CC BY
30
УДК 616.12-008.331.1
Ю.П. ВАСИЛЬЕВА1, Н.В. СКРИПЧЕНКО1 2, А.В. КЛИМКИН1, М.А. БЕДОВА1, О.А. ЛЕВИНА1, Б.В. ОСТАПЕНКО1
1Детский научно-клинический центр инфекционных болезней ФМБА России, г. Санкт-Петербург Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет МЗ РФ, г. Санкт-Петербург
Комплексный структурно-функциональный подход к неинвазивной диагностике внутричерепной гипертензии и ее степени при менингите и энцефалите у детей
Контактная информация:
Васильева Юлия Петровна — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела функциональных и лучевых методов диагностики
Адрес: 197022, г. Санкт-Петербург, ул. профессора Попова, д. 9., тел.: +7-911-923-45-05, e-mail: vasiliev.yar@gmail.com
Внутричерепная гипертензия является фактором, осложняющим течение нейроинфекций и определяющим его исходы. В оригинальной статье описаны результаты обследования 115 пациентов с менингитом и энцефалитом.
Цель исследования — разработка комплексного структурно-функционального подхода к неинвазивной диагностике внутричерепной гипертензии (ВЧГ) и ее стадии при менингите, энцефалите.
Методы: нейросонография (НСГ), УЗИ зрительного нерва (ЗН), транскраниальное дуплексное сканирование (ТКДС), офтальмологом оценивалось глазное дно.
Результаты. Предложен способ диагностики стадии ВЧГ, когда всем пациентам без предварительной подготовки, при подозрении на нейроинфекцию с клиникой общеинфекционного, менингеального синдрома, общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой в первые сутки в ОРИТ проводится НСГ, оценка толщины ЗН, ТКДС, осмотр глазного дна. Для синдрома ВЧГ в стадии компенсации характерно: по НСГ четкие контуры ствола головного мозга, размеры боковых желудочков от 12 до 16 мм, размер диастаз кость-мозг от 1 мм до 4 мм; толщина ЗН у детей в возрасте 1 месяц — 5 лет до 5,5 мм, в возрасте от 5 до 17 лет — до 5,8 мм; по ТКДС систолическая скорость кровотока по средней мозговой артерии от 60 см/с до 180 см/с, венам Розенталя — от 10 см/с до 20 см/с, повышение индекса резистентности в артериях до 0,8, в венах — до 0,5; расширение вен на глазном дне. Для синдрома ВЧГ в стадии декомпенсации характерно: по НСГ деформация рисунка ствола, сужение ликворных пространств: размеры боковых желудочков до 11 мм, размер диастаз кость-мозг менее 1 мм; утолщение ЗН — 6,5 ± 0,43 мм с потерей четкости контуров ЗН; по ТКДС снижение систолической скорости кровотока по средней мозговой артерии до 60 см/с, венам Розенталя — до 10 см/с, паттерн реверберации; застой диска ЗН на глазном дне.
Ключевые слова: ультразвук, внутричерепная гипертензия, энцефалит, менингит, нейросонография, зрительный нерв, транскраниальное дуплексное сканирование, дети.
(Для цитирования: Ю.П. Васильева, Н.В. Скрипченко, А.В. Климкин, М.А. Бедова, О.А. Левина, Б.В. Остапенко. Комплексный структурно-функциональный подход к неинвазивной диагностике внутричерепной гипертензии и ее степени при менингите и энцефалите у детей. Практическая медицина. 2022. Т. 20, № 1, С. 56-66) DOI: 10.32000/2072-1757-2022-1-56-66
Yu.P. VASILIEVA1, N.V.SKRIPCHENKO2, A.V. KLIMKIN1, M.A. BEDOVA1, O.A. LEVINA1, B.V. OSTAPENKO1
Children's Research and Clinical Center for Infectious Diseases of the Federal Medical and Biological Agency of Russia, Saint Petersburg
2 Saint Petersburg Pediatric Medical University, Saint Petersburg
Comprehensive structural and functional approach to the noninvasive diagnosis of intracranial hypertension and its degree in meningitis and encephalitis in children
Contact details:
Vasilieva Yu.P. — PhD (medicine), Senior Researcher of the Scientific Department of Functional and Radiation Diagnostic Techniques Address: 9 Professor Popov St., Saint Petersburg, Russian Federation, 197022, tel.: +7-911-923-45-05, e-mail: vasiliev.yar@gmail.com
Intracranial hypertension is a factor complicating the course of neuroinfections and determining its outcomes. The original article describes the results of the examination of 115 patients with meningitis and encephalitis.
The purpose — to develop a comprehensive structural and functional approach to noninvasive diagnosis of intracranial hypertension (ICH) and its degree in meningitis and encephalitis.
Methods: neurosonography (NSG); transcranial duplex scanning (TCDS); optic nerve sheath diameter (ONSD); ocular fundus. Results. A technique of ICH diagnostics is proposed. All patients suspected for neuroinfection with the clinical manifestations of general infection and meningeal syndrome during the first day at hospital, without preliminary preparation, undergo NSG, optic nerve sheath diameter estimation, TCDS, and ocular fundus exammination. The characteristic features for ICH in the stage of compensation are: clear contours of the brain stem, lateral ventricles from 12 to 16 mm, bone-marrow diastasis from 1 mm to 4 mm; systolic blood flow velocity in the middle cerebral artery from 60 cm/s to 180 cm/s, the Rosenthal's veins — from 10 cm/s to 20 cm/s, an increase in the resistance index in the arteries up to 0.8, in the veins up to 0.5; ONSD: in children aged 1 month 5 years up to 5.5 mm, in children aged 5 to 17 years up to 5.8 mm; expansion of the veins in the fundus. The characteristic features for ICH in the stage of decompensation are: the deformation of the brain stem, lateral ventricles up to 11 mm, bone-marrow diastasis size less than 1 mm; systolic blood flow velocity in the middle cerebral artery up 60 cm/s, the Rosenthal's veins up to 10 cm/s, detection of a reverberation pattern; ONSD: 6.5 ± 0.43 mm with a loss of clarity of the contours; stagnation of ON disk in the fundus.
Key words: ultrasound, intracranial hypertension, encephalitis, meningitis, neurosonography, optic nerve, transcranial duplex scanning, children.
(For citation: Vasilieva Yu.P., Skripchenko N.V., Klimkin A.V., Bedova M.A., Levina O.A., Ostapenko B.V. Comprehensive structural and functional approach to the noninvasive diagnosis of intracranial hypertension and its degree in meningitis and encephalitis in children. Practical medicine. 2022. Vol. 20, № 1, P. 56-66)
Менингиты, энцефалиты в детском возрасте составляют до 20-30% случаев среди всех инфекционных поражений нервной системы. До настоящего времени эти тяжелые заболевания характеризуются высокой летальностью и частым формированием структурных (гидроцефалия, атрофия, субдураль-ный выпот, арахноидальные кисты, отек, дислокация головного мозга, вентрикулит, инфаркт) и клинических (симптоматическая эпилепсия, очаговая неврологическая симптоматика, астенове-гетативная дисфункция, когнитивные и поведенческие нарушения) осложнений [1, 2]. Одним из звеньев патогенеза, определяющих течение и исход нейроинфекций является развитие синдрома внутричерепной гипертензии (ВЧГ). В соответствии с гипотезой Монро — Кели объем и распределение физиологических компонентов внутричерепного пространства фиксировано и относительно постоянно: 80% составляет паренхима мозга, 10% — кровь, 10% — ликвор. Любое увеличение того или иного компонента или появление новых структур приводит к увеличению внутричерепного давления [3]. В патогенезе развития менингита и энцефалита имеет значение изменение каждого из компонентов внутричерепного пространства. Как результат развития воспалительных изменений наблюдается гиперпродукция и увеличение объема цереброспи-
нальной жидкости, усиление кровенаполнения мозга. При поражении вещества головного мозга (ГМ) и прогрессировании нейроинфекций наблюдается развитие вазогенного и далее цитотоксического отека. Отек головного мозга (ОГМ) и дислокационный синдром являются крайне тяжелым проявлением декомпенсации синдрома ВЧГ, приводящими к неблагоприятному исходу [4]. Поэтому своевременная оценка стадии компенсации синдрома ВЧГ является значимой не только для определения терапевтической тактики ведения пациентов с нейроинфекцией, но и важна для оценки прогноза течения и исхода заболевания. Однако анатомические особенности детского черепа, наличие экстра-интракраниаль-ных сосудистых анастомозов в области мембранных соединений незаращенных швов, относительная ширина церебральных и эластичность спинальных субарахноидальных пространств (САП), наличие родничков и черепных швов создают условия и резерв для увеличения объема черепа, что в свою очередь при развитии ВЧГ способствует длительному периоду компенсации синдрома ВЧГ и доклинического течения церебральной патологии [5]. Для детей особенно характерно, что в условиях, когда резервные ликворные пространства исчезают, любое, даже минимальное увеличение одного из объемных внутричерепных составляющих (мозг, кровь,
ликвор) приводит к значительному, иногда стремительному повышению внутричерепного давления и развитию декомпенсации ВЧГ [3, 6].
Неинвазивные методы диагностики ВЧГ представляют собой комплекс методик, относящихся к разным отраслям медицины.
Экспертными методами неинвазивной диагностики ВЧГ являются магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) ГМ [7-9, 26]. Оценка размеров наружных САП, размеров ба-зальных цистерн, желудочковой системы, рисунка ствола ГМ, мозговой ткани полушарий и мозжечка позволяет выявить признаки ВЧГ: уменьшение объема СПА и цистерн, увеличение объема паренхимы ГМ, утрата четкости границ между белым и серым веществом, сглаженность борозд, расширение су-праселлярной цистерны, симптом «пустого турецкого седла», сужение желудочковой системы, уплощение глазного яблока в месте выхода зрительного нерва (ЗН), расширение ликворных пространств вокруг Зн. МРТ и КТ ГМ позволяют исключить объемные образования (гематома, опухоль, кисты), нарушение гемодинамики по венозным синусам, ликвородинамические нарушения, отек ГМ и дислокационный синдром. Недостатком экспертных методов нейровизуализации в диагностике синдрома ВЧГ является лучевая нагрузка при КТ, невозможность проведения исследования у кровати пациента сразу при поступлении, необходимость транспортировки ребенка в отделение лучевой диагностики и проведение исследования под наркозом, что невозможно при декомпенсированной ВЧГ и нестабильности жизненно важных функций пациента ОРИТ. Проведение МРТ и КТ ГМ у детей до 5 лет возможно только под наркозом, что затрудняет использование методик у детей с инфекционным заболеванием ЦНС из-за высокой вероятности ухудшения состояния пациентов во время и после обследования. Также невозможно осуществление ежедневного КТ и МРТ мониторинга стадий синдрома ВЧГ.
Одним из известных способов неинвазивной диагностики ВЧГ является метод, основанный на сопоставлении неврологического статуса и данных офтальмоскопии, выявлении застойных дисков ЗН [10]. Недостатком данного метода являются поздние сроки формирования застойных дисков ЗН у детей, что связано с анатомо-физиологическими особенностями детского черепа. Таким образом, и данный способ не обеспечивает точности диагностики синдрома ВЧГ.
Ультразвуковая (УЗ) диагностика ввиду своей безопасности, неинвазивности, отсутствия лучевой нагрузки и необходимости в специальной подготовке пациентов детского возраста, анестезиологического сопровождения, кратковременности и возможности многократного повторения исследования остается наиболее востребованной и информативной на этапе скрининговой диагностики в условиях амбулаторной и стационарной педиатрической помощи [5, 11-13].
Нейросонография (НСГ) в настоящее время относится к «золотому стандарту» скрининговой диагностики патологии ГМ у новорожденных детей и детей раннего возраста [11-13]. Использование современных УЗ, оснащенных датчиками с высокой разрешающей способностью, позволяет оценивать структуры ГМ с чувствительностью до 86-90% и специфичностью до 92-100% [13, 14]. НСГ позволяет оценить каждую составляющую внутричерепного пространства: паренхиму ГМ, размеры и проходимость ликворсодержащих пространств.
Неоценимое значение методики состоит в возможности мониторинга патологии ЦНС.
Одним из методов неинвазивной диагностики ВЧГ является транскраниальная допплерография артериального и венозного кровотока [9, 15, 1б]. По данным Росина Ю.А. с соавт. (2006), при легком повышение ВЧД (до 10-15 мм рт. ст.) артериальный кровоток значимо не меняется благодаря механизмам ауторегуляции. Повышение ВЧД до 15-25 мм рт. ст приводит к истощению механизмом ауторегуляции, наблюдается предельная дилята-ция резистивных сосудов мозга, резкое ослабление посткомпрессионной гиперемической реакции, снижением реактивности на гиперкапнию. Выраженное повышение ВЧД (более 25-30 мм рт. ст.) приводит к снижению скорости мозгового кровотока, преимущественно за счет диастолической скорости кровотока, индекс сопротивления превышает 0,750,8 (паттерн затрудненной перфузии). Терминальное нарушение мозгового кровотока возникает при повышении ВЧД до уровня диастолического артериального давления. Венозный кровоток при ВЧГ характеризуется повышением венозного кровотока по базальным венам более 22 см/с, по прямому синусу — более 34 см/с [13].
Современным методом неинвазивной диагностики синдрома ВЧГ также является измерение толщины ЗН и его оболочек [17-25]. ЗН представляет собой не типичный черепной нерв, а как бы белое вещество мозга, вынесенное на периферию, и по своему ходу его ствол окружен внутренним влагалищем, представляющим собой вырост мягкой, паутинной и твердой оболочек. Таким образом, нерв имеет непосредственное сообщение с внутричерепным пространством, находится в тех же условиях что и ГМ с точки зрения ликвородинамики, и однонаправ-ленно с гМ реагирует на любые изменения ВЧД. По данным Amini A. et al. [21], метод оценки толщины ЗН обладает 100% чувствительностью и специфичностью. Так, у пациентов с ВЧД менее 20 см вод. ст. средний размер толщины ЗН составляет 4,6 мм. У лиц с повышенным ВЧД средний размер толщины ЗН составляет 6,6 мм. Анализ литературных данных, проведенный Dubourg J. et al. [18] показал, что чувствительность метода оценки толщины ЗН составила 90%, что свидетельствует о том, что до 10% пациентов с повышенным ВЧД остаются незамеченными. Исследователи утверждают, что из-за тяжелого характера нейрокритического состояния пропущенный диагноз повышенного ВЧД может быть катастрофическим. Поэтому УЗ-исследование ЗН следует использовать в сочетании с другими методами, например с методами нейровизуализа-ции. В педиатрии по данным Susanne R. Kerscher (2019) [25], при определении ВЧД > 10 мм рт. ст. толщина ЗН составила 5,7 ± 0,81 мм (чувствительность 79,2%, специфичность 84,2%); при ВЧД было < 10 мм рт. ст., толщина ЗН составила 4,77 ± 0,65 мм. Открытый большой родничок не выявил корреляции между толщиной ЗН и ВЧД, что объясняется податливостью костей черепа и подвижностью швов черепа. При определении возрастных особенностей выявлено, что у пациентов старше 1 года при ВЧД > 10 мм рт. ст. толщина ЗН составила 5,28 мм (чувствительность 92,1%, специфичность 100%). У детей в возрасте < 1 года достоверность выявленных показателей оказалась низкой (4,65 мм, 73,3 и 50% соответственно).
Поиск оптимального метода прикроватной диагностики синдрома ВЧГ в неотложной и критической медицине остается актуальной проблемой.
Целью нашего исследования стала разработка способа неинвазивной структурно-функциональной диагностики стадии ВЧГ при менингите, энцефалите у детей в остром периоде заболевания.
Материал и методы
Проведен анализ результатов комплексного структурно-функционального обследования 115 пациентов в возрасте от 1 месяца до 17 лет, поступивших на отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России (девочки — 52%, мальчики — 48%). Контрольную группу (I) группу составили 20 пациентов, поступивших в учреждение с инфекционным заболеванием без нейроинфекции; II группу — дети с менингитом и энцефалитом без клиники ОГМ (n = 72); в III группу вошли пациенты с менингитом и энцефалитом с клиникой ОГМ (n = 15); IV группа — дети с клиникой ОГМ и дислокацией (n = 8).
В соответствии с разработанным в ДНКЦИБ ФМБА России алгоритмом УЗ-диагностики нейроинфек-ций у детей [12], всем пациентам была проведена НСГ, дуплексное сканирование транскраниальных сосудов (ТКДС), УЗ-исследование толщины ЗН. УЗ-исследования в ОРИТ были проведены на портативном УЗ-аппарате М^геу М7 (Китай). НСГ проводилась с использованием чрезродничкового (у детей до 2 лет) и транскраниального височного доступа [11]. Прежде всего оценивался рисунок базальных структур, а именно рисунок ствола ГМ (рис. 1А), который доступен визуализации при НСГ в любом возрасте путем использования транскраниального височного доступа и секторного датчика частотой 3 МГЦ ^3,5). Проводилось измерение размеров наружных САП (диастаз кость-мозг, ДКМ) (рис. 1Б) через большой родничок у детей до 2-х лет с использованием линейного датчика 5МГЦ ^5) и размеров боковых желудочков (рис. 1В) у детей с 1 ме-
А
В
Рисунок 1. Нейросонография. А. — рисунок ствола ГМ в горизонтальной проекции (S3,5). Б — измерение размеров ДКМ в фронтальной проекции (L5). В — измерение размеров бокового желудочка в горизонтальной проекции (S3,5); Г — оценка проходимости ликворных путей в сагиттальной проекции (S3,5)
Figure 1. Neurosonography. А — brain stem pattern in horizontal projection (S3.5); Б — measuring the bone-brain diastasis in frontal projection (L5); В — measuring the size of the lateral ventricle in horizontal projection (S3.5); Г — measuring the patency of liquor paths in saggittal projection (S3.5)
Рисунок 2. ТКДС + режим ЦДК (S3,5). А — измерение RI и скорости кровотока по СМА; Б — Измерение RI и скорости кровотока по ВР
Figure 2. TCDS + CFM (S3.5). А — measuring RI and blood flow velocity along middle cerebral artery; Б — measuring RI and blood flow velocity along Rosenthal's veins
Рисунок 3. УЗ-измерение толщины ЗН и его оболочек(L10)
Figure 3. Ultrasound measurement of the thickness of optic nerve and its sheath (L10)
сяца до 17 лет через транскраниальный височный доступ с помощью секторного датчика 3МГЦ (S3,5). Оценивалась проходимость ликворных путей (рис. 1Г), смещение срединных структур.
Одновременно на этом же УЗ-аппарате оценивался церебральный кровоток с помощью ТКДС и режима цветного допплеровского картирования (ЦДК) с использованием секторного датчика 3МГЦ через транскраниальный височный доступ. Измерялась систолическая скорость артериального кровотока по средней мозговой артерии (СМА) (рис. 2А), скорость венозного кровотока по венам Розенталя (ВР) (рис. 2Б) и индекс резистентности (RI).
Далее проводилось измерение толщины ЗН с помощью линейного датчика 10МГц (L10) в В-режиме (рис. 3) в положении пациента на спине с закрытыми глазами при установке датчика на верхнее веко, в положении головы по средней линии. Измерение толщины ЗН проводилось на расстоянии 3 мм от глазного яблока.
Все дети были осмотрены офтальмологом с оценкой глазного дна. Статистический анализ и обработка полученных данных проводились с помощью
программного обеспечения IBM SPSS Statistics, версия 22. По получаемым параметрам просчитывались среднее арифметическое значение и стандартное отклонение.
Результаты и их обсуждение
По данным НСГ в результате сравнения размеров наружных (ДКМ) и внутренних (боковые желудочки) ликворных пространств значимых различий в группах выявлено не было (рис. 4). Размеры САП в норме составили: диастаз кость-мозг (ДКМ) = 2,1 ± 0,5 мм, что соответствовало принятым нормам [11].
При менингитах и энцефалитах у детей размеры САП и желудочковой системы могут иметь как нормальные размеры, так и быть увеличены. И только в случаях развития ОГМ, дислокационного синдрома наблюдается сужение сАп, желудочковой системы.
При анализе данных, полученных при проведения ТКДС, выявлено преимущественное преобладание при нейроинфекциях церебральной венозной дисциркуляции (рис. 5) — артериальный тип венозного кровотока (повышение RI выше 0,76).
В II и III группах мы обнаружили гиперкинетический тип артериального кровоток, повышение RI — паттерн артериального спазма. И только в IV группе наблюдалось прогрессирующее снижение скоростных параметров артериального и венозного кровотока.
При исследовании толщины ЗН были определены нормативные возрастные показатели толщины ЗН и его оболочек: у пациентов I группы в норме размеры толщины ЗН и его оболочек достоверно различались и составляли: от 1 месяца до 5 лет 4,8 ± 0,6 мм, с 5 до 17 лет — 5,5 ± 0,8 мм (р = 0,0005). В результате анализа показателей толщины ЗН и его оболочек у пациентов II группы с клиникой компенсированной ВЧГ были определены достоверные показатели толщины ЗН и его оболочек: в возрасте с 1 месяца до 5 лет — 5,5 ± 0,6 мм, с 5 лет до 17 лет — 5,8 ± 0,8 мм (р = 0,006). В III и IV группе при декомпенсации вЧг размеры ЗН варьировали от 4,7 до 7,2 мм.
При оценке глазного дна признаки расширения вен глазного дна были обнаружены у 40% пациентов III группы и 100% пациентов — Iv группы.
Рисунок 4. Сравнительная характеристика размеров САП, желудочковой системы
Figure 4. Comparative characteristics of the sizes of subarachnoidal spaces and ventricular system
IV Групп! Ш групп!
П Групп! I ГруПП!
норма
артернальнып спа™
Еено-зная днгцнкулящш
Рисунок 5. Данные ТКДС у пациентов с нейроинфекцией Figure 5. TCDS data of patients with neuroinfection
Таким образом, ни одна из методик неинвазив-ной диагностики ВЧГ не дает полного представления о выраженности синдрома ВЧГ.
В результате сравнительного анализа методик между собой были выявлена достоверная корреляция между размерами ЗН и изменениями на глазном дне (рис. 6А); размерами ЗН и данными цереброспинальной пункции (рис. 6Б). Достоверной связи между методиками НСГ и измерением толщины ЗН выявлено не было (рис. 6В).
В результате сравнения информативности всех вышеописанных методов мы обнаружили умеренные корреляционные связи между методами диагностики синдрома ВЧГ (рис. 7), что диктует необходимость применения всех методов в комплексной диагностике.
Таким образом, обнаруженные данные позволяют констатировать значимость использования всех описанных методик неинвазивной диагностики ВЧГ и могут быть определены как комплексный подход к диагностике стадии ВЧГ у детей от 1 месяца до 17 лет при нейроинфекциях в острый период заболевания при развитии клиники общеинфекцион-
ного синдрома, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, менингеального синдрома: сочетание НСГ с оценкой структуры ГМ и ликворо-динамики, оценки церебральной гемодинамики с помощью ТКДС, измерение толщины ЗН и его оболочек, оценка глазного дна. Так, для синдрома ВЧГ в стадии компенсации характерно: по нСг четкие контуры ствола головного мозга, размеры боковых желудочков от 12 до 16 мм, размер диастаз кость-мозг от 1 мм до 4 мм; толщина ЗН у детей в возрасте 1 месяца — 5 лет до 5,5 мм, в возрасте от 5 лет до 17 лет — до 5,8 мм; по ТКДС систолическая скорость кровотока по средней мозговой артерии от 60 см/с до 180 см/с, венам Розенталя — от 10 см/с до 20 см/с, повышение индекса резистентности в артериях до 0,8, в венах — до 0,5; расширение вен на глазном дне. Для синдрома ВЧГ в стадии декомпенсации характерно: по НСГ деформация рисунка ствола, сужение ликворных пространств: размеры боковых желудочков до 11 мм, размер диастаз кость-мозг менее 1 мм; утолщение ЗН 6,5 ± 0,43 мм с потерей четкости контуров ЗН; по ТКДС снижение систолической скорости кровотока по средней
А
Рисунок 6. Сравнительный анализ методик Figure 6. Comparative analysis of the techniques
Correiations (RTIT npirorairn 1) Marked correlations are significant at p < ,05000 (O-asewise deletion of missing data)
Труп па ЦСП ТЗН но НСГ арт кров шок вен кров оток
Грушш. 1,00 -0,21 0,29 -0,06 -0,37 0,20 0,13
ЦСП 1,00 0,01 0,33 0,33 -0,27 -0,28
T3H 1,00 0,02 -0,39 0,01 -0,08
гл дно 1,00 0,43 0,39 -0,10
HCl 1,00 -0,04 0,01
арткр овоток 1,00 0,32
вен кр овоток 1,00
Рисунок 7. Корреляции между методиками диагностики ВЧГ
Figure 7. Correlations between the techniques of ICH diagnostics
мозговой артерии до 60 см/с, венам Розенталя — до 10 см/с, паттерн реверберации; застой диска ЗН на глазном дне. [27]. Данный подход к диагностике ВЧГ позволяет в течение короткого времени без дополнительной подготовки и транспортировки пациента, с возможностью многократного повторения своевременно провести оптимизацию тактики ведения больных с нейроинфекциями.
Эффективность комплексного подхода к диагностике ВЧГ проиллюстрирована нижеследующими примерами.
Пример 1. Пациент П., 5 месяцев. Острое начало заболевания с развития клиники общеинфекционного синдрома: температура тела до 39 °С, вялость, отказ от еды. Поступил в ОРИТ на 3 сутки заболевания. Состояние при поступлении тяжелое, сознание на уровне оглушения (13 баллов по шкале Глазго). В неврологическом статуте: большой родничок умеренно выбухал, пульсация отсутствовала. Очаговая
неврологическая симптоматика характеризовалась правосторонним гемипарезом по пирамидному типу. Имел место выраженный менингеальный синдром. В крови выявлена лейкопения до 2,7-10 9/л с выраженным сдвигом формулы влево (п/я — 32%, с/я — 16%, лф — 50%, м — 2%), тромбоцитопения до 75-10 9/л. В условиях ОРИТ сразу при поступлении по данным НСГ рисунок ствола ГМ имел четкие контуры, боковые желудочки были в пределах нормы (14 мм), размер САП (ДКМ) составил 4 мм, одновременно были выявлены утолщенные оболочки ГМ — УЗ-признаки менингита (рис. 8А).
По ТКДС по СМА скорость кровотока составила 175 см/с, И 0,8, скорость кровотока по ВР — 15 см/с, 1Ш,2. Толщина ЗН составила 5,5 мм (рис. 8б). При офтальмоскопии на глазном дне выявлено расширение вен. На основании УЗ-данных и данных офтальмоскопии диагностирован синдром ВЧГ в стадии компенсации. Ребенку была проведена цереброспинальная пункция, которая позволила поставить диагноз «Менингит». Однако на 5 сутки лечения на фоне этиотропной и симптоматической терапии имело место ухудшение состояния ребенка в виде нарастания клиники общеинфекционного синдрома: вновь появилась фебрильная лихорадка. Неврологический статус, выраженность менинге-ального синдрома не изменились. При повторном обследовании выявлены УЗ-признаки нарастания синдрома ВЧГ за счет увеличение размера ДКМ до 9 мм, появления УЗ-признаков субдурального выпота (рис. 8В); боковые желудочки и скоростные характеристики кровотока по СМА и ВР остались прежними, толщина ЗН не изменилась. При офтальмоскопии сохранялись расширенные вены на глазном дне. Выявленные изменения при мониторинге свидетельствовали о нарастании синдрома ВЧГ, но также они свидетельствовали и о сохраняющейся компенсации синдрома ВЧГ и, соответственно, благоприятном прогнозе заболевания. Дальнейший мониторинг позволил выявить стабилизацию нарушений и регресс субдурального выпота, что исключило необходимость проведения экспертной нейровизуализации — КТ и нейрохирургического вмешательства.
Пример 2. Больной Б., 1 месяц, поступил на 8 сутки болезни с диагнозом «Герпетический энцефалит. Отек головного мозга». Из анамнеза заболевания было известно, что ребенок заболел остро с общемозговой симптоматики: стал беспокойным,
Рисунок 8. А — чрезродничковая НСГ, фронтальная плоскость сканирования (L5). Утолщение оболочек ГМ. Б — УЗ-измерение толщины ЗН (L10). В — транскраниальный височный доступ, горизонтальная плоскость сканирования (S3,5). УЗ-картина субдурального выпота
Figure 8. А — transfontanellar neurosonography, frontal plane of scanning (L5). Thickening of cerebral meninges. Б — ultrasound measuring of the thickness of optic nerve (L10). В — transcranial temporal access, horizontal plane of scanning (S3.5). Ultrasound of subdural emission
Рисунок 9. А — НСГ, фронтальная плоскость сканирования. Б — ТКДС + ЦДК. Объяснение в тексте
Figure 9. А — neurosonography, frontal plane of scanning. Б — TCDS + CFM. Explained in the text
отказался от еды, появилась сонливость, обильное срыгивание; появились признаки общеинфекционного синдрома: фебрильная лихорадка до 39 °С. На 3 сутки появилась очаговая неврологическая симптоматика: развились тонико-клонические судороги, кома, судорожный статус. При поступлении в ОРИТ состояние было крайне тяжелое, сознание на уровне 8 баллов по шкале Глазго, пульсация большого родничка резко снижена. Очаговая неврологическая симптоматика характеризовалась появлением центрального пареза левого лицевого нерва, снижением реакции зрачков на свет, гиперрефлексией D > S, гипертонусом D > S, повторяющимися эпиприступами с вовлечением опер-кулярной мускулатуры D > S, клоническими подергиваниями в правых конечностях. Менингеальные симптомы были положительные. При проведении способа диагностики ВЧГ: по НСГ были лоцирова-ны четкие контуры ствола ГМ, размеры САП (ДКМ) были до 4 мм, но была выявлена компрессия левого бокового желудочка (11 мм) и отек левого полуша-
рия (стушеванность рисунка борозд и извилин), ги-перэхогенные очаги в проекции височной (рис. 9А), теменной, затылочной доли — очаги энцефалита. Выявленные признаки свидетельствовали о ВЧГ в стадии декомпенсации.
При этом показатели толщины ЗН, ТКДС и данные офтальмоскопии свидетельствовали о существующем компенсаторном резерве: толщина ЗН составила 5,2 мм, по ТКДС выявлен паттерн артериального спазма (рис. 9Б) (систолическая скорость по СМА 100 см/с, Ж 0,84), венозной дисциркуляции в бассейне внутренних вен (скорость кровотока по ВР была 20 см/с, Ж 0,5); на глазном дне офтальмологом было описано расширение вен глазного дна. Дальнейший структурно-функциональный мониторинг позволил говорить о стабилизации нарушений. Таким образом, на основании клиники и данных, полученных при использовании способа диагностики стадии ВЧГ, диагностирован синдром ВЧГ в стадии декомпенсации. Коррекция терапии, дальнейший мониторинг позволили констатировать
положительную динамику синдрома ВЧГ в стадии компенсации.
Пример 3. Пациентка П., 8 месяцев. Ребенок заболел остро с общеинфекционного синдрома: подъема температуры тела до 39 °С, получала антипиретики. На 4 сутки заболевания отмечалось нарастание общемозговой симптоматики: стала вялая, отказалась от еды. На 5 сутки потеряла сознание. При поступлении в ОРИТ состояние было оценено как крайне тяжелое, гипотермия, сознание на уровне 5-6 баллов по шкале Глазго. В неврологическом статусе имелась очаговая неврологическая симптоматика в виде анизокории, мидриаза, снижения корнеальных и зрачковых рефлексов. В соматическом статусе отмечалось тахипное
(ЧД 80 в мин), тахикардия (ЧСС 180 в мин), повышение АД до 150/100 мм рт. ст. В клиническом анализе крови выявлена лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ до 49 мм/ч, СРБ до 298 мг/л. В условиях ОРИТ сразу при поступлении по данным НСГ выявлена деформация рисунка ножек мозга с нечеткими, размытыми контурами (рис. 10А), комприми-рованные боковые желудочки (размеры до 10 мм), визуализировались суженные сАп (дКм не определялся) (рис. 10Б), стушеванный рисунок борозд и извилин.
При ТКДС регистрировался паттерн реверберации (рис. 10В). При УЗИ ЗН было выявлено утолщение Зн и его оболочек до 6,6 мм (рис. 10Г). На глаз-
Рисунок 10. НСГ пациента П., 8 месяц. А — транскраниальный височный доступ, горизонтальная плоскость сканирования. Б — чрезродничковая НСГ, фронтальная плоскость сканирования. В — ТКДС + режим ЦДК, проекция СМА, транскраниальный височный доступ (S3,5). Г — утолщение ЗН (L10). Объяснения в тексте
Figure 10. Neurosonography of patient P., 8 months old. А — transcranial temporal access, horizontal plane of scanning. Б — transfontanellar neurosonography, frontal plane of scanning. В — TCDS + CFM, middle cerebral artery projection, transcranial temporal access (S3.5). Г — thickening of the optic nerve (L10). Explained in the text
Рисунок 11. ТКДС + режим ЦДК у пациентки С., 8 лет. Объяснение в тексте
Figure 11. TCDS + CFM in patient S., 8 y. o. Explained in the text
ном дне при офтальмоскопии выявлены признаки застоя диска ЗН.
На основании клинической картины и данных структурно-функциональной УЗ-диагностики, офтальмоскопии диагностирован менингоэнцефалит, цитотоксический ОГМ, дислокационный синдром. Результаты комплексной диагностики позволили говорить о синдроме ВЧГ в стадии декомпенсации, что явилось абсолютным противопоказанием для проведения цереброспинальной пункции, показанием для дегидратации, позволило сделать прогноз неблагоприятного течения заболевания.
Пример 4. Пациентка, 8 лет, заболела остро с цефалгии и фебрильной лихорадки до 38,5 °С. Была госпитализирована в платный стационар, где после резкого повышения температуры тела до 39 °С, усиления головной боли, появления 3-кратной рвоты была сделана диагностическая цереброспинальная пункция и выявлен менингит неизвестной этиологии. На 6 сутки заболевания ребенок поступил в ОРИТ клиники Центра в тяжелом состоянии. Тяжесть состояния была обусловлена общеинфекци-
онным синдромом и общемозговой симптоматикой, дегидратацией (4 балла по шкале дегидратации). В неврологическом статусе: сознание ясное (15 баллов по шкале Глазго), выраженный менингеальный синдром, без очаговой неврологической симптоматики. На фоне противовирусной, антибактериальной, нейрометаболической терапии и регидратации к концу первых суток лечения наблюдалось ухудшение состояния в виде скачка температуры до
40 °С, нарастания клиники синдрома ВЧГ (усиление цефалгии, многократная рвота, нарушение сознания), что повлекло за собой перевод на ИВЛ. При узи в первые сутки госпитализации были выявлены УЗ-признаки синдрома ВЧГ в стадии компенсации: на НСГ рисунок базальных структур был четкий, желудочковая система не изменена (16 мм), размер ДКМ составил 2 мм. При оценке церебральной гемодинамики систолическая скорость по СМА не превышала 150 см/с (рис. 11) при И 0,5; скорость венозного кровотока по ВР составила 12 см/с с И 0,1; толщина Зн — 5,8 мм. При офтальмоскопии выявлено расширение вен на глазном дне (соотношение артерии: вены — 2:3).
ВЧГ в стадии компенсации: локальный вазо-генный ОГМ в проекции задних и передних рогов боковых желудочков, мозолистого тела, отек ЗН. В результате обследования был поставлен диагноз: листериоз, вторично-генерализованная форма, крайне тяжелое течение с поражением цНс (менингоэнцефалит), дыхательной системы (полисегментарная нижнедолевая правосторонняя пневмония), сердца (эндокардит, перикардит), ЖКТ. Использование предлагаемого подхода к диагностике синдрома ВЧГ позволило осуществить структурно-функциональный мониторинг церебральной недостаточности. В результате своевременной коррекции терапии имела место положительная динамика.
Пример 5. Пациент Л., 1 год 6 месяцев, поступил в первые сутки заболевания в тяжелом состоянии в ясном сознании с некупирующейся фебрильной лихорадкой до 39,5 °С, катаральным синдромом. Из анамнеза заболевания было известно, что ребенок заболел остро с фебрильной лихорадки до
41 °С, вялость; имел место отягощенный анамнез: болезнь Дауна, ВПС (АВ канал, полная форма, оперирован 3 месяца назад), гипотрофия 3 степе-
А
Рисунок 12. ТКДГ + режим ЦДК пациента Л., 1 год 6 месяцев. Объяснение в тексте Figure 12. TCDS + CFM in patient L., 18 months old. Explained in the text
ни. При поступлении тяжесть состояния была обусловлена интоксикацией, компенсированной дыхательной недостаточностью на фоне пневмонии. При поступлении при НСГ были обнаружены боковые желудочки размером 16 мм, при ТКДС скорость кровотока по СМА составляла 80 см/с, толщина ЗН — 4,0 мм. Фебрильная лихорадка, вялость, результаты УЗИ свидетельствовали о компенсации синдрома ВЧГ на момент осмотра. Но ухудшение состояния в течение первых суток лечения стало поводом для перевода пациента на аппарат ИВЛ. В течение последующих дней тяжесть состояния определялась развитием синдрома полиорганной недостаточности на фоне генерализованной бактериальной инфекции, тяжелого сепсиса с поражением ЖКТ, легких, сердца. В результате УЗ-мониторинга на 3 сутки госпитализации по НСГ наблюдалось исчезновение САП (ДКМ 0 мм), сужение боковых желудочков до 10 мм; паренхима ГМ приобрела «печеночный» рисунок (УЗ-признак ОГМ); регистрировалось снижение церебрального кровотока: систолическая скорость по СМА справа 22 см/с, слева — 20 см/с (рис. 12А), по венам Розенталя справа 2,5 см/с, слева — 5 см/с (рис. 12Б); толщина ЗН 6,5 мм; на глазном дне было обнаружено полнокровие венул, резкое сужение артериол.
Несмотря на то, что по клинико-лабораторным параметрам пациент хоть и находился в очень тяжелом состоянии, но был стабильным, данные УЗ-мониторинга позволили констатировать нарастание церебральной недостаточности, декомпенсации синдрома ВЧГ, высокую вероятность сомнительного исхода заболевания и необходимость коррекции терапии.
Выводы
Таким образом, использование комплексного структурно-функционального подхода к не-инвазивной диагностике ВЧГ у детей в возрасте с 1 месяца до 17 лет, включающего проведение НСГ с оценкой структуры ГМ и ликвородинамики, оценку церебральной гемодинамики с помощью ТКДГ, измерение толщины ЗН и его оболочек, оценку глазного дна позволяют диагностировать стадию ВЧГ при ней-роинфекциях у детей в остром периоде, особенно при неотложных и критических состояниях, что дает возможность клиницисту своевременно выбрать целесообразную тактику обследования и лечения. Безопасность, относительно малая длительность проведения способа, возможность мониторинга делают предложенный способ желательным и доступным не только для врачей УЗ-диагностики, но и для врачей-реаниматологов. Основным условием практической реализации данного подхода к комплексной диагностике ВЧГ является необходимость наличия УЗ-аппарата экспертного класса и высококвалифицированного специалиста по УЗ-диагностике в учреждении.
Васильева Ю.П.
https://orcid.org/0000-0002-4732-8623
Скрипченко Н.В.
http://orcid.org/0000-0001-8927-3176
Климкин А.В.
https://orcid.org/0000-0002-6180-4403
Бедова М.А.
https://orcid.org/0000-0001-8924-5300
Литература
1. Вильниц А.А. Гнойные менингиты у детей: клинико-патоге-нетические, диагностические, прогностические и терапевтические аспекты инракраниальных осложнений: автореф. дис. ... докт. мед. наук. — СПб., 2019. — 43 с.
2. Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей. — Издательство: Медицина, 2004. — 424 с.
3. Mokri B. The Monro — Kellie hypothesis: applications in CSF volume depletion // Neurology. — 2001. — Vol. 56 (12). — P. 1746-1748.
4. Нейроинфекции у детей / под ред. з.д.н. РФ, д.м.н., профессора Н.В. Скрипченко. — СПб.: «Тактик-Студио», 2015. — C. 282-297.
5. Ватолин К.В., Быкова Ю.К., Пыков М.И., Милованова О.А. Детская ультразвуковая диагностика: учебник. Т.3. Неврология. Сосуды головы и шеи. / под ред. М.И. Пыкова. — 2015. — C. 368.
6. Сергеев А.В. Идиопатическая внутричерепная гипертензия // Журнал неврологии и психиатрии. — 2016. — № 5. — C. 93-97.
7. Скрипченко Н.В., Лобзин Ю.В., Вильниц А.А. Гнойные менингиты у детей: рук-во для врачей. Изд. 2-е, перераб. — СПб.: СИНЭЛ, 2017. — 404 с.
8. Древаль О.Н., Лазарев В.А., Джинджихадзе Р.С., Данченко И.А. Нейровизуализационная диагностика внутричерепной гипертен-зии (нейрохирургические аспекты) // Медицинская визуализация.
— 2010. — № 4. — C. 40-51.
9. Батурова Е.А., Копяк В.А. Способ диагностики внутричерепной гипертензии в педиатрии. Заявка 2000102224/14, 01.02.2000.
10. Деев А.С., Карпиков А.В. Способ диагностики доброкачественно внутричерепной гипертензии. Заявка 93029526/14, 15.06. 1993.
11. Иова А.С., Гармашов Ю.А., Андрущенко Н.В. Ультрасоно-графия в нейропедиатрии (новые возможности и перспективы) // Ультрасонографический атлас. — СПб.: Изд-во Петровскай и К', 1997. — 160 с.
12. Васильева Ю.П., Скрипченко Н.В., Климкин А.В., Вильниц А.А., Марченко Н.В., Остапенко Б.В. Ультразвуковая нейровизуализа-ция как технология скрининговой диагностики патологии центральной нервной системы у детей. // Практическая медицина. — 2020. — Т. 18, № 6. — С. 83-96.
13. Иова А.С., Щугарева Л.М., Гармашов Ю.А., Лихтерман Л.Б. Новый принцип диагностики в нейропедиатрии // Педиатрия (прил. к журн. Consilium Medicum). — 2017. — № 2. — С. 16-22.
14. Ольхова Е. Б., Дубасова Н. М. Преимущества полипозиционной нейросонографии в диагностике оболочечных кровоизлияний у детей раннего возраста // Радиология-Практика. — 2015. — № 5 (53). — C. 22-35.
15. Tao Chang, Xigang Yan, Chao Zhao, Yufu Zhang, Bao Wang, Li Gao. Noninvasive evaluation of intracranial pressure in patients with traumatic brain injury by transcranial Doppler ultrasound // Brain Behav. — 2021. — 11 (12). — P. 2396.
16. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей. — СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2006. — 120 с.
17. Войтенков В.Б., Скрипченко Н.В., Вильниц А.А., Климкин А.В., Васильева Ю.П., Остапенко Б.В., Иванова Г.П., Конев А.И. Ультразвуковая диагностика повышения внутричерепного давления у детей при критических состояниях // Скорая медицинская помощь.
— 2014. — № 15 (3). — С. 60-63.
18. Dubourg J., Javouhey E., Geeraerts T. et al. Ultrasonography of optic nerve sheath diameter for detection of raised intracranial pressure: a systematic review and meta-analysis // Intensive Care Med. — 2011. — Vol. 37. — P. 1059.
19. Остапенко Б.В., Войтенков В.Б., Марченко Н.В., Скрипченко Н.В., Васильева Ю.П., Климкин А.В., Бедова М.А. Современные методики мониторинга внутричерепного давления // Медицина экстремальных ситуаций. — 2019. — Т. 21, № 4. — C. 472-485.
20. Вики Е. Нобль, Брет Нельсон, А. Николас Сутингко. УЗИ при неотложных и критических состояниях // Практическое руководство. — 2009.
21. Amini A., Kariman H., Dolatabadi A.A. et al. Use of the sonographic diameter of optic nerve sheath to estimate intracranial pressure. // Am J Emerg Med. — 2013. — Vol. 31. — P. 236-239.
22. Christopher Hylkema. Optic Nerve Sheath Diameter Ultrasound and the Diagnosis of Increased Intracranial Pressure // Crit Care Nurs Clin N Am. — 2016. — Vol. 28. — P. 95-99.
23. Skoloudik D. et al. Distal enlargement of the optic nerve sheath in the yperacute stage of intracerebral haemorrhage // Br J Ophthalmol. — 2011. — Vol. 95. — P. 217-221.
24. Lochner P. et al. B-mode transorbital ultrasonography for the diagnosis of idiopathic intracranial hypertension: a systematic review and meta-analysis // Ultraschall Med. — 2018. DOI: 10.1055/a- 0719-4903
25. Susanne R. Kerscher, Daniel Schoni, Helene Hurth, Felix Neunhoeffer, Karin Haas-Lude, Markus Wolff, Martin U. Schuhmann. The relation of optic nerve sheath diameter (ONSD) and intracranial pressure (ICP) in pediatric neurosurgery practice — Part I: Correlations, age-dependency and cut-off values // Child's Nervous System. — 2019.
26. Зартор К. Лучевая диагностика: Головной мозг / Клаус Зар-тор, Стефан Хэннель Бордо Кресс; пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 320 с.
27. Патент на изобретение № 2755648 «Способ диагностики стадии внутричерепной гипертензии при нейроинфекциях у детей в остром периоде» от 17.09.2021.
