CC BY
22
КОРРЕКЦИЯ АНТИОКСИДАНТАМИ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЕ
С. А. КОЗЛОВ, кандидат медицинских наук, И. ИВАНОВА, студентка
Одной из наиболее опасных являет- пола массой 10
23 кг. Опыты вы-
ся травма в виде глубокого термического ожога, осложненного кровопоте-рей [11]. Посттравматический период характеризуется значительными функциональными и структурными нарушениями, которые возникают в результате длительной гипоксии, интоксикации и приводят к развитию необратимых изменений в органах и системах [6, 12]. Следствием воздействия патогенных факторов является также избыточная генерация процессов липоперокси-дации [3, 8, 9]. Индуцированные цепные реакции свободнорадикального окисления ведут к деформации липо-протеинового комплекса мембран, что в свою очередь увеличивает свободную проницаемость для ионов и ингибирует ферменты, участвующие в процессах окислительного фосфорилирования [ 1, 5, 7]. Интенсивность процессов пере-кисного окисления липидов (ПОЛ) также определяется состоянием эндогенных систем антиоксидантной защиты, энзимы которой обеспечивают связывание и модификацию свободных радикалов, предупреждают образование или разрушение перекисей [3, 7]. Следовательно, чтобы воздействовать на начальное звено патогенеза комбинированной травмы, целесообразно будет дополнить комплекс лечения средствами, обладающими антиоксидантной активностью [2, 13, 14].
Целью работы явилось изучение влияния инфузионной терапии с включением мексидола, димефосфона, апле-гина на процессы липопероксидации при глубоком термическом ожоге и острой кровопотере. Для этого были проведены экспериментальные исследования на 106 беспородных собаках обоего
поднялись под тиопентал-натриевым (0,04 г/кг) наркозом. Для достижения поставленной цели животных разделили на 10 групп.
Травматическое повреждение в 1-й контрольной серии (9 собак) представляло собой контактный термический ожог ШБ — IV степени площадью 10 % поверхности тела. Во 2-й контрольной серии (13 собак) после подготовительных мероприятий и катетеризации сосудов животным производили кровопускание из бедренной артерии гепари-низированной (100 ЕД/кг) крови в объеме 20 — 25 мл/кг. В 3-й серии (17 собак) комбинированная травма представляла собой глубокий термический ожог, осложненный кровопотерей. Лечение животных контрольных групп не осуществлялось.
В 4-й серии экспериментальных исследований (10 собак) через 1 ч после нанесения комбинированной травмы внутривенно (в/в) капельно вводили реополиглюкин (РПГ) и изотонический раствор натрия хлорида (ФР) в соотношении 1:1. Общий объем инфузии в 2 раза превышал величину кровопотери. В 5-й и 6-й сериях (по 9 собак) в состав инфузионной терапии комбинированной травмы вошли
РПГ, ФР и мексидол (50 мг/кг). Терапия проводилась соответственно внутривенно и внутрикостно (в/к). Мексидол был заменен димефосфоном (100 мг/кг) в 7-й серии (9 собак) с внутривенным введением инфузион-ных сред и в 8-й серии (9 животных) — с внутрикостным. В 9-й серии (11 собак) внутривенная терапия включала РПГ, ФР и аплегин (15 мг/кг). В 10-й серии (10 жи-
© С. А. Козлов, И. Иванова, 2001
вотных) был использован внутрикост-
ный путь введения этих инфузионных сред.
На различных этапах раннего восстановительного периода в плазме крови определяли: концентрацию вторичного продукта ПОЛ — малонового ди-альдегида (МДА) по методике С. Г. Конюховой (1989); активность каталазы— фермента, ответственного за катаболизм перекиси водорода, — спектрофо-тометрическим методом (по способности перекисей образовывать с молибда-том аммония стойкий окрашенный комплекс). Результаты исследований были обработаны с помощью программы обработки данных медицинских и биологических исследований STAT-2 В. Л. Акимова (1995) на Pentium ADM-233.
Ранний посттравматический период характеризовался значительной активацией реакций липопероксидации, что выражалось в резком подъеме уровня МДА в контрольных группах экспериментальных исследований: в 1-й — на
56,87 %, в 3-й — на 63,15 % от исходных данных (табл. 1). Травма в виде острой кровопотери также приводила к росту концентрации МДА, которая была максимальной на этапах 1 ч и 4 ч посттравматического периода: соответственно 148,58 и 150,34 % от начальной. Во 2-й серии данный показатель через 2 ч после нанесения ожога достигал 214,04 % от исходного значе-
ния. В дальнейшем наблюдалось постепенное снижение МДА и к концу 5-го часа уровень его отличался от первоначального на 37,39 %. Более глубокие
нарушения были в группе экспериментальных исследований с комбинированной травмой. Они выражались в подъеме МДА от 219,54 % от исходного (результат 3-го часа посттравматического периода) до 260,19 % (через 5 ч). Концентрация каталазы снижалась и была минимальной через 1 ч после травмы: 88,27 % — в 1-й серии, 62,84 % — в 3-й. В дальнейшем рост активности антиоксидантного фермента являлся следствием компенсации гипо-ксических сдвигов. Уровень каталазы на этом этапе превышал исходный на 19,5 % в 1-й серии и был ниже его на 24,97 % в 3-й. Во 2-й контрольной серии исследований данный показатель
составлял 106,01 и 97,57 % от начального значения на этапах сразу после травмы и через 5 ч после нее.
Инфузионная терапия РПГ и ФР приводила к снижению концентрации МДА непосредственно после лечения на 29,15 % по сравнению с этапом 1 ч после травмы (табл. 2). Но к 5-му часу постинфузионного периода эта разница составляла лишь 1,25 %. Уровень каталазы был наименьшим сразу после инфузии, но ниже исходного на 33,32 %, а через 5 ч после лечения составлял 124,06 % от посттравматического показателя.
Таблица 1
показателей ПОЛ в контрольных
Этап исследова ния
Исходное состояние
После травмы
Статистический показатель
1-я серия (10% ожог) 2-я серия (кровопотеря) 3-я серия (комбинированная травма)
МДА, мкмоль/л Каталаза, мккат/л МДА, мкмоль/л Каталаза, мккат/л МДА, мкмоль/л Каталаза, мккат/л
3 4 5 6 1 7 8
9 9,08 ± ± 0,69 9 2,14 ± ± 0,11 13 8,50 ± ± 0,25 13 2,18 ± ± 0,09 17 9,22 ± ± 0,34 9 2,03 ± ± 0,07
9 15,65 ± ± 1,49 < 0,01 9 2,00 ± ± 0,17 > 0,05 13 9,76 ± ± 0,5 < 0,05 13 2,13 ± ± 0,1 > 0,05 17 15,04 ± ± 0,45 1 < 0,001 17 1,40 ± ± 0,08 < 0,001
Окончание табл. 1
I
1 2 3 4 5 6 7 8
1 ч после травмы п М ± ш Р 9 19,07 ± ± 1,30 < 0,001 9 1,89 ± ± 0,11 > 0,05 13 12,63 ± ± 0,62 < 0,001 13 2,21 ± ± 0,08 > 0,05 17 17,45 ± ± 0,65 < 0,001 17 1,26 ± ± 0,08 < 0,001
2 ч после травмы п М ± т Р Р1 9 21,35 ± ± 1,34 < 0,001 >0,05 9 2,08 ± ± 0,14 > 0,05 > 0,05 13 10,67 ± ± 0,52 < 0,05 < 0,01 13 2,17 ± ± 0,09 > 0,05 > 0,05 17 18,79 ± ± 0,59 < 0,001 > 0,05 17 1,33 ± ± 0,10 < 0,001 > 0,05
3 ч после травмы п М ± т Р Р1 9 19,89 ± ± 1,73 < 0,001 > 0,05 9 2,05 ± ± 0,15 > 0,05 > 0,05 13 9,76 ± ± 0,54 < 0,05 < 0,01 13 2,03 ± ± 0,08 > 0,05 > 0,05 15 20,23 ± ± 0,52 с 0,001 < 0,01 15 1,32 ± ± 0,12 < 0,001 > 0,05
4 ч после травмы п М* ± т Р Р] 9 18,41 ± ± 1,19 < 0,001 >0,05 9 2,17 ± ± 0,19 > 0,05 > 0,05 13 12,78 ± ± 0,51 < 0,001 > 0,05 13 2,01 ± ± 0,10 > 0,05 > 0,05 9 21,89 ± ± 0,74 < 0,001 < 0,001 9 1,49 ± ± 0,17 < 0,01 > 0,05
5 ч после травмы п М ± т Р Р1 6 13,71 ± ± 1,93 > 0,05 < 0,05 6 2,56 ± ± 0,32 > 0,05 > 0,05 6 10,77 ± ± 0,57 < 0,01 <0,05 6 2,13 ± ± 0,14 > 0,05 > 0,05 7 23,98 ± ± 1,26 < 0,001 < 0,001 7 1,52 ± ± 0,17 < 0,05 > 0,05
Примечание. Р — достоверность различий в сериях по отношению к исходной величине; Р^ — достоверность различий в сериях по отношению к 1-му часу после травмы.
Таблица 2
Динамика показателей ПОЛ на фоне инфузионной терапии с включением
мексидола и димефосфона (М ± т)
Этапы исследования Проводимая терапия Путь введения инфузионных -сред
Внутривенный Внутрикостный
МДА, мкмоль/л Каталаза, мккат/л МДА, мкмоль/л Каталаза, мккат/;«
1 2 3 4 5 6
Исходное состояние РПГ + ФР 8,69±0,42 2,27±0,1 4 - _
РПГ + ФР+мексидол 7,64±0,27 2,32±0,28 8,34 ±0,54 2,27±0,21
РПГ + ФР+ димефосфон 9,54±0,58 1,91 ±0,05 8,4± 1,07 1,58±0,04
После травмы РПГ + ФР 15,54±0,82* 1,20±0,14* - —
РПГ + ФР+ мексидол 15,89±1,02* 1,37±0,08* 17,37 ±0,92* 1,46±0,09*
РПГ + ФР+ димефосфон 15,43±0,73* 1,19±0,14* 15,48±0,71 * 0,72±0,16*
1 ч после травмы РПГ + ФР 17,04±0,71 * 1,08±0,14* - —
РПГ + ФР+ мексидол 1 9,08± 1,10* 1,08± 1,82* 20,48±0,95* 1,11 ±0,05*
РПГ + ФР+ димефосфон 17,43±0,56* 1,05±0,13* 1 6,57±0,94* 0,63±0,14*
После лечения РПГ + ФР 1 4,51 ±1,21 * 1,52±0,18* - _
РПГ + ФР+ мексидол 12,77±0,91*~ 1,82±0,15~ 1 2,71 ± 1,32*^ 1,57±0,09*~
РПГ + ФР+ димефосфон 18,87±1,10* 1,21 ±0,16* 15,06±0,43* 1,14±0,11*~
1 ч после лечения РПГ + ФР 15,93± 1,07* 1,37±0,16* - _
РПГ + ФР+ мексидол 13,01 ±0,96*^ 1,85±0,1 13,41 ±1,08*^ 1,52±0,11*~
РПГ + ФР+ димефосфон 14,24±0,94*" 1,58±0,09*^ 14,71 ±0,75* 1,23±0,08*~ |
3 ч после лечения
упиипии£> Я 0
РПГ + ФР
РПГ + ФР+ мексидол
РПГ + ФР+ димефосфон
16,62± 1,02
13,77±0,87
♦ /V
15,53± 1,38
1,38±0,13*
1,92±0,23
1,74±0,13
13,06±1,06*~
13,39±0,82*
1,60±0,14
1,22±0,07*л
5 ч после
лечения
РПГ + ФР
16,93±0,82
1,34±0,13*
РПГ + фр+ мексидол РПГ + ФР+ димефосфон
12,94±1,01 17,18±1,01
1,88±0,23 2,01 ±0,12
13,18±1,32 14,52±0,84*
1,58±0,014 1,47±0,09
»/V
24 ч после лечения
РПГ + ФР
РПГ + ФР+ мексидол
11,67±2,61
2,71 ±0,24
10,88± 1,83
2,19±0,12
РПГ + ФР+ димефосфон
17,32=5=1,45
1,97±0,17^
12,1 ±0,98
1,37±0,22~
Примечание. * — достоверность различий в сериях по отношению к исходной величине; - достоверность различий по отношению к 1-му часу после травмы
Данные результаты доказывают необходимость включения в комплекс терапии дополнительных лекарственных средств из класса антигипоксантов.
Мексидол — антиоксидант группы производных 3-оксипиридина с широким спектром фармакологического действия ; проявляет мембраностабилизи-рующий, ноотропный, противосудорож-ный, антитоксический, антиаритмический, иммуномодулирующий эффекты [2, 4]. Сукцинат (продукт гидролиза мексидола в печени) проникает в клетки и окисляется в цикле трикарбоно-вых кислот, что способствует поддержанию уровня макроэргов при гипоксии [4 ]. Содержание МДА после проведенной терапии с включением данного препарата сразу после лечения было равно 66,95 % от посттравматического в 5-й серии и 62,05 % — в 6-й.
В дальнейшем наблюдался незначительный рост показателя: в группе с внутривенной терапией — до 180,15 % от исходного к 3-му часу после лечения, 6-й серии — 160,88 %. На фоне терапии с включением мексидола наблюдался постепенный рост антиокси-дантного фермента сыворотки крови. Концентрация каталазы сразу после внутривенно проводимого лечения составляла 168,48 % от посттравматической и была больше исходной на 16,8 % через 24 ч. В 6-й серии к концу 1 -го часа постинфузионного периода показатель был равен 67,11 % от первоначального, а через 72 ч отличался от исходного лишь на 0,32 %.
Целью исследований также было изучение антиоксидантного эффекта димефосфона. Это препарат из группы средств метаболической терапии, обладающий антиацидотическим, мембра-ностабилизиру ющим, иммунокорриги-рующим действием и противоаритми-ческой активностью [10]. В 7-й серии через 1 ч после лечения МДА сыворотки был минимальным и составлял 149,27 % от исходного. Но проводимая терапия не вела к торможению избыточных свободнорадикальных реакций, так как уровень МДА через сутки отличался от этапа 1 ч после травмы лишь на 0,63 %. При4 внутрикостно проводимой терапии наблюдалось постепенное снижение показателя от
175,11 до 144,07 % от исходного к концу соответственно 1-го и 24-го часа постинфузионного периода. Каталаза сразу после внутривенного введения димефосфона была ниже первоначальной на 36,42 %, а через 5 ч превышала ее на 5,4 %. В 8-й серии данный показатель относительно предыдущего этапа возрос и составлял через 1 ч после лечения 71,96 % от начального.
Максимальной в постинфузионном периоде каталаза была на этапе 5 ч —
231,73 % от посттравматической, но не достигала исходного уровня.
Результаты исследований подтвердили ингибирующий эффект аплеги-на — карнитина хлорида — на процессы ПОЛ. Препарат также является стимулятором метаболических процессов, повышает устойчивость тканей к
влиянию токсических продуктов распада, угнетает анаэробный гликолиз, восстанавливает щелочной резерв крови, уменьшает образование кетокислот, стимулирует и ускоряет репаративные процессы [10]. После комплексной внутривенной инфузионной терапии с включением аплегина содержание МДА незначительно уменьшалось и равнялось 111,38 % относительно 1-го этапа (рис. 1). Затем после увеличения (175,99 % от исходного через 3 ч
восстановительного периода) к концу 5-го часа концентрация МДА снижать от исходного уровня
лась до 129,61 %. Через сутки показатель превышал первоначальный на 65,45 %. В 10-й серии экспериментальных исследований МДА сразу после лечения лишь на 2,87 % отличался от исходного. Через 3 ч эта разница составляла 19,13 %. К 5-му часу постин-фузионного периода концентрация вторичного продукта ПОЛ была равна 96,25 % от исходной, но через сутки наблюдалось ее повышение до
115,59 %.
Таким образом, результаты проведенных нами исследований позволили сделать ряд заключений.
1 ч п/т
1 ч п/л ' 3 ч п/л 1 5 ч п/л 1 24 ч п/л
Этапы
в/в РПГ + ФР;И| в/к рпг + Фр + аплегин; ШЩ в/в РПГ + ФР + аплегин
НЯГ Ж '
Рис. 1. Динамика МДА на фоне инфузионной терапии с включением аплегина (на первых двух этапах даны средние значения показателя по трем сериям; п/т — после травмы; п/л — после лечения)
На ранних этапах посттравматического периода (1 — 3 ч) происходят значительное снижение активности АОС и избыточная генерация свобод-норадикального окисления. Одинаковая направленность процессов ПОЛ и ан-тиоксидантной защиты к концу 5-го часа свидетельствуют о начале компенсации нарушений при поражении только в виде ожога или кровопотери. Развивающаяся полиорганная Недостаточность вела к снижению продолжительности жизни экспериментальных жи-
1-й серии — до 18,15
2,42 ч, во 2-й 10,30 ч (табл. 3).
до 64,56
отных: в
Комбинированная травма в результате более глубокого метаболического дисбаланса приводила к избыточному накоплению продуктов липопероксида-ции и расходованию антиоксидантных энзимов. Прогрессирующая гипоксия обусловила увеличение показателя летальности на 75,54 % (за 100 % приняты данные серии с 10% ожогом).
Терапия РПГ и ФР в недостаточной степени корригирует индуцированные травмой нарушения. Наилучшим эф-
фектом обладают внутривенные инфу-зии с включением аплегина (длительность жизни животных составила 414,56 % относительно данных серии с лечением без антиоксидантов), который потенцирует действие кровезаменителей. Максимальная реализация ан-тиоксидантного эффекта начинается через 5 ч восстановительного периода и выражается в повторном снижении МДА сыворотки на этом этапе. Внут-рикостный путь введения хотя и способствовал блокаде цепей свободнора-дикальных реакций, был наименее эффективным. Падение уровня МДА ниже исходного к концу 5-го часа восстановительного периода не являлось прогностически благоприятным признаком, о чем свидетельствует длительность жизни животных в данной серии
(40,81 ± 10,11 ч).
Большей антиоксидантной активностью из всех изучаемых средств метаболической терапии обладает мексидол. Его внутривенное введение в отличие от внутрикостного значительнее снижает содержание вторичного продукта ПОЛ и восстанавливает активность ка-талазы на всех этапах постинфузион-ного периода.
Длительность жизни животных в сериях с димефосфоном была заметно меньше, чем при терапии другими ан-тиоксидантами. Внутривенное введение препарата снижало концентрацию МДА лишь через 1 час после инфу-
Таблица 3
Продолжительность жизни животных в зависимости от серии экспериментальных
исследований, ч
Модель травмы Лечебные мероприятия Время жизни животных
Ожог ШБ—IV степени 10 % поверхности тела Нет 18,15± ±2,42
Острая кровопоте-ря в объеме 20 — 25 мл/кг Нет 64,56± ±10,30
Комбинированная травма (ожог ШБ— IV степени 10% поверхности тела + + острая кровопо-теря в объеме 20— 25 мл/кг) Нет 4,44± ±0,19
В/в РПГ+ФР 18,72± ±14,12
В/в РПГ+ФР+ + мексидол 61,90± ±13,83
В/к РПГ+ФР+ + мексидол 83,86± ±12,01
В/в РПГ+ФР+ + димефосфон 40,67± ±11,06
В/к РПГ+ФР+ + димефосфон 41,63± ±8,01
В/в РПГ+ФР+ + аплегин 96,32± ±14,91
В/к РПГ+ФР+ + аплегин 40,81± ±10,11
зий на кратковременный (около 2 ч) срок. Внутрикостное введение отдаляло наступление антирадикального эффекта и, в конечном итоге, не способствовало повышению каталазной активности до исходного уровня.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Белова Л. А., Оглобина О. Г., Белов А. А. и др. Процессы модификации липо-протеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов // Вопр. мед. химии. 2000. Т. 46, № 1. С. 8 — 12.
2. Виноградов В. М., Смирнов А. В. Анти-гипоксанты — важный шаг на пути разработки фармакологии энергетического обмена // Анти-гипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы: Материалы конф. СПб., 1994. С. 23.
3. Голиков П. П., Тихомирова Н. И., Олейникова О. Н. и др. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у гинекологических больных с острой и хронической кровопотерей // Современные аспекты хирургической эндокринологии: Материалы IX (XI) Рос. симпоз. по хирург, эндокринологии.
Челябинск, 2000. С. 108 — 110.
4. Девяткина Т. А., Луценко Р. В., Важничая Е. М. и др. Влияние мексидола и его
структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе // Вопр. мед. химии. 1999. Т. 45, № 3. С. 246 — 249.
5. Евтушенко А. Я., Разумов А. С. Клини-ко-прогностическое значение определения ранних постреанимационных изменений показателей липопероксидации плазмы крови // Анест.
и реаниматология. 1999. № 1. С. 26 — 29.
6. Закс И. О., Таланцев К. В., Кожура В. Л. Эндогенная интоксикация при экспериментальном геморрагическом шоке // Передовые рубежи анестезиологии и интенсивной терапии в медицине катастроф. Новокузнецк, 1996.
С. 19 — 20.
7. Логинова М. П., Ассур М. В., Швец М. А. и др. Энергетический обмен и перекисное окисление липидов в терминальной фазе шока у животных с различной резистентностью к циркуляторной гипоксии // Актуальные
проблемы и перспективы развития современной реаниматологии: Материалы междунар. симпоз., посвященного 85-летию акад. РАМН В. А. Не-говского. Москва, 16—18 марта 1994. М., 1994. С. 142 — 143.
8. Малышев В. Д., Потапова А. Ф., Грепи-лец В. Е. и др. Нарушения процессов перекисного окисления липидов у хирургических больных на этапах лечения // Анестезиология и реаниматология. 1994. № 6. С. 53 — 59.
9. Матвеев С. Б., Марченко В. В., Попова Т. С. Состояние процессов перекисного окисления липидов при энтеральной коррекции экспериментальной кровопотери // Вопр. мед. химии. 1999. Т. 45, № 2. С. 288 — 294.
10. Меркушкина И. В. Влияние гепарина, димефосфона и аплегина на гемостаз при ише-
Поступила 19.12.2000.
мии кишечника: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Саранск, 1999. 16 с.
11. Назаренко Г. И. Травматический шок // Вестн. травматол. и ортопедии им. Н.И. Приорова. 1994. № 1. С. 61 — 66.
12. Немченко Н. С. Биохимические механизмы патогенеза тяжелой сочетанной травмы // Клиническая медицина и патофизиология.
1997. № 2. С. 85 — 92.
13. Bast A., Haenen G. R. М. М., Dolman С. J. A. Oxidants and antioxidants: state of art // Amer. J. Med. 1991. Vol. 91, N 3.
P. 2 — 13.
14. Hurren J. S., Dunn K. W. Intraosseus
infusion for burn resuscitation // Burns. 1995. Vol. 21, N 4. P. 285 — 287.
ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВОТОКА ТОЛСТОЙ КИШКИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ
Т. А. МАРКОСЬЯН, врач-интерн
Ишемия является одним из существенных факторов, приводящим к развитию патологического процесса в органах пищеварительного тракта [1; 8; 9 ]. Известные данные по этому вопросу достаточно полно отражают основные патогенетические звенья нарушения кровоснабжения [6; 7; 10]. Однако до настоящего времени нет достаточно полных сведений об изменении регионарного кровотока при ишемическом повреждении в возрастном аспекте, что имеет весьма важное практическое значение в определении объема операционного вмешательства, особенно в раннем постнатальном онтогенезе [3].
Методика исследования. Эксперименты выполнены на 14 собаках, разделенных на 2 возрастные группы: первая (п = 7) — 1 — 3 месяца (неполовозрелые); вторая (п = 7) — старше 8 месяцев (половозрелые). Под тиопен-тал-натриевым наркозом (0,04 —
0,045 мг/кг массы тела) перевязывали краевые мезентериальные сосуды толстой кишки в пределах одной аркады таким образом, что из кровотока оказывались выключенными 8 — 10 пар прямых сосудов. Через 20 и 60 мин из краевой вены ишемизированного участка толстой кишки производился забор крови. Исследовали активность перекисного окисления липидов и анти-оксидантной системы крови путем определения в плазме содержания малонового диальдегида (МДАПЛ) [4] и активности каталазы [5], в эритроцитах — содержания малонового диальдегида (МДАэр), активности каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) [2]. Производили регистрацию окислительно-восстановительного потенциала в тканях (ОВПтк) и крови (ОВПкр), напряжения кислорода (рт02) и коэффициента диффузии кислорода (Д) в тканях.
© Т. А. Маркосьян, 2001
