CC BY
12
Лкарю, що практикуе / To General Practitioner
i тшьки 1 пащент був серопозитивним. Таким чином, пщ-вищенi титри аnti-MCV-АТ можуть визначати негативний прогноз у розвитку ерозш хрящово! тканини.
6. Потовщення капсули колшного суглоба було виявле-но в 40 % (10 пащенти), воно проявлялось у виглящ смуги з iнтенсивнiстю сигналу, що перевищувала таку вщ навко-лишнк м'яких тканин.
Висновки
1. Включення до алгоритму дiагностики ЮРА визна-чення антитш до цитрулiнованих проте!шв доповнюе загальноприйнятi критери й орiентоване на потреби су-часно! ревматолопчно! практики — якомога бшьш ранне виявлення хворих i проведення диференщально! дiагнос-тики з iншими артритами з метою своечасного призна-чення адекватно! комплексно! терапи, що знайшло вщо-браження в нових дiагностичних критериях РА (ELAR, 2010).
2. За вщсутносп належних лабораторних пщгверджень дiагнозу вирiшальне значения будуть мати результати кль нiчного та iнструментальних метсдав дiагностики. МРТ-обстеження суглобiв при встановленш диагнозу ЮРА мае високу дiагностичну цiннiсть для виявлення внутршньо-суглобових, хрящових та кiсткових ушкоджень, що сприя-тиме ранньому призначенню адекватно! терап!!.
Список лператури
1. Бережний В. В., Марушко Т. В. Характеристика клшчного перебщ ювешльного ревматогдного артриту на сучасному етат // Здоровье женщины. — 2005. — № 4(25).
2. Бережний В.В., Марушко Т.В., Гавриленко Т.1. Роль аутоантиты до тканинних антигене у розвитку патологiчного процесу при ювеныьному ревматогдному артритi // Перинатология и педиатрия. — 2006. — № 1(25). — С. 109-113.
3. Бережний В.В., Марушко Т.В., Марушко Ю.В. Особливостi клтчного переб^ ревматоидного артриту у дтей тдлткового eiKy // Здоровье ребенка. — № 1. — 2006.
4. Лукьянова Е.М., Омельченко Л.И., Ципкун А.Г. и др. / Под ред. Е.М. Лукьяновой, Л.И. Омельченко. Ревматоидный артрит у детей: Современные аспекты патогенеза, клиники, диагностики и лечения. — К.: Книга-плюс, 2002.
5. Cassidy J.T. Juvenile rheumatoid arthritis / J.T. Cassidy // Ruddy S., Harris E.D. Jr., Sledge C.B. [eds]. Kelley's textbook of rheumatology. — Philadelphia: W.B. Saunders Co, 2001. — 6" ed. — P. 1297-1313.
6. Early predictors of poor functional outcome in systemic-onset JRA. A multicenter cohort study / Spiegel L.R., Schneider R., Lang B.A [et al.] // Arthr. Rheum. — 2000. — Vol. 43. — P. 2402-2409
7. Tak P.P. The pathogenesis and prevention of joint damage in rheumatoid arthritis — advances from synovial biopsy and tissue analysis / P.P. Tak, B. Bresnihan //Arthritis Rheum. — 2000. — Vol. 43. — P. 2619-2633.
8. VossenaarE.R, Zendman A.J., Van Venrooij W.J. Citrullina-tion, a possible functional link between susceptibility genes and rheumatoid arthritis // Arthritis Res. Ther. — 2004. — 6. — 1-5.
9. Walther J. van Venrooij, Ger J.M. Pruijn. An important step towards completing the rheumatoid arthritis cycle // Arthritis Research & Therapy. — 2008. — 10. — 117 (doi:10.1186/ ar2504)
10. Zhao X., Okeke N.L., Sharpe O., Batliwalla F.M., Lee A..T., Ho P.P., Tomooka B.H., Gregersen P.K., Robinson W.H. Circulating immune complexes contain citrullinated fibrinogen in rheumatoid arthritis //Arthritis Res. Ther. — 2008. — 10. — R94.
Отримано 01.04.11 □
Бурьянов A.A.1, Марушко T.B.2, Пшеничный Т.Е.1 Национальный медицинский университет им. A.A. Богомольца, г. Киев
2Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев
СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ ЮВЕНИЛЬНОГО РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Резюме. Ювенильный ревматоидный артрит — одно из самых тяжелых заболеваний детского возраста. В связи с трудностями ранней диагностики ювенильного ревматоидного артрита в течение первых 3 месяцев правильный диагноз был установлен лишь в 46 % случаев. Внедрение в практику новых диагностических тестов (определение антител к цитруллинированным протеинам) позволяет поставить диагноз на ранних этапах заболевания и начать лечение.
Ключевые слова: ювенильный ревматоидный артрит, ци-труллинирование, антигены, иммунные комплексы.
Bur'yanovO.A.1, Marushko T.V.2, Pshenishny T.Ye.1 National Medical University named after O.O. Bogomolets, Kyiv
2National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupik, Kyiv, Ukraine
CURRENT APPROACH TO EARLY DIAGNOSTICS OF JUVENILE RHEUMATOID ARTHRITIS
Summary. Juvenile rheumatoid arthritis (JRA) is one of the most serious diseases ofchildhood. Because ofcomplicated early diagnosis of JRA, during the first 3 months a correct diagnosis was established only in 46 % of cases. The introduction of new diagnostic tests (determination of antibodies to citrullinated proteins) allows diagnosis the disease on the early stages and start treatment.
Key words: juvenile rheumatoid arthritis, citrullining, antigens, immune complexes.
■ Мкарю, що практикуе
To General Practitioner
ДОНЧЕНКО Л.И., ПАВЛОВЕЦ Л.С., ВДОВИЧЕНКО М.Д., СТЕПУРА А.В., ШАМАРДИНА И.А., АМПИЛОВА Н.В. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
ВЛИЯНИЕ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ НА ИММУННЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ КОКСАРТРОЗОМ
Резюме. Изучено влияние хламидийной инфекции на иммунный статус 56 больных коксартрозом III-IV стадии. Установлено, что высокая степень инфицированности Chlamydia trachomatis приводит к угнетению как клеточного, так и гуморального звеньев иммунной системы, что повышает риск развития инфекционных осложнений после эндопротезирования тазобедренного сустава. Ключевые слова: коксартроз, хламидии, иммунный статус.
Актуальность данного исследования обусловлена значительным удельным весом инфекционных осложнений у больных коксартрозом после оперативного лечения по поводу эндопротезирования тазобедренного сустава. Согласно данным литературы, в 23,8 % случаев коксартроз ассоциирован с Chlamydia trachomatis и у половины инфицированных пациентов в послеоперационном периоде развиваются инфекционные осложнения [1].
Патогенетическая роль Chlamydia trachomatis в развитии инфекционных осложнений после эндопротезиро-вания тазобедренного сустава достаточно убедительно доказана как в экспериментальных, так и клинических исследованиях. Известно, что хламидии способны, кроме эпителиальных клеток, инфицировать моноциты и макрофаги и реплицироваться в них, сохраняя свою жизнеспособность и метаболическую активность [2]. При оперативной агрессии макрофаги с персистирую-щими в них Ch.trachomatis мигрируют в рану, разрушаются и высвободившиеся Ch.trachomatis выступают в роли специфического возбудителя раневой инфекции. Следствием последнего является развитие гнойных осложнений, нестабильность компонентов эндопротеза и т.д. [3, 4].
При этом следует отметить, что иммунный ответ на Ch.trachomatis характеризуется вариабельностью и зависимостью от локализации и выраженности воспалительного процесса. Так, хроническая урогениталь-ная инфекция сопровождается повышением уровня В-лимфоцитов, цитотоксических и фагоцитирующих клеток крови, уровня NO-синтазы, трансформирующего фактора роста бета, Т-хелперов 2-го типа, продуцирующих ИЛ-4 [5] и снижением продукции гамма-интерферона, количества естественных киллеров (NK), циркулирующих иммунных комплексов [6]. Несмотря на накопленную в последние годы информацию о влиянии хламидийной инфекции на систему иммунитета, многие вопросы не имеют однозначного ответа. В
частности, имеются ли особенности иммунного ответа у больных коксартрозом, инфицированных Chlamydia trachomatis? Влияет ли титр антител на показатели иммунитета больных и какова их информативность в плане риска развития инфекционных осложнений?
Вышеизложенное определило цель данной работы — изучить влияние Chlamydia trachomatis на состояние иммунной системы у больных коксартрозом.
Материалы и методы
Проведено лабораторное обследование 56 больных коксартрозом III—IV стадии, госпитализированных в областную клиническую травматологическую больницу г. Донецка для оперативного лечения по поводу эндопротезирования тазобедренного сустава. В период предоперационной подготовки у пациентов в периферической крови определяли содержание форменных элементов крови, а также абсолютное количество лимфоцитов, Т-лимфоцитов и их субпопуляций, обладающих хелперно-индукторной и супрессорно-цитотокси-ческой активностью, В-лимфоцитов c использованием розеточного теста. Метаболизм нейтрофилов оценивали на основании спонтанного НСТ-теста [7]. В сыворотке крови определяли также содержание циркулирующих иммунных комплексов. Антитела IgG к антигенам Chlamydia trachomatis в сыворотке крови больных кок-сартрозом определяли методом иммуноферментного анализа.
Результаты лабораторных исследований обработаны методами вариационной статистики с помощью пакета программ Statistica for Windows.
Результаты и обсуждение
Установлено, что из 56 больных коксартрозом III— IV стадии Chlamydia trachomatis была выявлена у 25 человек, среди которых преобладали женщины. При этом у 60 % больных с хламидийной инфекцией титр антител был более 1 : 20 и реакция оценивалась как сильнополо-
Том 12, №3 • 2011
www.trauma.mif-ua.com
109
Д Лкарю, що практикуе / To General Practitioner
жительная. Выявлено, что независимо от титра антител наличие хламидийной инфекции не вызывало существенных изменений со стороны показателей форменных элементов крови у больных коксартрозом (табл. 1).
В отличие от этого в иммунном статусе больных сравниваемых групп имелись существенные различия. Так, наличие Chlamydia trachomatis обусловливало у больных коксартрозом более высокую, чем у неинфи-цированных больных, микробиоцидную активность нейтрофилов (спонтанный НСТ-тест), что позволяет говорить о более интенсивных окислительных процессах их метаболизма. Последнее обстоятельство может быть связано с изменением качественного состава популяции фагоцитов, обладающих различной способностью к дегрануляции, в ответ на инфекцию [8]. Кроме того, у инфицированных больных отмечался более выраженный дефицит супрессорно-цитотоксических Т-лимфоцитов, что обусловливало увеличение иммуно-регуляторного индекса и свидетельствовало о повышенной сенсибилизации организма. Как реакцию компенсации у инфицированных больных можно оценить выявленное повышенное содержание в периферической крови В-лимфоцитов. Однако компенсаторные реакции гуморального звена системы иммунитета носили неадекватный состоянию пациентов характер, что подтверждалось в наших исследованиях более низкими в сравнении с неинфицированными больными показателями ЦИК в сыворотке крови (табл. 1).
Закономерно возникает вопрос о влиянии титра антител на показатели иммунной системы. Установлено, что у больных с сильно положительной реакцией содержание в периферической крови В-лимфоцитов, ЦИК, Т-супрессоров и показатель НСТ-теста были достоверно ниже, а показатели иммунорегуляторного индекса и степени иммунодефицита клеточного типа (ЛТИ) существенно выше, чем у больных с меньшим титром антител (табл. 2). По-видимому, высокая степень инфицированности Chlamydia trachomatis приводит к угнетению как клеточного, так и гуморального звеньев иммунной системы. Данный факт подтверждался наличием прямой корреляционной зависимости между показателями степени иммунодефицита (ЛТИ) и титром антител (r = 0,66; p < 0,05), а также отрицательной корреляцией между уровнем ЦИК и титром антител (r = -0,48; p < 0,05).
Полученные результаты дают основание полагать, что ассоциация коксартроза с Chlamydia trachomatis обусловливает у пациентов повышение метаболической активности нейтрофилов и активацию гуморального звена иммунной системы, а также изменения на уровне регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, что в целом можно оценить как ответную реакцию иммунной системы на инфекцию. Высокая степень инфицирован-ности оказывает более выраженное влияние на состояние иммунного статуса, которое характеризуется развитием иммунодефицита сочетанного типа. При этом показатель титра антител может опосредованно свидетельствовать о степени инфицированности больных и риске развития инфекционных осложнений.
Таблица 1. Показатели форменных элементов крови и иммунной системы у больных коксартрозом
Показатель Группы больных
схламидийной инфекцией без хламидийной инфекции
Лейкоциты, Г/л 5,71 ± 0,38 5,71 ± 0,37
Лимфоциты, кл/мкл • 103 1,70 ± 0,08 1,79 ± 0,09
Лимфоциты, % 33,2 ± 2,1 31,9 ± 1,7
Моноциты,% 4,90 ± 0,18 6,10 ± 0,19
Эозинофилы, % 3,00 ± 0,20 2,60 ± 0,16
Нейтрофилы палочко-ядерные, % 2,30 ± 0,14 2,30 ± 0,18
Нейтрофилы сегменто-ядерные, % 56,2 ± 4,3 57,0 ± 4,4
Т-лимфоциты, кл/мкл • 103 1,33 ± 0,11 1,33 ± 0,10
В-лимфоциты, кл/мкл • 103 0,65 ± 0,03* 0,55 ± 0,02
Т-хелперы, кл/мкл • 103 1,13 ± 0,08 0,99 ± 0,06
Т-супрессоры, кл/мкл -103 0,20 ± 0,01* 0,34 ± 0,02
НСТ-тест, % 29,00 ± 1,61* 17,00 ± 1,31
ЛТИ 4,60 ± 0,32 4,70 ± 0,43
Т-хелперы/ Т-супрессоры 10,60 ± 0,91* 3,60 ± 0,21
ЦИК, ед. 32,60 ± 1,11* 41,30 ± 2,22
Примечание: * — статистически значимые различия (p < 0,05) по сравнению с группой больных без хламидийной инфекции.
Таблица 2. Иммунный статус больных коксартрозом с различным титром антител Chlamydia trachomatis
Показатель Группы больных
с титром антител 1 : 10 и 1 : 20 с титром антител 1 : 80 и 1:160
Т-лимфоциты, кл/мкл • 103 1,41 ± 0,17 1,28 ± 0,15
В-лимфоциты, кл/мкл • 103 0,79 ± 0,05 0,53 ± 0,02*
Т-хелперы, кл/мкл • 103 1,12 ± 0,09 1,13 ± 0,06
Т-супрессоры, кл/мкл • 103 0,29 ± 0,02 0,13 ± 0,01*
НСТ-тест, % 32,80 ± 1,81 26,00 ± 1,21*
ЛТИ 4,00 ± 0,12 5,00 ± 0,13*
Т-хелперы/ Т-супрессоры 6,90 ± 0,31 13,50 ± 0,62*
ЦИК, ед. 44,70 ± 2,61 29,00 ± 1,72*
Примечание: * — статистически значимые различия между группами (p < 0,05).
