CC BY
51
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ ФГБОУ ДПО .РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ НЕПРЕРЫВНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ. МИНЗДРАВА РОССИИ .АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ. (26 АПРЕЛЯ 2018 г.)
Комплексная терапия диабетической полинейропатии: клинический разбор
Косян А. А._
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва
Диабетическая полинейропатия часто осложняет течение сахарного диабета. Своевременная диагностика и терапия диабетической полинейропатии способствуют улучшению качества жизни и сохранению работоспособности еще долгое время.
Ключевые слова: сахарный диабет типа 2, диабетическая полинейропатия
Complex therapy of diabetic polyneuropathy: clinical case Kosyan A.A.
Russian Medical Academy of Continuing Professional Education, Moscow
Diabetic polyneuropathy often complicates the course of diabetes mellitus. Timely diagnosis and therapy of diabetic polyneuropathy helps to improve the quality of life and keep working capacity for a long time.
Keywords: type 2 diabetes mellitus, diabetic polyneuropathy
Диабетическая полинейропатия (ДПН) - наиболее частое осложнение сахарного диабета. По данным исследований, поражение периферических отделов нервной системы при сахарном диабете встречается у 80% пациентов. В научной литературе обсуждается применение различных групп препаратов для лечения ДПН: блокаторов альдозредуктазы, сосудорасширяющих препаратов, ингибиторов протеинкиназы С, ингибиторов образования конечных продуктов гликирования, антиоксидантов, тиамина и других. Однако ни одна из вышеперечисленных групп препаратов не стала «золотым стандартом» лечения диабетической нейропатии. По всей видимости, это связано со сложностью генеза заболевания и невозможностью эффективного лечения и профилактики диабетического поражения периферических нервов средством, влияющим лишь на один из факторов его развития.
В последние годы установлено, что немаловажную роль в развитии ДПН играют активация оксидативного стресса и гипергомоцистеинемия, влияя на нарушение микроциркуляции, эндотелиальную дисфункцию и поражение нервных клеток
Цель исследования - оценить эффективность комплексной терапии препаратами кокарнит (кокарбоксилаза, трифосфаденин динатрия тригидрат, цианкобаламин, никотинамид) и октолипен (тиоктацид).
Клинический случай
Пациент А., 46 лет, страдает сахарным диабетом типа 2 (СД2) с 2015 г. Поступил в отделение эндокринологии с жалобами на повышение сахара в крови до 15 ммоль/л, сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, преимущественно ночью, боли и онемение пальцев рук и ног, судороги нижних конечностей.
Анамнез болезни: СД2 диагностирован в 2015 г. на фоне избыточной массы тела, когда при плановой сдаче крови уровень гликемии составил 10 ммоль/л. В дебюте заболевания был назначен диабетон МВ 60 мг утром и метформин 1000 мг на ночь, на данной терапии находился до поступления в стационар. Диетические рекомендации не соблюдает. Самоконтроль гликемии не реже 2 раз в день ежедневно. Избыточная масса тела с детского возраста, что связано с малоподвижным образом жизни и склонностью к употреблению большого количества пищи. Активных попыток снижения массы тела не предпринимал. Повышение артериального давления (АД) отмечается с юности, максимальные значения АД - 180/100 мм рт.ст., адаптирован к 135-140/8090 мм рт.ст. Получает гипотензивную терапию: арифон (2,5 мг утром), коронал (5 мг утром), энап (5 мг утром, нерегулярно). Настоящая госпитализация предпринята для компенсации углеводного обмена, обследования и коррекции терапии.
Объективные данные: рост - 180 см, масса тела - 170 кг, индекс массы тела (ИМТ) - 50 кг/м2.
Клинико-лабораторные данные: АСТ - 36,9 ед/л (норма для мужчин - до 35, для женщин - до 31); АЛТ - 58,4 ед/л (норма для мужчин - до 45; для женщин - до 34); ГГТ - 25,5 ед/л (норма для мужчин - до 55, для женщин - до 38); общий белок -80,3 г/л (норма 66-87); альбумин - 46 г/л (норма 35-52); общий билирубин - 17 мкмоль/л (норма 5,0-21,0); мочевая кислота -565 мкмоль/л (норма для мужчин - 208-428, для женщин - 155-357); мочевина - 5,9 ммоль/л (норма 2,8 - 8,0); креатинин -92,2 мкмоль/л (норма для мужчин - 70-120, для женщин - 53 -97); гликированный гемоглобин - 6,0% (норма 4-6,2); тригли-цериды - 2,01 ммоль/л (норма до 2,3); холестерин общий - 4,07 ммоль/л (норма до 6,2); липопротеины высокой плотности -0,81 ммоль/л (норма 0,9-2,0); липопротеины низкой плотности - 3,21 ммоль/л (норма 0-3,3); липопротеины очень низкой плотности - 0,92 ммоль/л (норма 0,26-1,04); индекс атерогенности - 4,02 (норма - до 3,0); натрий - 138,1 ммоль/л (норма 136-145); калий - 3,83 ммоль/л (норма 3,5-5,1); кальций общий - 2,48 ммоль/л (норма 2,15-2,75); скорость клубочковой фильтрации (по формуле MDRD) = 82 мл/мин/1,73 м2. Гомоцистеин - 14,8 мкмоль/л (норма 5-15). Маркеры окислительного стресса: глютатионпероксидаза - 7732 Ед/л (4171-10 881), супероксиддисмутаза - 203,7 Ед/мл (164-240). Сумма баллов после заполнения анкеты общей оценки неврологических симптомов Total Symtoms Score (TSS; общая оценка симптомов нейропатии) - 11,32 балла.
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение. Том 7, № 3 2018
127
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ
Стимуляционная электромиография
1. N. peroneus dxt. (m. ext. dig. br.): амплитуда М-ответа (предплюсна): 1,83 мВ, ниже нормы. Амплитуда М-ответа (головка малоберцовой кости): 1,83 мВ, ниже нормы. Амплитуда М-ответа (подколенная ямка): 1,84 мВ, ниже нормы (N >3,0 мВ). Скорость распространения возбуждения (СРВ) на голени - 52 м/с, норма, на уровне колена - 59 м/с, норма (N >40 м/с). Резидуальная латентность - 2,23 мс, норма.
2. N. tibialis sin. (m. abd. hall.): амплитуда М-ответ (предплюсна) - 2,3 мВ, ниже нормы (N >3,5 мВ), амплитуда М-ответ -0,14, ниже нормы (N >3,5 мВ). СРВ на голени - 46,2 м/с, норма (N >40 м/с). Резидуальная латентность - 3,4 мс, увеличена.
3. N. suralis dxt.: S-ответ не вызывается.
Заключение: определяются признаки поражения моторных и сенсорных волокон нервов нижних конечностей по полиневритическому типу.
Лечение: метформин (1000 мг 2 раза в день), канаглифлозин (100 мг 1 раз в день). Коррекция нейропатических проявлений -терапия препаратами кокарнит (кокарбоксилаза, трифосфаденин динатрия тригидрат, цианкобаламин, никотинамид) 2 мл, внутримышечно, 1 раз в день, в течение 9 дней, и октолипен 600 мг, внутривенно, 1 раз в день, в течение 10 дней. Проводили гипотензивную терапию.
После проведенной терапии жалобы уменьшились: болевой синдром снизился, самочувствие значительно улучшилось. Сумма баллов после заполнения анкеты TSS - 4,33.
Динамика инструментальных лабораторных показателей после терапии: гомоцистеин - 7,9 мкмоль/л (5,0-15,0), супероксиддисмутаза - 178,9 Ед/мл (164-240), глютатионпероксидаза - 4934 Ед/л (4171-10 881).
Повторная электромиография показала нормализацию моторного ответа, восстановление проводимости по икроножному (сенсорному) нерву.
Диагноз при выписке: СД2, целевой уровень HbA1c <6,5%. Дистальная ДПН нижних конечностей, сенсомоторная форма. Морбидное ожирение (ИМТ = 50 кг/м2).
Рекомендации при выписке: стол № 9, гипокалорийное питание (1600-1700 ккал/сут), метформин (1000 мг, 2 раза в день), канаглифлозин (100 мг, 1 раз в день), контроль HbA1c через 3 мес, повторная госпитализация через 6 мес.
Заключение
При анализе данного клинического случая становится понятно, что комплексная терапия у этого пациента не только уменьшает клинические проявления ДПН, но и, снижая уровень маркеров сердечно-сосудистого и окислительного стресса, нормализует проводимости импульса по моторным нервным волокнам, восстанавливает проводимость по сенсорным нервным волокнам, обладает антиоксидантным и нейропротективным эффектом.
Сведения об авторе
Косян Анюта Амаяковна - кафедра эндокринологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва E-mail: [email protected]
Научный руководитель
Аметов Александр Сергеевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва
Литература
• DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329. P. 977-986.
• Ziegler D., Schatz H., Conrad F. et al. Effects of treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients. A 4-month randomized controlled multicenter tiral (DEKAN Study). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie // Diabetes Care. 1997. Vol. 20, N 3. P. 369-373.
• Obeid R., Herrmann W. Mechanisms of homocysteine neurotoxicity in neurodegenerative diseases with special reference to dementia // FEBS Lett. 2006. Vol. 580, N 13. P. 2994-3005.
• Haupt E., Ledermann H., K pcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy-a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study) // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 2005. Vol. 43, N 2. P. 71-77.
• Davis T.M., Yeap B.B., Davis W.A. et al. Lipid-lowering therapy and peripheral sensory neuropathy in type 2 diabetes: the Fre-mantle Diabetes Study // Diabetologia. 2008. Vol. 51, N 4. P. 562-566. doi.: 10.1007 / s00125-007-0919-2.
• Аметов А.С., Прудникова М.А. Нелипидные эффекты фенофибрата: акцент на сахарный диабет // Сахарный диабет. 2014. N 4. С. 43-50.
• Храмилин В.Н. Диабетическая полинейропатия. Обзор современных рекомендаций // РМЖ. 2012. № 32. С. 1580-1584.
• Строков И.А., Строков К.И., Албекова Ж.С. Лечение диабетической полинейропатии // Лечащий врач. 2009. № 05/09. С. 5-9.
128
Журнал для непрерывного медицинского образования врачей
