CC BY
10КОММЕНТАРИИ К СТАТЬЕ В.С. АФОНЧИКОВА И А.В. МИХЕЕВОИ «ГИПЕРФИБРИНОЛИЗ И РЕТРАКЦИЯ СГУСТКА КРОВИ ПРИ ШОКОГЕННОЙ ТРАВМЕ»
А.И. Ярошецкий
НИИ клинической хирургии Российского национального исследовательского медицинского университета
им. Н.И. Пирогова, Москва
Для корреспонденции: Ярошецкий Андрей Игоревич — к.м.н., зав. отделом анестезиологии и реаниматологии НИИ клинической хирургии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; e-mail: dr.intensivist@gmail.com
COMMENT ON ARTICLE «HYPERFIBRINOLYSIS AND CLOT RETRACTION IN SEVERE TRAUMA» (AUTHORS V.S. AFONCHIKOV AND A.V. MIKHEEVA)
A.I. Yaroshetskiy
Anesthesiology and Critical Care Department in Pirogov Russian National Research Medical University, Research Institution
for Clinical Surgery Division, Moscow
For correspondence: Yaroshetskiy Andrey — Head of Anesthesiology and Critical Care Department in Pirogov Russian National Research Medical University, Research Institution for Clinical Surgery Division; e-mail: dr.intensivist@gmail.com
Статья авторов посвящена важной проблеме — травматической коагулопатии. Концепция нарушений коагуляции при травме значимо менялась на протяжении последних нескольких десятилетий: от понятия о развитии ДВС-синдрома, «летальной триады» — коагулопатии, гипотермии и ацидоза — в середине-конце XX в. [1-4] до ведущей роли активации тканевых факторов свертывания и избыточной активации фибринолиза в XXI в. [5-7]. Отечественные школы внесли весомый вклад в существование этой новой концепции, причем сделано это было еще в эпоху господства «летальной триады» [1, 2].
В статье подробно подвергнута критике «рутинная коа-гулограмма», которая имеет малую ценность при травматической коагулопатии, описаны преимущества тромбоэ-ластографии для описания нарушений гемостаза.
В своем понимании патогенеза травматической коагулопатии авторы исследования пошли намного дальше — они впервые обратили внимание на несовершенство методики тромбоэластографии — невозможность дифференцировать гиперфибринолиз от ускоренной ретракции кровяного сгустка. Более того, авторы указали на необходимость дифференцировки плазминового и неплазмино-вого путей фибринолиза [8]. По результатам настоящего исследования оказалось, что роль гиперфибринолиза при травме может быть сильно преувеличена. Правда, не стоит забывать результаты недавнего рандомизированного плацебо-контролируемого мультицентрового исследования СРА8И2, показавшего снижение летальности при раннем применении больших доз антифибринолитика (транексамовой кислоты) у более чем 20 тыс. пациентов с тяжелой травмой [9].
Такое углубленное понимание позволит более дифференцированно и патогенетически правильно подойти к коррекции коагулопатии при травме.
Вместе с тем нельзя сказать, что авторы подошли к разрешению проблемы, т. к. не был проведен анализ тяжести травматического шока по общепризнанным критериям, к которым относят признаки гипоперфузии и нарушения транспорта кислорода (цвет кожных покровов, симптом ногтевого пятна, лактат, дефицит оснований и насыщение гемоглобина кислородом в верхней полой вене), а вместо этого была использована не отражающая степени гипоперфузии классификация шока по степеням и введено понятие «шокогенной травмы» [10, 11]. Последнее понятие не отражает гипоперфузию и ее степень, т. к. гипоперфузия с нарушениями коагуляции при травме может быть и в отсутствие классического кровотечения и «травматического» шока, например, при изолированной тяжелой черепно-мозговой травме (т. е. в отсутствие «шо-когенной» травмы) [12].
Авторы сделали очень взвешенные и осторожные выводы по полученным результатам, отметив недостатки тромбоэластограммы и сложность интерпретации результатов оценки системы фибринолиза и ретракции сгустка, обозначив таким образом новое большое поле для исследований.
Данное исследование может стать хорошим «пилотным проектом» для начала большой работы по изучению системы фибринолиза и ретракции сгустка у пациентов с травмой при соблюдении всех норм планирования этапов исследования, стратификации пациентов по степени гипоперфузии, локализации травмы
и правильно примененного математического анализа. В настоящее время сделать заключение о валидности этого исследования при травме различной степени тяжести представляется крайне затруднительным. С нетерпением буду ждать продолжения работы авторов в этом направлении.
ORCID автора
Ярошецкий А.И. — 0000-0002-1484-092X Литература/References
1. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1979. [Negovskij V.A., Gurvich A.M., Zolotokrylina E.S. Postreanimatsionnaya bolezn'. M.: Meditsina, 1979. (In Russ)]
2. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед, 2001. [Barkagan Z.S., Momot A.P. Diagnostika i kontroliruemaya terapiya naryshenij gemostaza. M.: N'yudiamed, 2001. (In Russ)]
3. Заболотских И.Б., Синьков С.В., Аверьянова Л.Е. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: диагностика и интенсивная терапия. Анестезиология и реаниматология. 2007; 2: 75-80. [zabolotskikh I.B., Sin'kov S.V., Aver'yanova L.E. Sindrom disseminirovannogo vnutrisosudisto-go svertyvania krovi: diagnostika i intensivnaya terapiya. Anest. i rean. 2007; 2: 75-80. (In Russ)]
4. Jurkovich G.J., Greiser W.B., Luterman A., Curreri P.W. Hypothermia in trauma victims: an ominous predicts survival. J. Trauma. 1987; 27: 1019-1024.
5. Brohi K., Singh J., Heron M., Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J. Trauma. 2003; 54: 1127-1130.
6. Wang H.E., Callaway C.W., Peitzman A.B., Tisherman S.A. Admission hypothermia and outcome after major trauma. Crit. Care Med. 2005; 33: 1296-1301.
7. Hoffman M., Monroe D.M., 3rd. A cell-based model of hemosta-sis. Thromb. Haemost. 2001; 85: 958-965.
8. Синьков С.В., Заболотских И.Б., Полин Е.В., Аверьянова Л.Е. Коррекция фибринолитического варианта ДВС-синдро-ма в раннем послеоперационном периоде. Общая реаниматология. 2007; III(1): 78-81. [Sin'kovS.V., Zabolotskikh I.B., Polin Е.В., Aver'yanova L.E. Korrektsiya fibrinoliticheskogo varianta DVS-sindroma v rannem posleoperatsionnom periode. Obshchaya reanimatologiya. 2007; III(1): 78-81. (In Russ)]
9. The CRASH-2 Collaborators. Lancet. 2010; 376: 23-32.
10. Brohi K., Cohen M.J., Ganter M.T. et al. Acute traumatic coagulopathy: initiated by hypoperfusion: modulated through the protein C pathway? Ann. Surg. 2007; 245: 812-818.
11. Brohi K., Cohen M.J., Ganter M.T. et al. Acute coagulopathy of trauma: hypoperfusion induces systemic anticoagulation and hyperfibrinolysis. J. Trauma. 2008; 64: 1211-1217.
12. Cohen M.J., West M. Acute traumatic coagulopathy: from endogenous acute coagulopathy to systemic acquired coagulopathy and back. J. Trauma. 2011; 70: S47-S49.
Поступила 12.09.2016
