Коморбидная патология у пациентов с множественной миеломой Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2019»

Выводы: вторичный МДС относится к группе высокого риска, требующей раннего решения вопроса о выполнении алло-ТГСК. Результаты аллоТГСК в этой группе пациентов сопоставимы с результатами аллоТГСК в группе пациентов с первичным МДС. Литература

1. Heuser M, Gabdoulline R, Loffeld P, Dobbemack V, Kreimeyer H, Pankratz M et al. Individual outcome prediction for myelodysplastic syndrome (MDS) and secondary acute myeloid leukemia from MDS after allogeneic hematopoietic cell transplantation. Ann Hematol. 2017;96(8):1361-1372.

2. Atallah E, Bylow K, Troy J, Saber W. Treatment of older patients with high-risk myelodysplastic syndromes (MDS): the emerging role of allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (Allo HSCT). Curr Hematol Malig Rep 2014; 9: 57-65.

КОМОРБИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ У ПАЦИЕНТОВ С МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОй

Баунова Т.В., Гусарова О.С., Авитесян В.Н.

Научный руководитель: к.м.н. Марковцева М.В.

Кафедра госпитальной терапии

Ульяновский Государственный Университет

Актуальность исследования: множественная миелома (ММ) составляет приблизительно 1% среди всех злокачественных опухолей, 13% среди опухолей системы крови. Заболеваемость ММ в мире достигает 3-5 чел. на 100 тыс.нас. Заболевают чаще пожилые люди около 70 лет, распространенность ММ среди лиц моложе 40 лет не превышает 2% [1].

Цель исследования: изучить особенности коморбидной патологии у пациентов с ММ на момент постановки диагноза.

Материалы и методы: обследовано 62 больных с ММ от 43 до 80 лет. Диагноз верифицировался на основании критериев IMWG и по системе ISS. Дополнительно рассчитали индекс коморбидности (ИК) Charlson и СКФ по формуле MDRD. Для сравнения групп применялся t-критерий Стьюдента. Корреляционный анализ проводился по Пирсону.

Результаты: средний возраст пациентов ММ на момент постановки диагноза составил 65,5±8,5 лет. У 24% диагноз выставлен на 1 стадии, у 29% — на 2 стадии, у 47% пациентов на 3 стадии. Среднее значение ИК Charlson составило 5,6±1,2 и не имело значимых отличий у пациентов с различными стадиями ММ. Структура коморбидности состояла из заболеваний различных органов и систем: у 64% — гипертоническая болезнь, у 63% — хроническая сердечная недостаточность, у 45% — заболевания желудка, по 27% приходилось на ишемическую болезнь сердца и хронические неспецифические заболевания легких; патологию печени и желчного пузыря имели 16%, сахарный диабет — 11%, заболевания мочеполового тракта — 10%. Значения СКФ значимо отличались в зависимости от стадии заболевания. Так у больных 1 стадии СКФ составил 70,3±11,1 мл/мин/1,73м2; 2 стадии — 61,1±6,7 мл/мин/1,73 м2; 3 стадии — 50,1±23,3 мл/мин/1,73м2 (р < 0,05). Также получена обратная корреляционная связь средней степени между показателем СКФ и стадией ММ (r=0,52, р=0,03).

Выводы: средний возраст больных ММ на момент постановки диагноза отражает известную тенденцию возрастной медианы заболеваемости в 63,7 лет. Несмотря на совершенствующиеся подходы верификации этой патологии, около 50% пациентов были диагностированы уже на 3 стадии заболевания. Коморбидная патология пациентов с ММ разнообразна, однако повторяет общую распространенность соматической патологии населения: лидируют заболевания сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, а также хронические неспецифические заболевания легких. Полученная обратная корреляционная связь средней степени между показателем СКФ и стадией ММ может отражать частое присоединение мие-ломной нефропатии.

FORCIPE

ТОМ 2 СПЕЦВЫПУСК 2019

ISSN 2658-4174

Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2019» 291

Литература

1. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению лимфопролиферативных заболеваний. Под руководством профессора И.В. Поддубной, профессора В.Г. Савченко М.: Медиа Медика, 2013. 104 с.

АКТУАЛЬНОСТЬ РЕГУЛЯРНОГО МОНИТОРИНГА ГЕМОСТАЗА И РИСКА РАЗВИТИЯ ТРОМБОФИЛИИ В СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)

Белун А.Ю., Котельников П.А. Шулятьева А.А., Квапинская Е.А. Морозова А.С.

Научный руководитель: к.м.н., доцент Папаян К.А. Кафедра факультетской педиатрии

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Актуальность исследования: рассматриваемый клинический случай демонстрирует не только многофакторность этиологии тромботического события у ребенка 1 года жизни, но и подтверждает наличие первичного дефекта антикоагуляционной системы за счет сохраняющегося дефицита одного из компонентов.

Цель исследования: Продемонстрировать необходимость развёрнутого лабораторного мониторинга у пациента с патологией системы гемостаза в условиях стационара и на амбулаторном этапе наблюдения.

Материалы и методы: Катамнестическое наблюдение клинического случая тромбофилии у ребенка с множественными пороками развития, реализовавшейся в двусторонний илиофе-моральный тромбоз; расширенное исследование системы гемостаза, преданалитический этап; выезд к пациенту по месту проживания в г. Великий Новгород.

Результаты: В 2018г данные скрининговых коагулограмм выявили активацию фибрино-лиза; тест генерации тромбина показал снижение пиковой концентрации тромбина ТМ(-)=151; эндогенного потенциала фазы распада тромбина ТМ(-)=1136; признаки нарушения работы системы протеина С (30.11.18), что подтвердилось исследованием его активности (66%; норма — от 75%), генетическое тестирование установило отсутствие мажорных мутаций.

Выводы: скрининговая коагулограмма недостаточна для комплексной оценки системы гемостаза в случае тромботического события; В процессе наблюдения доказан сохраняющийся умеренный дефицит протеина С. Это подтверждает роль врожденных нарушений системы гемостаза в реализации тромбоза. Целесообразно длительное динамическое наблюдение с оценкой состояния системы свертывания крови для профилактики тромбоза, особенно в случае проведения хирургических вмешательств. Для профилактики тромбоза необходимо понимание этиопатогенетических факторов риска развития тромботического события, своевременная их лабораторная диагностика и корректировка терапии. Литература

1. Папаян К.А. «Патогенетические механизмы развития артериальных и венозных тромбозов у детей и лиц молодого возраста: автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н.: специальность 14.00.29; специальность 14.00.09 [Рос. НИИ гематологии и трансфу-зиологии]. СПб., 2000.

2. BCSH Guidelines for Neonatal Haemostasis and Thrombosis, 2019; 3) Алексеев Н.А., "Гематология детского возраста", 2009.

FORCIPE

ТОМ 2 СПЕЦВЫПУСК 2019

elSSN 2658-4182