение количества баллов в первых двух группах, однако лучший результат продемонстрировала вторая группа. По шкале МИЭФ мужчины, получавшие комбинированную терапию, также набрали наибольшее количество баллов. В третьей группе анализ уровня маркеров крови и результатов опросников значимых различий с первоначальными результатами не выявил. Заключение. Применение комбинации препаратов, включающей гипотензивные средства, ингибитор фосфодиэстеразы 5-го типа и активатор эндогенной синтазы оксида азота, обеспечивает лучший терапевтический эффект у больных с эректильной дисфункцией на фоне артериальной гипертензии, вызванной стрессом. В совокупности указанные препараты восстанавливают поврежденный эндотелий кровеносных сосудов, устраняют субстрат для развития воспалительных процессов и тромбов.
58
фармакология & фармакотерапия / Выпуск № 1, 2023
ahflpcmon/m/andrology vö
correction of endothelial abnormalities in patients with erectile dysfunction developed against a background of stress-induced arterial hypertension
A.Yu. Arkhipova1, B.A. Neymark2 3, A.I. Neymark3, A.P. Momot4, S.A. Garanin3 1 People's Altai Regional Clinical Perinatal Center "DAR", Barnaul 2 Clinical Hospital Russian Railways-Medicine of the city of Barnaul 3 Altai State Medical University, Barnaul 4 Regional Consultative Clinic No. 1, Barnaul
For correspondence:
Anzhelika Yu. Arkhipova, plotnickova.anjelika2015@yandex.ru
Key words:
stress-induced arterial hypertension, erectile dysfunction, IIEF, MCF, nitric oxide, phosphodiesterase 5 inhibitor, PAI-1, ET-1, homocysteine, hs-CRP androgen receptor modulators (SARMs)
For citation:
Arkhipova A.Yu., Neymark B.A., Neymark A.I. et al. Correction of endothelial abnormalities in patients with erectile dysfunction developed against a background of stress-induced arterial hypertension. Pharmacology & Pharmacotherapy. 2023; (1): 58-64. DOI 10.46393/27132129_2023_1_58
Summary
Train drivers experience stress in the workplace due to the need for a high level of concentration on the journey, a willingness to take emergency action, and often the lack of a normal sleep and rest schedule. This lifestyle inevitably affects the physical and emotional health of the employee.
In men aged 20-65 who work in the field, elevated blood pressure (BP) is recorded in 50% of cases, and half of them complain about erectile dysfunction.
Erectile dysfunction is fully recognised as a potential sign of asymptomatic cardiovascular disease and as a trigger for adequate clinical assessment of the latter. Therefore, drug therapy, in addition to standard antihypertensive therapy, should include additional groups of drugs affecting the underlying pathogenesis of the investigated nosologies.
Purpose: to evaluate the efficacy of the above treatment regimens in patients with erectile dysfunction in the presence of stress-induced high blood pressure by determining the change in blood markers of vascular damage, vasoconstriction, thrombosis and inflammation.
Materials and methods. The data of the examination and treatment of 65 male train drivers, aged 30 to 60 years (mean age 48.09 ± 0.7 years), suffering from hypertension and erectile dysfunction were analysed. All men were taking hypotensive medication according to a regimen individually selected for them by a cardiologist or a general practitioner. Group 1 patients (n = 20, mean age 46.8 ± 1.5 years) were additionally treated with an endogenous NO synthase activator (Afalase). Group 2 patients (n = 25, mean age 48.7 ± 1.17 years) received a combination of an endogenous NO synthase activator (Afalase) and a 5-PDE inhibitor (tadalafil). The control group (n = 20, mean age 48.5 ± 1.2 years) received basic hypotensive therapy. Each group was treated for 4 months.
Effectiveness in each group was assessed using haematological markers, plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1), endothelin-1 (ET-1), homocysteine and high selective C-reactive protein (hs-CRP), at study entry and 120 days after treatment started, as well as the international index of erectile dysfunction (IIEF) and the quantitative assessment of male copulatory function (MCF).
Results. The levels of the investigated markers in the patients at screening exceeded the normal values, indicating a high risk of blood vessel destructive processes. After 4 months, treatment with the 2nd regimen showed better results - PAI-1, ET-1, homocysteine and hs-CRP reached normal limits, while only highly selective C-reactive protein returned to the reference limits in the first group, and PAI-1 concentration tended to fall, but did not assume normal values. This suggests the inadequacy of NO synthase activator monotherapy and the continuing risk of vascular endothelial damage with the development of thrombosis therein.
An analysis of the MCF scale, its erectile and copulatory components, showed an increase in scores in the first two groups, but the best result was shown by the second group. In the international erectile function index the group of men receiving the combined therapy also scored the highest. In group 3 there was no significant difference in blood marker levels and the results of the questionnaires compared to the initial results.
Conclusion. The use of a combination of drugs including hypotensive therapy, phosphodiesterase 5 inhibitor, endogenous nitric oxide synthase activator gives the best therapeutic effect in patients with erectile dysfunction against the background of arterial hypertension caused by stress. Together, they restore the damaged endothelium of blood vessels and remove the substrate for the development of inflammation and blood clots.
tw£ андрология/andrology
Введение
Эндотелием называют однослойный пласт плоских клеток мезенхимного происхождения, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, сердечных полостей.
Эндотелий интимы сосудов выполняет барьерную, иммунную и секреторную функции, регулирует компоненты свертывания крови, принимает участие в контроле артериального давления (АД), играет важную роль в процессах воспаления и регуляции роста сосудов [1].
Возникновение дисбаланса между антипроли-феративными и пролиферативными факторами (эн-дотелин-1 (ЭТ-1), ингибитор тканевого активатора плазминогена (PAI-1), простациклин и др.) именуется дисфункцией эндотелия [2]. Она может быть самостоятельной причиной нарушения кровообращения в органе, поскольку нередко провоцирует ангиоспазм или тромбоз сосудов, что, в частности, наблюдается при некоторых формах ишемической болезни сердца, а также быть следствием нарушенного регионарного кровообращения. Одним из веществ, оказывающих релаксирую-щее действие на сосуды, является оксид азота (NO).
В 1998 г. R. Furchgott, L. Ignarro и F. Murad получили Нобелевскую премию в области медицины за открытие роли NO как сигнальной молекулы в регуляции сердечно-сосудистой системы [3]. Он предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов, тем самым защищая внутреннюю выстилку артерий и вен от воспаления и повреждения.
В физиологических условиях NO постоянно вовлечен в адаптацию сосудистой системы к повышенным метаболическим потребностям, физическим нагрузкам [4].
Оксид азота, синтезируемый NO-синтазой, активирует гуанилатциклазу, увеличивая образование циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в глад-комышечных клетках. цГМФ является главным внутриклеточным мессенджером в сердечно-сосудистой системе и обусловливает расслабление сосудов [5]. Следовательно, снижение активности NO-синтазы приводит к снижению вазодилатирующей способности эндотелия и нарушению регуляции АД.
Сегодня имеются доказательства общности патогенеза гипертонической болезни (ГБ) и эректильной дисфункции (ЭД). У машинистов подвижного состава был установлен смешанный характер ЭД. В первую очередь он включает в себя органический компонент - ва-скулогенный, а в силу особенностей работы на железной дороге, расстройств режима сна и отдыха - психогенный. Как было сказано выше, основная причина нарушения регуляции тонуса сосудов - уменьшение выработки эндотелиальной NO-синтазы. Происходит нарушение притока крови к кавернозным телам полового члена, и, соответственно, возникает проблема в достижении уровня интракавернозного давления, необходимого для совершения полового акта.
В исследовании M. Bocchio и соавт. (2004) показано повышение уровня маркеров дисфункции эндотели-альных клеток у пациентов с ЭД, независимо от наличия или отсутствия других факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в сравнении со здоровыми мужчинами [6]. Результаты подобных исследований позволяют расценивать ЭД как потенциальный признак бессимптомного заболевания сердечно-сосудистой системы и как сигнал о необходимости адекватной клинической оценки последней.
В этой связи большой интерес представляет раннее определение нарушения структуры и работы эндотелия.
Отражением состояния внутренней выстилки сосудистого русла выступает уровень маркеров сосудистого повреждения (гомоцистеин), вазоконстрикции (ЭТ-1), тромбообразования (PAI-1) и воспаления (hs-CRP) в крови.
Повышение уровня вазоконстрикторного пептида ЭТ-1 зачастую опережает клинические проявления заболеваний сердечно-сосудистой системы. Это самое мощное сосудосуживающее вещество, синтезируемое в эндотелии, его вазоконстрикторный потенциал в десять раз выше, чем у ангиотензина II [7]. В физиологических концентрациях ЭТ, действуя на эндотелиальные рецепторы, высвобождает факторы релаксации, а в более высоких - активирует рецепторы, стимулируя вазо-констрикцию [8]. Он повышается при высоком АД, ишемии, а также после трансплантации органов.
Высокое содержание аминокислоты гомоцисте-ина, за счет его окисления до свободных радикалов, приводит к повреждению внутренней артериальной выстилки и угнетению синтеза NO. Последствием этого становятся усиление агрегационной активности тромбоцитов и пролиферация гладкомышечных клеток сосудистой стенки [9].
В эндотелии постоянно образуется тканевой активатор плазминогена (t-PA), который осуществляет переход плазминогена в плазмин. Последний расщепляет фибрин тромбов. Ингибитор t-PA PAI-1 секретирует-ся постоянно, но его количество резко увеличивается в определенных ситуациях, в том числе при повреждении эндотелия в результате воздействия неблагоприятных факторов. Повышение PAI-1 увеличивает риск коронарного синдрома и инфаркта миокарда. Согласно имеющимся данным, у мужчин в пять раз повышается риск коронарного тромбоза с развитием внезапной смерти [10].
Уровень С-реактивного белка (СРБ) в крови является важным индикатором воспалительного процесса. Он индуцирует синтез PAI-1 [11], а также высвобождает моноцитар-ный тканевый фактор, который снижает уровень NO [12, 13]. Для повышения специфичности и чувствительности метода определения данного маркера антитела к СРБ стали иммобилизовывать на частицах латекса. Это увеличило чувствительность его определения примерно в десять раз [14]. Метод был назван высокочувствительной иммунотурбиди-
андрология/andrology yb
Компоненты препарата Афалаза, помимо увеличения скорости кровотока и протективного действия по отношению к эндотелию, оказывают лечебное действие на предстательную железу, способствуя ее уменьшению
при проявлениях доброкачественной гиперплазии. Афалаза выпускается в лекарственной форме таблеток для рассасывания, режим приема - по две таблетки
два раза в день
метриеи с латексным усилением - высокочувствительное измерение СРБ (hs-CRP).
Цель исследования - оценить эффективность приведенных схем лечения больных с нарушением эрекции при наличии стрессогенного повышения АД путем определения изменения уровня маркеров сосудистого повреждения, вазоконстрикции, тромбообразования и воспаления в крови.
Материал и методы
С 2022 г. по настоящее время на базе кафедры урологии и андрологии АлтаИского государственного медицинского университета в железнодорожнои больнице (Барнаул) осуществляется обследование 65 мужчин - работников железноИ дороги в возрасте 30-60 лет с диагнозом «гипертоническая болезнь; эректильная дисфункция».
Критерии включения в исследование:
1) подтвержденный диагноз (пациенты с первичной артериальной гипертензией (АГ) - ГБ I-II стадии, 1-3-И степени повышения АД, риск 2-3);
2) выявленные по результатам обследования и активного сбора жалоб признаки ЭД;
3) подписанное информированное согласие. Критерии исключения:
1) подтвержденные эндокринные нарушения;
2) анатомические деформации наружных половых органов;
3) лекарственно-обусловленное снижение сексуальной функции;
4) наличие онкологического заболевания в настоящий момент и в анамнезе;
5) поражения спинного мозга;
6) травмы или оперативные вмешательства на органах малого таза;
7) декомпенсированные соматические заболевания;
8) психические отклонения;
9) острые аллергические реакции в анамнезе;
10) ВИЧ-инфекция;
11) пациенты с указаниями в анамнезе на наркотическую зависимость или постоянное употребление алкоголя, которые могут неблагоприятно повлиять на комплаентность пациента в отношении выполнения процедур исследования;
12) наличие вирусных гепатитов В, С, D.
Распределение мужчин по трем группам исследования осуществлялось с помощью генератора случайных чисел в программе Calculator 888.
В рамках исследования пациенты принимали гипотензивные лекарственные препараты, назначенные кардиологом каждому индивидуально. Третья группа пациентов (контрольная, n = 20) ограничивалась лишь этим лечением. Больным первой группы (n = 20) проводилась терапия технологически обработанными антителами к про-статспецифическому антигену и еМОБ (Афалаза). Данное лекарственное средство было выбрано не случайно: в исследовании принимали участие в основном мужчины старше 50 лет, и при сборе анамнеза не редкостью были жалобы на периодически затрудненное мочеиспускание, дискомфорт в промежности. Компоненты препарата Афалаза, помимо увеличения скорости кровотока и протек-тивного действия по отношению к эндотелию, оказывают лечебное действие на предстательную железу, способствуя ее уменьшению при проявлениях доброкачественной гиперплазии. Афалазу следует принимать по две таблетки два раза в день, рассасывая в полости рта. Испытуемые второй группы (n = 25) проходили курс консервативной терапии Афалазой и ингибитором фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5), вызывающим расслабление гладких мышц артерий и приток крови к тканям полового члена (тадалафил).
Эффективность терапевтического курса в каждой группе оценивали по показателям динамики маркеров: PAI-1, ЭТ-1, гомоцистеина, высокоселективного СРБ (hs-CRP). Первый забор биоматериала осуществляли на момент включения в исследование, следующий - через 120 дней после начала лечения. Кровь брали из локтевой вены в пробирки Vacuette с активатором свертывания, EDTA K3, цитратом 3,2 и ctad, стабилизатором клеточных мембран. Далее кровь перемещали в пробирки типа эппендорф и центрифугировали в течение 15 минут. Получившуюся плазму хранили при температуре -50 °С. Замороженные экземпляры отправляли в лабораторию «Инвитро» г. Новосибирска. После разморозки проводили иммуноферментный анализ биоматериалов.
ш£ андрология/andrology
Симптоматическую оценку эффективности лечения проводили на основании заполнения и анализа шкал Международный индекс эректильной функции (МИЭФ) и мужской копулятивной функции (МКФ).
Обработку данных осуществляли в программе Statistica 6.0, Excel. Достоверность различий показателей рассчитывали с помощью t-критерия Стьюдента, Вил-коксона, метода Фишера. Для сравнения качественных характеристик применяли критерий Пирсона. Критическим уровнем значимости было принято значение р < 0,05.
Результаты
При изучении маркеров в крови у больных с ЭД и ГБ регистрировалось статистически значимое увеличение содержания hs-CRP, гомоцистеина, PAI-1, ЭТ-1 в сыворотке крови, что свидетельствовало о повышенном риске негативного воздействия на стенку сосудов, ее воспалении, а также риске образования тромбов на поврежденном эндотелии. К концу лечения в первой группе показатель воспаления (hs-CRP) вернулся в референтные пределы (снижение с 2,48 ± 0,21 до 1,65 ± 0,13 мг/л), что говорит об угасании воспалительного процесса в эндотелии. Уровень РА1-1 показал тенденцию к снижению (с 5,29 ± 0,26 до 3,67 ± 0,19 МЕ/мл), однако не достиг границ нормы. Относительная нормализация этого маркера тесно связана с высокоселективным СРБ вследствие индукции синтеза активатора плазминогена последним. Концентрации гомоцистеина и ЭТ-1 в сыворотке крови оставались повышенными (табл. 1), что говорит о недостаточности монотерапии препаратом, улучшающим выработку эндогенного NO. Можно сделать
вывод, что полученные объективные улучшения будут носить нестойкий характер и ожидается рецидив ЭД в связи с сохраняющейся эндотелиальной патологией. В третьей группе через четыре месяца после начала исследования статистически значимых различий уровней маркеров не наблюдалось. Это говорит о том, что прием лишь базовой антигипертензивной терапии не сможет в должной мере восстановить структуру эндотелия и препятствовать развитию воспалительных и тромбообразующих процессов.
Максимальный эффект был получен во второй группе пациентов, принимавших препараты двух групп - направленные на повышение активности эндогенной NO-синтазы и усиление выработки N0 и ингибиции ФДЭ-5, с удлинением периода циркуляции N0 в кавернозной ткани в последующем. Все исследуемые маркеры эндотелиальной дисфункции достоверно улучшились. Снижение гомоцистеина (с 18,04 ± 0,3 до 9,6 ± 0,7 мкмоль/л) позволяет говорить о значительном уменьшении образования свободных радикалов, повреждающих стенки сосудов, а возвращение в референтные пределы ЭТ-1 (с 2,68 ± 0,28 до 0,95 ± 0,07 пг/мл) инициирует вазодилатацию. Как видно из табл. 1, риски воспалительных изменений эндотелия и появления тромбов уменьшились за счет нормализации высокоселективного СРБ и РА1-1. Эти изменения свидетельствуют о высокой эффективности комбинированной терапии в отношении всех звеньев патогенеза смешанной ЭД на фоне стресс-индуцированной АГ. Благодаря полной коррекции эндотелиальной дисфункции после курса проведенного лечения, а значит, размыканию патологического круга сочетанной патологии ЭД и АГ достигнутое улучшение половой функции будет иметь стойкий характер.
Таблица 1. Динамика уровня маркеров у больных эректильной дисфункцией на фоне стресс-индуцированной артериальной гипертонии до лечения и через 120 дней от начала лечения (М ± т)
Маркер Группа 1 до лечения (n = 20) р < 0,05 Группа 2 до лечения (n = 25) р < 0,05 Группа 3 до лечения (n = 20) р < 0,05 Группа 1 через 120 дней (n = 20) р < 0,05 Группа 2 через 120 дней (n = 25) р < 0,05 Группа 3 через 120 дней (n = 20) р < 0,05 Норма
Гомоцистеин, мкмоль/л 18,7 ± 0,4 18,04 ± 0,3 19,23 ± 0,6 17,25 ± 0,6 9,6 ± 0,7 18,1 ± 0,5 6,2-15
Эндотелин-1, пг/мл 2,78 ± 0,29 2,68 ± 0,28 2,37 ± 0,3 2,24 ± 0,28 0,95 ± 0,07 2,32 ± 0,4 0,87-1,26
hs-CRP, мг/л 2,48 ± 0,21 2,13 ± 0,17 2,58 ± 0,24 1,65 ± 0,13 1,51 ± 0,09 2,22 ± 0,18 0,89-1,68
PAI-1, МЕ/мл 5,29 ± 0,26 5,59 ± 0,3 5,85 ± 0,4 3,67 ± 0,19 3,06 ± 0,16 5,51 ± 0,4 1,99-3,33
Показатели Норма Группа 1 (n = 20) р < 0,05 Группа 2 (n = 25) р < 0,05 Группа 3 (n = 20) р < 0,05
МКФ (возрастная группа 36-50 лет) Общая сумма баллов 36 27,6 ± 0,82 25,37 ± 0,49 26,2 ± 0,48
Эректильная составляющая 9 3,89 ± 0,27 4,08 ± 0,22 3,94 ± 0,27
Копулятивная составляющая 9 4,31 ± 0,37 4,12 ± 0,27 3,94 ± 0,27
Психогенная составляющая 6 3 ± 0,25 3,2 ± 0,23 3,4 ± 0,21
МИЭФ 75 58,05 ± 1,15 57,56 ± 1,18 56,3 ± 1,1
Таблица 2. Показатели шкал МКФ и МИЭФ в исследуемых группах на скрининге (М ± т)
АФАЛАЗА®- РАННЕЕ ЛЕЧЕНИЕ АДЕНОМЫ ПРОСТАТЫ
• Афалаза®достоверно уменьшает объем предстательной железы1
• Снижает риск прогрессии ДГПЖ1
• Отодвигает сроки назначения а-АБ1
• Улучшает эрекгильную функцию2
1, Pushkar D, et al, Cent European J Urol, 2018; 71: 427-435. doi: 10,5173/ceju,2018,1803
2, Куприянов Ю,А„ Раснер П,и„ Рохликов И.М„ Акрикиди А,А„ Соловьев В,В„ Марков А,А„ Ноздрин Е,В„ Логвинов Л.А„ Василевский Р.П., Скрупский К.С., Пушкарь Д,Ю„ Путиловский М.А., Эпштейн О,И, Опыт применения препарата Афалаза для лечения симптомов нижних мочевых путей у пациентов
с доброкачественной гиперплазией предстательной железы без предшествующей терапии, Урология. 2019;3:00-00, Doi: https: //dx.doi.org/10,18565/urology,2019,3,00-00
ДЛЯ РАБОТНИКОВ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Реклама
ООО «НПФ «МАТЕРИА МЕДИКА ХОЛДИНГ», 127473, Россия, г. Москва, 3-й Самотечный пер. д.9, +7 (495) 681 93 00
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ
tw£ андрология/andrology
Таблица 3. Показатели шкал МИЭФ, МКФ в исследуемых группах через четыре месяца от начала лечения (М ± т)
Показатели Норма Группа 1 (n = 20) р < 0,05 Группа 2 (n = 25) р < 0,05 Группа 3 (n = 20) р < 0,05
МКФ (возрастная группа 36-50 лет) Общая сумма баллов 36 31,2 ± 0,61 31,58 ± 0,67 24,8 ± 0,33
Эректильная составляющая 9 7,26 ± 2,07 8,04 ± 0,25 3,73 ± 0,19
Копулятивная составляющая 9 6,43 ± 0,42 8,16 ± 0,2 3,47 ± 0,13
Психогенная составляющая 6 4,52 ± 0,29 4,9 ± 0,19 3,05 ± 0,15
МИЭФ 75 64,15 ± 0,53 70,36 ± 0,62 58,85 ± 0,44
Свою сексуальную жизнь исследуемые оценивали по шкалам МИЭФ и МКФ в первый день включения в обследование и через четыре месяца лечения. В первой и второй группах пациентов отмечалось улучшение эректильной и копулятивной составляющих опросника МКФ, что говорит об улучшении качества полового акта. Однако заметнее эффект был у мужчин из второй группы, которые получали комбинированную терапию (табл. 2, 3). Что касается шкалы МИЭФ, то здесь очевидное преимущество также оставалось за второй группой: общая сумма баллов возросла с 57,56 ± 1,18 до 70,36 ± 0,62. В первой группе наблюдалось умеренное повышение показателей с 58,05 ± 1,15 до 64,15 ± 0,53 балла. Третья группа не продемонстрировала статистически значимого результата.
Обсуждение
Проведенное нами обследование и лечение больных с нарушениями эрекции на фоне повышенного давления позволило выявить изменения на уровне биоактивных медиаторов и белков. Эти нарушения во многом влияют на развитие и течение деструктивного процесса в эндотелии кровеносных сосудов полового члена. Поэтому для устранения выявленных нарушений необходимо дополнение базовой антигипертен-зивной терапии препаратами других групп. Таковыми явились активатор эндогенной NO-синтазы и ингибитор ФДЭ-5, которые оказывают существенное влияние на целостность и работу пенильных кровеносных сосудов.
Выводы
Применение комплексной терапии с воздействием на основные звенья патогенеза развития гипертонической болезни и эректильной дисфункции оказывает эндотелиопротекторное действие, снижая риск развития прямого повреждения и стойкой вазоконстрикции, воспаления и тромбообразования в сосудистом русле.
Литература
1. Путилина М.В. Роль дисфункции эндотелия при цере-
броваскулярных заболеваниях. Врач. 2012; 7: 24-28.
2. Virdis A., Ghiadoni L., Taddei S. Human endothelial dysfunction: EDCFs. Pflugers Arch. 2010; 459: 1015-1023.
4.
10.
11.
12.
13.
14.
Пизов Н.А., Пизов А.В., Скачкова О.А., Пизова Н.В. Эн-дотелиальная функция в норме и при патологии. Медицинский совет. 2019; 6: 154-159.
Николаев К.Ю., Гичева И.М., Лифшиц Г.И., Николаева А.А. Микроциркуляторная эндотелийзависимая сосудистая реактивность и основные факторы риска. Бюллетень СО РАМН. 2006; 4 (122): 63-66. Задионченко В.С., Адашева Т.В., Сандомирская А.П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности. РМЖ. 2002; 10 (1): 11-15.
Боккио М., Пелличчоне Ф., Пассакуале Г. и др. Ингиби-рование фосфодиэстеразы 5 типа тадалафилом связано с улучшением активности циркулирующих ангиоген-ных клеток у мужчин с сердечно-сосудистыми факторами риска и эректильной дисфункцией. Атеросклероз. 2008; 196 (1): 313-319.
Мохаммади Л.Н. Изменение жесткости сосудистой стенки и функции эндотелия у больных артериальной гипертензией с фибрилляцией предсердий: дисс. ... канд. мед. наук. М., 2014. 118 с.
Nagao T., Vanhoutte P.M. Endothelium-derived hyperpo-larizing factor and endothelium-dependent relaxations. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1993; 8 (1): 1-6. Степанова Т.В., Иванов А.Н., Попыхова Э.Б., Лагутина Д.Д. Молекулярные маркеры эндотелиальной дисфункции. Современные проблемы науки и образования. 2019; 1.
Толеуова А.С., Тайжанова Д.Ж., Гусеинова З.К., Жек-сембаева С.О. Тромбофилическое состояние, обусловленное мутацией генов (PAI-1, MTHFR). Успехи современного естествознания. 2013; (7): 23-26. Teixeira B.C., Lopes A.L., Macedo R.C.O. et al. Inflammatory markers, endothelial function and cardiovascular risk. J. Vasc. Bras. 2014; 132: 108-115.
Воробьева Е.Н., Воробьев Р.И., Шарлаева Е.А. и др. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях: факторы риска, методы диагностики и коррекции. Acta Biologica Sibirica. 2016; 2 (1): 21-40.
Storch A.S., de Mattos J.D., Alves R. et al. Methods of en-dothelial function assessment: description and applications. Int. J. Cardiovasc Sci. 2017; 30 (3): 262-273. Вельков В.В. С-белок - структура, функция, методы определения. Лабораторная медицина. 2006; (8).
