CC BY
65
Комплексная терапия дикроцелиоза овец
А.Б. Фиапшева, к.б.н, доцент, Л.З. Шекихачева, к.с.-хн, доцент, М.А. Дзуганова, аспирант, Кабардино-Балкарская ГСХА
В динамике роста и развития гельминты влияют на резистентность и иммунный статус организма животных, что указывает на определенную перестройку защитных функций организма животных. У инвазированных гельминтами животных уменьшается содержание гемаглобина, эритроцитов, в лейкоформуле происходит сдвиг ядра влево, увеличивается в крови количество лейкоцитов и сахара [1, 2]. Глубина нарушений в систему иммунитета коррелирует со степенью тяжести течения инвазионной болезни и связана с супрессивным действием возбудителя на Т-сис-тему. Поэтому весьма актуальным является изучение вопросов формирования резистентности организма животных при воздействии возбудителей болезни с целью разработки научно обоснованных профилактических и оздоровительных мероприятий [3, 4]. Авторами были проведены испытания с применением иммуномодуляторов-
полиэлектролитов: полиоксидония, вегетана, гра-декса для неспецифической иммунопрофилактики желудочно-кишечных стронгилятозов овец. Разработка схем применения последних в качестве средств, повышающих естественную реактивность и иммунный статус организма овец, показала их высокую иммуногенность и профилактическую эффективность против стронгилят, что предупреждало повторное заражение ягнят в течение 1,5—2 мес. Введение полиоксидония, гра-декса и вегетана ягнятам до выгона на пастбища профилактирует весенний пик стронгилятозов и трематодозов ягнят. Это позволяет снять первую и вторую в случае стронгилятозов, а при трематодозах — первую дегельминтизацию овец текущего года рождения [5, 6]. К настоящему времени институтом иммунологии МЗ РФ разработан новый препарат риботан, эффективность которого при трематодозах овец только начали изучать. Действие риботана направлено на повышение иммунологической устойчивости организма животных к паразитарным инвазиям на различных стадиях развития [7, 8]. В опытах риботан в дозе
5 мг/кг, введенный подкожно в течение 3-х дней интактным мышам, повышает функциональную активность Т-лимфоцитов, количество ауто- РОК с 5-го дня исследования, индуцирует трансформацию В-лимфоцитов в АОК, увеличивает относительное количество В-лимфоцитов в течение 15 дней и снижает приживаемость №рро81хо^у1и8 bzazi1iensis в 3,6 раза и интенсивность инвазии — на 71,9% [8, 9]. При оценке клеточного звена иммунитета, реакции гиперчувствительности замедленного типа у мышей после назначения ри-ботана подкожно в дозе 5 мг/кг установлено, что индекс стимуляции (ИС) у подопытных лабораторных животных составлял 10,1±0,3, а в контроле — 4,5, что свидетельствует о повышении функциональной активности Т-клточного звена иммунитета. Кинетика ауто-РОК после введения препарата у мышей характеризовалась повышением абсолютного и относительного количества розеткообразующих клеток в крови, которая составляла на 4-й день исследования 16,7 ±2,1% (1279,8 ± 24,2 клеток в 1 мкл крови) с понижением до 12,5 ± 2,1% (894,1 ± 18,4 клеток в 1 мкл крови) к 15-му дню против 2,3 ± 0,4% (57,5 ±3,2 клеток в 1 мкл крови в контроле). Количество ауто-РОК после назначения препарата в дозе 5 мг/кг интактным мышам увеличилось в 5,4—7,3 раза, по сравнению с контролем [2, 3]. У ягнят романовской породы при подкожном введение риботана в дозе 0,5 мл/10 кг массы тела отмечал функциональную активность В-клеточного звена иммунитета. Определение антителообразующих клеток (АОК) показало, что риботан индуцирует антителопродукцию в селезенке и индекс стимуляции (ИС) в 1,6 раза превышает контрольный показатель [10, 11]. Риботан в возрастающих дозах также индуцирует трансформацию В-лимфоцитов в АОК в селезенке; увеличивает относительное количество ЕАС-РОК, повышает титры и антител, общих антител [7, 8]. Риботан в дозе 0,5 мл/голову, вводимый в течение 5 дней перорально интактным мышам, является наиболее иммуногенным и не вызывает иммунотокси-ческих явлений [11]. Комплексная терапия фас-циолеза крупного рогатого скота с использованием политрема в дозе 0,2 г/кг и риботана в дозах 0,6; 1,0; 1,5 мл/гол с интервалом 7—10 дней повышает уровень клеточного иммунитета организма животных, что проявляется повышением репродуктивной активности Т-системы иммунитета и увеличением относительного количества интенсивных ЕАС-РОК [2, 6, 7]. Изучение этих проблем позволяет разрабатывать новые подходы в практике усовершенствования системы профилактики дикроцелиоза мелкого рогатого скота.
Материалы и методы исследований. Нами проведены исследования по отработке схемы терапии дикроцелиозной инвазии ягнят с применением фензотрема и иммуностимулятора (риботан).
Данная работа проводилась осенью (ноябрь) 2006 г. на спонтанно инвазированных 24 ягнятах 10 мес. возраста. Животных разделили на 3 группы по принципу аналогов по 8 гол. в каждой. Ягнятам 1 группы подкожно двукратно с интервалом 10 дней вводили риботан в дозах 1,2 и 2,0 мл/гол., животных 2 группы сначала дегельмин-тизировали фензолом в дозе 100 мг/кг массы тела, однакратно в смеси с корбикормом в соотношении 1:10. Через неделю после назначения фензо-ла вводили подкожно, двукратно риботан в дозах 1,2 и 2,0 мл/гол. с интервалом 10 дней. Ягнята 3-й группы (п = 8) служили зараженным контролем, и препараты не получали.
При гельминтологических исследованиях применяли общепринятые методики [2, 3]. Статистическую обработку материала с расчетом средних величин проводили по компьютерной программе «Биометрия» [2, 3].
Результаты и обсуждение. Исследования показали, что у ягнят первой группы после применения риботана на 20-е сутки количество яиц дик-роцелиев снизилось с 36,7±6,3 экз. до 14,3±5,1 экз./г фекалий. Из 8 ягнят полностью освободились от трематоды 3 гол. (ЭЭ = 37,5%). Этот факт, видимо, обусловлен тем, что преимагинальные дикроцелии, находящиеся в паренхиме печени в эти сроки достигают в желчных протоках и превращаются в половозрелые стадии гельминта. Применение риботана способствует полному освобождению организма ягнят от имагинальных дикроцелиев. Однако риботан не предохраняет от повторного заражения дикроцелиозом при пастбищном содержании на неблагополучных выпасах. Применение комплексной терапии способствовало освобождению ягнят от имагинальных дикроцелиев на 75,0%. У животных контрольной группы, не получивших препараты, количество яиц г фекалий на протяжении всего периода исследований постепенно возрастало от 5,8 до 138 экз./г фекалий. Результаты исследований показали, что комплексная терапия с применением фензола и риботана в рекомендуемой нами схеме изгоняет из организма имагинальных дикроцелиев и сохраняет антгельминтный эффект в течение 2,5—3,0 мес. В эти сроки репродуктивная способность имагинальных дироцелиев снижается в 34, 8 раза по сравнению с контрольными зараженными аналогами. В ходе данного эксперимента нами также изучена иммунобиологическая реактивность организма молодняка ягнят при комплексной терапии фензотремом и риботаном. Полученные данные показали, что в количестве Е-РОК и ЕА-РОК между подопытными и контрольными животными отмечена существенная разница. Проведение дегельминтизации фензот-ремом усугубляет иммунобиологические сдвиги, вызывает снижение количества Т-лимфоцитов на 10-й день после обработки до 11,5%. После двух-
кратного назначения риботана в дозах 1,2 и 2,0 мл/гол. относительное количество Т-лимфоцитов у ягнят постепенно повышалось до 39,3% (Р<0,005). К 100-му дню количество Т-лимфоци-тов в подопытных группах повысилось: в первой группе до 27,2±1,6%, во второй — до 48,6±4,2%, в третьей (контрольной) группе — до 23,4±1,0%. У контрольных зараженных аналогов количество Т-лимфоцитов также в эти сроки снижалась от 21,6% до 9,8%. При определении количества активных Т-клеток отмечено их снижение на 30-й день опыта у ягнят первой группы до 9,6% с последующим повышением их количества на 130 день до 29%. У животных второй группы после применения комплексной терапии интенсивные ЕА-РОК составили на 10-й день 19,7% с тенденцией повышения к 130-му дню инвазии — до 46,4%. У ягнят контрольной группы на 130 сут. исследований относительное количество ЕА-РОК находилось на уровне 9,2—10,8%. Следовательно, применение комплексной этиотропной и иммуно-коррегирующей терапии повышает иммунологические показатели организма ягнят, способствует снижению интенсивности инвазирования в течение выпасного сезона.
Динамика живой массы (табл. 1). Взвешивание подопытных и контрольных животных показало, что введение иммуностимуляторов и фензот-рема положительно влияет и на привесы ягнят. К концу исследований (130-й день) ягнята 1 и 2-й подопытных групп превышали в живой массе зараженных сверстников, соответственно, на 6,4, 5,0 и 7,2 кг.
1. Динамика живой массы, (кг)
Группы животных Дни опыта
10 30 70 100 130
1 13,2± 0,2 14,1± 0,7 18,1± 0,5 23,8± 1,0 26,4± 0,8
2 13,6± 0,4 14,8± 0,6 20,7± 0,3 25,4± 0,8 27,8± 0,5
3 11,5± 0,3 13,8± 0,6 17,2± 0,8 19,5± 0,3 21,4± 0,6
Примечание: Р<0,005 по отношению к контролю
Настриг шерсти (табл. 2). Настриг шерсти у ягнят подопытных групп, зараженных и незара-женных дикроцелиями аналогов, определяли на 130-й день исследований. Наилучшие результаты получены в группах 1 и 2 у ягнят, получивших иммуностимулятор риботан 2-х кратно в дозах 1,2 и 2,0 мл/гол. (1730±150 г). У ягнят 2-й группы
(фензотрем — 100 мг/кг, однократно + риботан — 2-х кратно, 1,2 и 2,0 мл/ гол.) настриг пуха больше и составил 1824±130 г. В группе зараженного контроля (3 г) настриг значительно меньше (1365±140 г, то есть на 17—22,0%) по сравнению с ягнятами получившими иммуностимуляторы.
2. Настриг шерсти (г)
№ груп- пы Схема терапии и дозы препаратов Масса шерсти, г
1 Риботан 2-х кратно, 1,2 и 2,0 мл/гол 1730±15,0
2 Фензотрем-100 мг/кг, однократно + риботан -2-х кратно, 1,2 и 2,0 мл/гол. 1824±13,0
3 Контрольная зараженная 1365±14,0
Примечание: Р<0,005 по отношению к контролю
Таким образом, введение препаратов иммуно-коррегирующего свойства (риботан) ягнятам до выгона на пастбища повышает резистентность животных, что значительно снижает приживаемость дикроцелий, повышает привесы и увеличивает настриг шерсти.
Литература
1. Апатенко, В.М. Иммунодефицит у животных / В.М. Апа-тенко // Ветеринария. 1999. № 5. С. 29—30.
2. Бессонов, А.С. Иммунодепрессивные свойства фасциол и способы их подавления / А.С. Бессонов, Р.А. Пенькова // Физиология гельминтов и иммунитет при гельминтозах. М.: Наука. 1994. С. 15-20.
3. Белокриницкий, Д.В. Изучение влияния риботана на Т-клеточную систему иммунитета у овец больных фасцио-лезом / Д.В. Белокриницкий, Б.М. Корнев // Иммунология. 2003. № 1. С. 51-53.
4. Гаджиева, И.А. Влияние стимуляторов на динамику Т- и В-лимфоцитов овец, зараженных спонтанно кишечными стронгилятами / И.А. Гаджиева // Бюл. Всес. ин-та гельминтологии. 1986. № 43. С. 31-34.
5. Колесников, В.И. Эпизоотический процесс при стронги-лятозах овец, меры борьбы и профилактики / В.И. Колесников // Метод. руководство. Ставрополь. 1997. 70 с.
6. Колесников, В.И. Иммунокоррегирующая терапия фасци-олеза овец / В.И. Колесников // Ветеринария Ставрополья. 2001. № 5. 32-36 с.
7. Гайдамака, А.В. Влияние риботана на количество Т-лимо-фитов и иммуноглобулина G, М и А в крови ягнят /
A.В. Гайдамака // Респ. сб. науч. тр. 2005. С. 79-83.
8. Даугалиева, Э.Х. Специфическая профилактика гельмин-тозов с.-х. животных / Э.Х. Даугалиева, К.Г. Курочкина,
B.В. Филиппов // Онтогенез, профилактика и лечение болезней с.-х. животных / Сб. науч. тр. Ив. СХИ. 1993.
C. 91-97.
9. Даугалиева, Э.Х. Иммунный статус и пути его корреляции при гельминтозах сельскохозяйственных животных / Э.Х. Даугалиева, В.В. Филиппов // М., 1991. 188 с.
10. Даугалиева, Э.Х. Иммунобиологическая реактивность сельскохозяйственных животных при гельминтозах / Э.Х. Да-угалиева, В.И. Колесников // Ставрополь. 1997. 130 с.
11. Ершов, В.С. Механизм иммунитета при гельминтозах сельскохозяйственных животных / В.С. Ершов // Матер. науч. конф./ ГНУ Всесоюзн. НИИ гельминтол. Москва, ВИГИС - ВОГ. 1963. Ч. II. С. 76-104.
