CC BY
1Список литературы
1. Брыксина Е.Ю. Частота развития, патомор-фоз и исходы бронхолегочной дисплазии, ассоциированной с микроаспирацией желудочного содержимого / Е.Ю. Брыксина, В.С. Брыксин, А.В. Почи-валов // Вестник РАМН. - 2016. - Т. 71. - №1. - С. 110-121.
2. Егорова И.Н. Вентилятор-ассоциирован-ная пневмония: диагностика, профилактика, лечение (современное состояние вопроса) / И.Н. Егорова, А.В. Власенко, В.В. Мороз, В.Н. Яковлев, В.Г. Алексеев // Общая реаниматология. - 2010. - Т. 1. -№1. - С. 79-88.
3. Ершов А.Л. Осложнения и побочные эффекты длительной искусственной вентиляции легких со стороны пищеварительной системы: обзор литературы / А.Л. Ершов // Мат. 111-й Всеросс. Междисциплинарной науч.-практ. конф. «Критические состояния в акушерстве и неонатологии». -Петрозаводск, 2005. - С. 230-238.
4. Классификация клинических форм бронхо-легочных заболеваний у детей. - М., Российское респираторное общество, 2009. - 18 с.
5. Мостовой А.В. Высокочастотная искусственная вентиляция легких в неонатологии / А.В. Мостовой, В.А. Любименко, С.Л. Иванов // Руководство. Москва, 2002. - 125 с.
6. Патент №2480753 РФ. Способ прогнозирования тяжести течения бронхолегочной патологии на фоне гастроэзофагеального рефлюкса у детей, находящихся на искусственной вентиляции легких / А.В. Почивалов, Е.Ю. Брыксина, В.С. Брыксин, Д.В. Василенко; заявлено 2.04. 2012; опубликовано 27.04.2013 // Бюллетень №12.
7. Haitsma J.J. Ventilator-induced lung injury leads to loss of alveolar and systemic compartmentali-zation of tumor necrosis factor-alpha / J.J. Haitsma, S. Uhlig, R. Goggel // Intensive Care Med. 2000. - V. 26(10). P. 1515-1522.
8. Koiief M.H. Ventilator-associated pneumonia the importance of initial empirical antibiotic selection. Infect. Med. 2000; 17(4): 265-268.
9. Krishnan R. Aspiration-Induced lung injury. / R. Krishnan, J. Nemzek, L.M. Napolitano, P.R. Knight // Crit Care Med. - 2011. - V. 39(4). - C.818-826.
Гударьян А.А.,
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», кафедра хирургической стоматологии, имплантологии и пародонтологии, доктор медицинских наук, профессор Ширинкин С.В.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», кафедра хирургической стоматологии, имплантологии и пародонтологии,
ассистент
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЕНТАЛЬНОГО МУКОЗИТА
COMPREHENSIVE TREATMENT DENTAL MUCOSITIS
Gudaryan A.A. MD, PhD, DDS, Professor, SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", oral surgery, implantology andperiodontology department
Shirinkin S. V. MD, SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", oral surgery, implantology and periodontology department, assistant ofprofessor
АННОТАЦИЯ
Цель. Повышение эффективности лечения и профилактики дентального мукозита путем усовершенствования местных профессиональных гигиенических вмешательств в комплексе с этиотропной и имму-нокорректирующей терапией.
Методы: проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 26-х больных с дентальним му-козитом. Группа сравнения (8 пациентов) пролечена традиционным методом лечения дентального мукозита. У больных основной группы (18 пациентов) протокол предусматривал хирургическую обработку патологических очагов и медикаментозное лечение, включающее стандартную локальную антибактериальную терапию, цефазолина в комбинации с пробиотиком бифидобактерином и реоферон. Для оценки состояния местного гуморального иммунитета полости рта проводили определение содержания SIgA, IgG, IgM, ИЛ-1b, ФНО-a и ИЛ-4 в смешанной слюне методом твердофазного ИФА. Для идентификации паро-донтогенних микроорганизмов использовали полимеразную цепную реакцию (ПЦР) с последующей обратной ДНК-гибридизацией.
Результаты: при изучении видового состава микрофлоры у больных с пеериимплантным мукозитом, выявлен полимикробный состав, в котором преобладали стрептококки, фузобактерии, реже - стафилококки, актиномицеты, грибы рода Кандида. Особое место в патогенезе периимплантного мукозита занимают нарушения в системе местного гуморального иммунитета (резкое снижение продукции SIgA, умеренное повышение ИЛ-lß, ФНО-а на фоне мало измененной продукции ИЛ-4 в сторону снижения). Результаты комбинированного хирургического и терапевтического лечения периимплантних мукозитов обнаружили лучший терапевтический эффект у больных основной группы в сравнении с пациентами группы сравнения.
Выводы: факторами риска возникновения дентальных периимплантитов является резкое снижение уровня содержания SIgA, и заселение периимплантних зон стрептококковой флорой, фузобактериями и грибами рода Кандида. Комбинированное использование местно хлоргекседин-содержащих средств (0,25% р-ра хлоргексидина, «Гивалекса») и парентерально цефазолина в комбинации с имунокоректором реофероном обеспечило более быстрый, чем при традиционном лечении регресс клинических симптомов дентального мукозита (на 2-3 дня), полную элиминацию возбудителей заболевания и нормализацию показателей местного секреторного иммунитета у 94,4 % больных.
ABSTRACT
Objective. Improving the efficiency of the dental treatment and prevention of mucositis by improving local professional hygiene interventions in combination with causal and immune correction therapy.
Methods: A comprehensive clinical and laboratory examination of 26 patients with dental mucositis. The control group (8 patients) treated with the traditional method of treatment of dental periimplantitis. Patients of the main group (18 patients) of the Protocol provides surgical treatment of lesions and medical treatment, including standard local antibiotic therapy cefazolin in combination with probiotic bifidobakterin and reoferon. To assess the state of local humoral immunity the mouth content determination was carried out sIgA, IgG, IgM, IL-1b, TNF-a and IL-4 in mixed saliva ELISA method. Identifying parodontogenic microorganisms using polymerase chain reaction (PCR) followed by reverse-DNA hybridization.
Results: the study of the species composition of microflora in patients with peri-implant mucositis, revealed polymicrobial composition, dominated streptococci, fuzobakterii, at least - staphylococci, actinomycetes, fungi of the genus Candida. A special role in the pathogenesis of mucositis occupy peri-implant system of local disturbances in humoral immunity (SIgA sharp decline in production, a moderate increase in IL-ip, TNF-a on a background little altered production of IL-4 downwards). The results of combined surgical and therapeutic treatment of peri-implant mucositis have found a better therapeutic effect in patients of the main group compared to the control group patients.
Conclusions: The risk factors for dental mukositis is a sharp decline in the level of SIgA, and settlement areas of peri-implant streptococcal flora fuzobakterii and fungi of the genus Candida. The combined use of locally chlor-hexidine-bearing assets (0.25% p-well. Chlorhexidine "Givalex") and parenteral cefazolin in conjunction with im-munocorection reoferon provided faster than traditional treatment of regression of clinical symptoms of dental mucositis (2-3 days) , complete elimination of the pathogen of the disease and normalization of indicators of local secretory immunity in 94.4% of patients.
Ключевые слова: дентальний мукозит, комплексное лечение
Keywords: dental mucositis, comprehensive treatment
Воспалительные осложнения, возникающие в десневой ткани, окружающие дентальные им-планты, занимают ведущее место в структуре современной имплантологической патологии. Вследствие продолжительного хронического течения, особенно у пациентов, не имеющих выраженной субъективной симптоматики со стороны возникшего инфекционно-воспалительного процесса в десневой ткани, заболевание резко прогрессирует, сопровождается развитием деструктивных явлений в костных структурах альвеолярного отростка. Появление костных дефектов вокруг имплантов негативно сказывается на функционировании ортопедических супраконструкций на искусственных опорах и со временем приводит к их потере [1, а 21-41; 2, а 104].
Из изложенного выше, становится очевидным, что профилактика воспалительно-деструктивных осложнений после дентальной имплантации должна осуществляться на ранних этапах формирования периимплантного мукозита.
С современных позиций развитие дентального мукозита связано с недостаточным гигиеническим уходом за полостью рта, в целом, и бактериальным «загрязнением» ортопедических протезов в частности. Немаловажную патогенетическую роль в его развитии отводят несостоятельности местного гуморального и системного иммунитета [3, с. 638; 4, с. 94-97].
Из сказанного вытекает, что для достижения максимальной эффективности лечения дентального мукозита и его дальнейшей профилактики необходим комплексный подход. При этом необходимо совершенствовать не только профессиональное гигиеническое и этиотропное направление в лечении заболевания, но и всесторонне изучать возможность иммунокоррегирующей терапии [5, с. 517523; 6, с. 205-210; 7, с. 59-64; 8, с. 339-344].
Цель исследования - повышение эффективности лечения и профилактики дентального мукозита путем совершенствования местных профессиональных гигиенических вмешательств в комплексе с этиотропной и иммунокоррегирующей терапией.
Материалы и методы исследования Проведено комплексное клинико-лаборатор-ное обследование 26 больных дентальным мукози-том планомерно отобранных на консультативном приеме в течении последних 2-3 лет с подтвержденными клинико-рентгенологическими исследованиями. Из них было женщин 12 (46,2%) и 14 (53,8%) мужчин в возрасте от 36 до 64 лет (средний возраст 59,7±1,2 лет).
Контрольную группу составили 19 практически здоровых доноров-добровольцев, не имеющих в анамнезе хронических воспалительно-инфекционных заболеваний, сопоставимых по возрасту и полу.
Клиническое обследование включало в себя сбор жалоб, анамнеза, изучение гигиенического состояния полости рта и состояния мягких тканей в периимплантной области. Исследование проводили на основании визуального осмотра, общепринятого инструментального и рентгенографического обследования основывалась на данных пародонтальных проб и индексов. При изучении жалоб и сбора анамнеза внимание акцентировалось, прежде всего, на специфических особенностях возникновения воспалительного процесса в периимплантных тканях.
Определение гигиенического состояния полости рта проводилось по индексу гигиены (ИГ) Green-Vermillion. Активность воспалительного процесса оценивали по степени кровотичивости (ИК) Silness-Loe в модификации Коуэна, а также с учетом изменения папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА) [9, с. 80-83].
Наряду с общеклиническим обследованием в работе использовалась стандартная ортопантогра-фия с анализом рентгенологических снимков на ви-зиографе для более точной характеристики костных межзубных перегородок.
Изучение биоценоза периимплантных тканей проводили классическим бактериологическим методом в анаэробных и аэробных условиях. Параллельно для идентификации пародонтогенных микроорганизмов использовали полимеразную цепную реакцию (ПЦР) с последующей обратной ДНК гибридизацией.
Субстратом для лабораторных исследований была избрана ротовая жидкость. Нестимулирован-ную слюну в количестве 10-15 мл собирали утром, натощак, путем сплевывания в стерильную пробирку. Для оценки состояния местного гуморального иммунитета полости рта проводили определение содержания секреторного иммуноглобулина А (slgA), иммуноглобулинов A, G, и M (IgA, IgG, IgM) в смешанной нестимулированной слюне методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием моноспецифических антисывороток к названым иммуноглобулинам [10, с. 234-235]. Таким же способом определяли уровень содержания в ротовой жидкости ИЛ-ip, ФНО-а и ИЛ-4. В работе использовали набор фирмы Pro Con (НПО «Протеиновый контур», г.Санкт-Петербург). Им-муноферментный анализ осуществлялся строго по протоколу, предложенному разработчиками тест-системы.
В целях подготовки больных дентальным му-козитом по показаниям проводили проффесиональ-ные гигиенические мероприятия - очищения ортопедических супраконструкций на имплантах от мягких и твердых отложений. Одновременно с этим всех пациентов обучали индивидуальной гигиене полости рта и осуществляли ее контроль. В дальнейшем, в зависимости от избранного способа и оперативного лечения, антибактериальной терапии и метода иммунокоррекции сформированы две группы: основная и сравниваемая.
Группа сравнения (8 пациентов) пролечена традиционным методом лечения дентального пери-имплантита. Удаление патологических тканей из периимплантной зоны проводилась путем закрытого кюретажа под общепринятой местной и общей антибактериальной терапией. Локально использовали хлоргексидин содержащие средства (0,05% р-р хлоргексидина- биглюконата «Гивалекс») в виде многократных орошений участков поражения с помощью стоматологических ирригаторов. После оперативных вмешательств накладывали на раневую поверхность и близлежащие ткани аппликации гелеобразной пасты - «Парагель». Системную антибактериальную терапию назначали за сутки до операции, затем краткосрочным курсом, длительностью 3-4 дня. Использовали при этом антибиотик линкомицин по общепринятой методике. Одновременно с целью повышения функциональных возможностей местного иммунитета назначали имму-нокорректор полиоксидоний внутримышечно, по одной дозе ежедневно, курсом от 6 до 8 дней.
У больных основной группы (18 пациентов) протокол хирургических вмешательств предусматривала хирургическую обработку патологических очагов по методике, используемой у лиц контрольной группы. В процессе медикаментозного лечения использовали местную антибактериальную терапию, в качестве системного воздействия на предполагаемые возбудители заболевания предпочтение отводилось цефазолину в комбинации с пробиоти-ком бифидобактерином. Названый антибиотик использовался кратковременным курсом в течении 3 -4 дней, в общепринятых дозах. Бифидобактерин вводился параллельно, по рекомендуемой в инструкции схеме применения. С целью коррекции иммунитета использовался Реоферон.
Математические вычисления проводились самостоятельно на персональном компьютере с использованием пакета стандартных статистических программ «Microsoft Exel», «Statistica for Windows» и программы «Statistica 8.0». Вычислялось среднее значение (M), среднего квадратического отклонения (с), средней ошибки средней арифметической (m). Достоверность различий определялась с помощью формулы критерия Стьюдента.
Результаты исследования и их анализ
При периимплантном мукозите на первое место выступали жалобы на припухлость, покраснение и отечность слизистой оболочки десен вокруг имплантационных опор (ортопедических су-праструктур). Объективно признаки воспаления были умерено выражены, выявлялось кровоточивость десен, наличие грануляций, увеличение регионарных лимфатических узлов, отсутствовало. Индекс кровоточивости повышался до 1,5±0,1 ед., гигиены - у 2,3±0,3 ед. По рентгенологическим данным исключалось наличие каких - либо изменений в костных структурах, окружающих дентальные внутрикостные имплантаты. Одновременно выявлено, что разрушение плотной компактной пластинки, отделяющей имплантат от прилегающего губчатого вещества, не наступило. Импланты были достаточно остеоинтегрированы.
При изучении видового состава микрофлоры у больных периимплантным мукозитом в периим-плантной зоне выявлен полимикробный состав, в котором преобладала стрептококковая инфекция, фузобактерии, несколько реже - стафилококки, ак-тиномицеты, грибы рода Кандида. Важно заметить, что больных основной группы и группы сравнения из периимплантных участков были выделены не свойственные интактному пародонту микроорганизмы энтеробактер и парадонтогенные микроорганизмы Prophyromonas gingyvalis и Prevotella inter-medus (табл. 1).
Дальнейшими исследованиями было установлено, что особое место в патогенезе периимплант-ного мукозита занимает нарушение в системе мест-
ного гуморального иммунитета. Обнаружено резкое снижение продукции SIgA в смешанной слюне у 15 (83,3%) больных и 7 (16,7%) пациентов умеренное (в среднем 0,56±0,02г/л), одного из факторов участвующих в элиминации бактериальных агентов и обеспечивающие биоцидность слизистой оболочки полости рта. Выявлено, что у больных периимплантным мукозитом продукция же IgG и IgM напротив достоверно повышается (соответственно до 13,8±0,5 г/л и 0,64±0,02 г/л, р<0,05), что указывает на напряженность адаптационных и резервных возможностей гуморального иммунитета, вероятно всего связанную с высокой бактериальной стимуляцией из инфекционного очага в периимплантацион-ных тканях (табл. 2).
Таблица 1
Динамика микробиоценоза периимплантных участков в процессе комплексного лечения денталь-
Вид и Род бактерий Частота положительных результатов
Основная группа (n = 18) Группа сравнения (n = 8)
После оперативных вмешательств Через 6-7 дней Через 14 дней После оперативных вмешательств Через 6-7 дней Через 14 дней
Actinomycetemcomitans 6 (33,3%) 1 (5,6%) - - - -
Porphyromonas gingivalis 2 (11,1%) - - - - -
Prevotella intermedia 2 (11,1%) - - - - -
Bacteroides forsythus 8 (44,5%) - - - -
Fusobacterium necropho-rum 14 (77,8%) 2 (11,1%) - 6 (75%) 4 (50%) 1 (12,5%)
Peptostreptococcus micros 17 (94,5%) 3 (16,6%) 1 (5,6%) 8 (100%) 2 (25%) -
Staphylococcus aureus 4 (22,2%) 1 (5,6%) - 3 (37,5%) 2 (25%)
Streptococcus intermedius 5 (27,8%) 5 (27,8%) 1 (5,6%) 2 (25%) 3 (37,5%) 1 (12,5%)
Streptococcus epidermidis - 3 (37,5%) 2 (25%) -
Enterobacter spp. 5 (27,7%) 1 (5,6%) - 2 (25%) 1 (12,5%) -
Candida albicans 4 (22,2%) 2 (11,2%) 1 (5,6%) 2 (25%) - -
Lactobacillus spp. 13 (72,3%) 15 (83,3%) 17 (94,5%) 4 (50%) 5 (62,5%) 7 (87,5%)
Bifidobacterium 11 (61,1%) 14 (77,7%) 16 (88,8%) 5 (62,5%) 5 (62,5%) 7 (87,5%)
Следовательно, концентрация SIgA в смешанной слюне играет важную роль в патогенезе пери-имплантного мукозита, его недостаток в ротовой
жидкости может являться фактором, на фоне которого развивается воспалительный процесс в пери-имплантном участке в отсроченном периоде после имплантации.
26 ^ scientific heritage No 6 (6),2016
Таблица 2
Динамика показателей локального иммунитета в процессе комплексного лечения переимплантат-_ного мукозита в основной группе и группе сравнения (М±т)_
Показатели иммунитета Группа исследуемых Контрольная группа (п=19)
Основная группа (п=18) Группа сравнения (п=8)
До лечения После лечения До лечения После лечения
81яЛ (г\л) 0,56±0,02* 1,24±0,03** 0,55±0,02* 1,09±0,03** 1,31±0,02
1ЕО (г\л) 1,41±0,05* 1,06±0,03** 1,36±0,04* 1,27±0,05** 1,05±0,04
(г\л) 0,87±0,02* 0,29±0,02** 0,66±0,03* 0,51±0,03** 0,27±0,02
ИЛ-1Р (пг/мл) 281,4±17,2* 187,1±8,7** 278,8±20,4* 226,3±22,4** 161,4±8,24
ФНО-а (пг/мл) 128,4±2,6* 60,2±2,3** 132,0±3,1* 63,7±3,4** 69,4±3,4
ИЛ-4 (пг\мл) 52,4±2,8* 99,4±6,3** 58,6±7,2* 71,1±1,7** 68,9±4,7
Примечания: *р<0,05 - достоверность различий по отношению к контрольной группе; **р<0,05 - достоверность различий полученных после лечения.
При исследовании цитокинового статуса у больных периимплантным мукозитом обнаружено умеренное повышение противовоспалительных ин-терлейкинов ИЛ -1р и ФНО-а (соответственно в 1,7 раза и в 1,9 раза ФНО-а) на фоне мало измененной продукции противовоспалительного цитокина ИЛ-4 в сторону снижения (в 1,2 раза по сравнению с показателем контрольной группы).
Выявлено умеренное повышение ИЛ-1Р и его синергиста ФНО-а обычно сопутствует хроническому воспалению, резкое - указывает на активацию воспалительной реакции и потенционирования резорбтивного процесса в костных структурах.
Под влиянием лечебных комплексов обеих групп удалось добиться позитивной динамики показателей клинического и параклинического состояния со стороны тканей десны в области активно функционирующих ортопедических конструкций на имплантах, уже к 6-7 дню лечения и достичь полной ликвидации воспаления в периапикальной зоне у большинства пациентов к концу второй недели.
Результаты комбинированного хирургического и терапевтического лечения переимплантит-ных мукозитов выявили несколько лучший терапевтический эффект у больных основной группы, по сравнению с пациентами группы сравнения. Так, уже на 2-3 сутки от начала лечения (после проведенных оперативных вмешательств) у больных основной группы уменьшилась боль и ощущения дискомфорта со стороны десневой ткани, уменьшилась кровоточивость и гиперемия десневого края, прекратилось серозное отделяемое из обработанных участков. Достижение подобной клинической картины запаздывало у больных группы сравнения на 2-3 дня.
К 6-7 суткам после комплексной терапии у всех пациентов основной группы и у 5 (62,5%) представителей группы сравнения клиническая картина соответствовала норме - слизистая приобретала бледно-розовой цвет, выявлено плотное прилегание тканей десны к шейке имплантата на все протяжении, при зондировании переимланти-татной борозды отмечалось устойчивое сопротивление, индекс кровоточивости соответствовал «0». У этих больных регистрировалось низкие индексы
кровоточивости десны («0» и «1») и РМА, что указывало на хороший уровень гигиены, на отсутствие или малую активность воспалительной реакции в десневой ткани в области периимплантной зоны. Выздоровление у 4 (50%) пациентов группы сравнения достигались только к концу двух недель комплексной терапии. В целом в основной группе длительность лечения составляло 10,7±0,1 день. Это значимое (р<0,05) различие обусловлено, по-видимому, адекватным выбором соответствующих антибактериальных препаратов целенаправленного действия с одной стороны, а с другой - связано с большей коррекцией показателей местного гуморального иммунитета с помощью ликопида (табл. 2).
В результате применения предложенными нами методик лечения больных основной группы и группы сопоставления снизилась обсемененность микроорганизмами участков поражения к концу первой недели после оперативных вмешательств. При этом частота выявления бактерий стрепто-стафилококковых и энтерококковых видов уменьшалась на 2-3 порядка (табл. 1).
В результате комбинированной антибактериальной терапии, используемой в основной группе, имело более полное исчезновение грибов, анаэробной флоры из биологического материала, взятого из периимплантатной области, происходило восстановление резидентной флоры. В случае же лечения периимплантного мукозита в группе сопоставления количественный состав микроорганизмов к этому времени лечения претерпевал менее выраженное изменения: у 2 пациентов (25%) элиминация некоторых видов патогенных стрептококков и золотистого стафилококка не происходила, частота выявления лактобацил и бифидобакцин (резидентов полости рта) не соответствовало нормобиозу.
Необходимо отметить, что по окончании комбинированной антибактериальной терапии (2 недели) представители патогенной и условно-патогенной флоры у больных обеих групп присутствовали в переимплантных тканях редко и в единичном количестве. Достигалось увеличение частоты заселения слизистой полости рта стабилизирующими видами орального микробиоза (табл 1).
Элиминация патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, как показали наши исследования осуществляется с участием локальных факторов гуморального иммунитета. При анализе уровней содержания SIgA, IgG и IgM в смешанной слюне после лечения у пациентов с достаточной нормализацией биоценоза переимплнтатных тканей, не выявлено их отклонений в сравнении с таковыми зубных. При этом концентрация SIgA увеличивались, а параметры IgG и IgM снизились. Соответственно у пациентов основной группы до 1,24±0,03 г/л, 1,06±0,03 г/л и 0,29±0,02 г/л, против до лечения - 0,56±0,02 г/л, 1,41±0,05 г/л и 0,87±0,02 г/л (р<0,05). Позитивная динамика у больных основной группы отмечалась и со стороны интерлей-кинового статуса: повышенный уровень провоспа-лительных интерлейкинов ИЛ-lß, ФНО-а в смешанной слюне снизился до значений контрольной группы и составил в среднем после проведенной комплексой терапии 187,1±8,7 пг/мл и 60,2±2,3 пг/мл. Низкие показатели ИЛ-4 до лечения в это период исследования повысились достоверно, превышая значения контрольной группы - до 99,4±6,3 пг/мл (р<0,05) (табл. 1).
Применение полиоксидония у подавляющего числа (87,5%) больных группы сравнения корригирует или нормализирует нарушении показателей местного гуморального иммунитета, и улучшает содержание цитокинов в слюне. При этом данный препарат оказался в условиях дентального муко-зита менее эффективен в отношении нормализации содержания в смешанной слюне SIgA.
Подтверждением достаточно высокой терапевтической эффективности разработанного лечебного комплекса периимплантного мукозита служили результаты отдаленных наблюдений, которые свидетельствовали о том, что клинический эффект, полученный непосредственно после курсов терапии через 12 и более месяцев сохранялся у большего числа больных основной группы, чем у лиц группы сравнения (на 6,9%).
Выводы
1. Ключевыми факторами риска развития ранних воспалительных осложнений дентального мукозита в отсроченном периоде функционирования имплантов, является увеличение в периим-плантном эконише представительства условно-патогенной флоры, с преобладанием аэробных и анаэробных бактерий и снижение биоцидности слизистой оболочки полости рта. Важными факторами риска возникновения дентальных периим-плантитов служит выраженная депрессия местного секреторного иммунитета (резкое снижение уровней содержания SIgA), и заселение периимплант-ных зон стрептококковой флорой, фузобактериями и грибами рода Кандида.
2. Разработанный патогенетический принцип профилактики и лечения дентального мукозита
позволил целенаправленно взаимодействовать на микрофлору периимплантной зоны и иммунологические механизмы. Комбинированное использования местно хлоргекседин содержащих средств (0,25% р-ра. Хлоргексидина, «Гивалекса») и парентерально цифазолина в комбинации с иммуноко-ректором реофероном обеспечило более быстрый, чем при традиционном лечении регресс клинических симптомов дентального мукозита (на 2-3 дня), полную элиминацию возбудителей заболевания и нормализацию показателей местного секреторного иммунитета у 94,4% больных.
Список литературы
1. Esposito M Treatment of periimplantitis: what interventions are effective? A Cochrane systematic review / M. Esposito, M.G. Grusovin, H.V. Worthington // Oral implantol. - 2012.- N. 5.- P. 21-41.
2. Тлусенко В.П. Дентальные периимплан-титы (диагностика, клиника, лечение): монография / В.П. Тлусенко //Самара.- 2002.- 104с.
3. Вортингтон Ф. Остеоинтеграция в стоматологии / Ф. Вортингтон, Б. Ланг, В. Лавелле // Квинтэссенция.- 1994.-638с.
4. Железный С.П. Профилактика воспалительных осложнений при дентальной имплантации / С.П. Железный, В.Е. Толмачев, С.Н. Носов // Актуальные вопросы стоматологии и челюстно - лицевой хирургии: материалы науч.-практ. региональный конфю - Новокузнецк.- 2007. - С. 94-97.
5. Zitzmann N.U. Experimental peri-implant mucositis in man / N.U. Zitzmann // J. Periodontal. Int. J. Oral Maxilofac. Implants. - 2001. Vol.28, N 6. - P. 517-523.
6. Heirz-Mayfild L.J. Anti-infective surgical therapy of periimplantitis. A 12 - month prospecrive clinical study / L.J. Heirz-Mayfild, G.E. Salvi, A. Mombelli [et al.] // Clin. Oral. Implants. Res.-2012.-N 23. - P. 205-210.
7. Mesmer C. Clinical, microbiological and im-munological findings in peri- implantitis patintitis patients with bar - retained lower removable partial dentures, compared to a healthy control group (12 - month - follow-up) / C. Mesmer, A. Forester, M. Antal, K. Nagy // Forgov Sz.-2012. - N 105. - P. 59 - 64.
8. Vered Y. Teeth and implant surroundings: Clinical health indices and microbiologic parameters / Y. Vered, A. Zini, J. Mann // J.Quintessence International. - 2011. - N 42. P. 339 -344.
9. Леус П.А. Значение некоторых индексов в эпидемиологических исследованиях болезней па-родонта / П.А. Леус // Стоматология. - 1990. - Т. 69, N 1. - С.80 -83.
10. Manchini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion / G.Manchini, A.O. Garbonara, S.F. Heremans // Immu-nochemistry. - 1965. Vol. 2, N 6. - P 234-235.
