CC BY
23
Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ГЕМАТОЛОГИИ И ТРАНСФУЗИОЛОГИИ»,
посвященная 85-летию Российского научно-исследовательского Санкт-Петербург института гематологии и трансфузиологии_6-7 июня 2017 г.
и ЭПО сыворотки крови (26,47 мЕд/мл ± 20,32 мЕд/мл) в данной подгруппе отвечают критериям АХЗ, тогда как прирост ферритина сыворотки (652,26 нг/мл ± 131,57 нг/мл, р < 0,001 в сравнении с группой контроля) можно расценить в качестве маркера опухолевой активности. Железодефицитная анемия была диагностирована у 2 пациентов на основании анамнеза, гипох-ромии и микроцитоза (МСН — 20,7 пг ± 6,21 пг, МСУ—62,14 фл ± 11,4 фл, р < 0,05 в сравнении с группой контроля), изменений феррокинетики: ЖС — 5,95 мкмоль/л ± 1,77 мкмоль/л (р < 0,05), ОЖСС — 79,05 мкмоль/л ± 17,3 мкмоль/л (р < 0,05), КНТ — 15,2 % ± 3,8 % (р < 0,05), ферри-тин — 9,1 нг/мл ± 2,68 нг/мл (р < 0,001), sTfR —
15,7 мкг/мл ± 1,39 мкг/мл (р < 0,001), гепсидин — 0,69 нг/мл ± 0,41 нг/мл (р < 0,001).
Выводы. Таким образом, у пациентов с лим-фомами в дебюте заболевания можно выделить характерные черты феррокинетики: преобладание в структуре анемического синдрома анемии хронических заболеваний и высокую концентрацию сывороточного ферритина, обусловленную активностью опухолевого процесса. Для адекватной оценки метаболизма железа необходимо не только комплексное изучение всех доступных показателей феррокинетики, но и рассмотрение динамики их взаимодействия, тенденций совместного роста или снижения активности.
Балашова В. А., Кострома И. И., Запреева И. М., РугальВ. И., Бессмельцев С. С., Чечеткин А. В., Грицаев С. В.
ФГБУ РосНИИГТ ФМБА России, Санкт-Петербург
КОЛОНИЕОБРАЗУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК, МОБИЛИЗОВАННЫХ В ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ КРОВЬ
Введение. Наиболее распространенный метод мобилизации гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) из костного мозга в периферическую кровь — комбинация цитостатиков, прежде всего промежуточных доз циклофосфана (3-4 г/м2), с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (Г-КСФ). Перспективным препаратом для мобилизации рассматривается винорелбин, отличительной особенностью назначения которого является возможность спрогнозировать оптимальные сроки проведения лейкоцитафереза. В то же время неизвестно, оказывает ли вино-релбин повреждающее действие на гемопоэти-ческий потенциал ГСК, что представляет несомненную актуальность в эру новых таргетных препаратов.
Цель. Изучить колониеобразующую способность ГСК, мобилизованных из костного мозга в периферическую кровь после комбинированного режима винорелбин + Г-КСФ.
Материалы и методы. Проанализированы данные 11 больных множественной миеломой (ММ) и 1 больного лимфомой Ходжкина (ЛХ). Винорелбин вводился внутривенно однократно в дозе 35 мг/м2 (50-70 мг). Ежедневная доза Г-КСФ (ленограстим) составляла 10 мкг и назначалась в двух равных инъекциях с интервалом в 12 часов. Подсчет количества колоний (БОЕ-Э,
КОЕ-ГМ, КОЕ-ГММЭ и КОЕ-Макроф) проводился в 14-дневной культуре, при приготовлении которой в каждую чашку Петри, содержащей полную среду МеШоСик Н 4435, помещали 1 х 105 клеток продукта лейкоцитафереза. Контрольная группа была представлена результатами, полученными при изучении продукта лейко-цитафереза у доноров ГСК.
Результаты. Медиана возраста больных составила 55 (43-64) лет. Индукционные курсы у больных ММ включали бортезомиб (11 б-ых), леналидомид (5 б-ых) и карфилзомиб (1 б-ой). Больной ЛХ получал курсы по схеме ABVD. Лейкоцитаферезы инициировали на 6-8 дни после введения винорелбина. Число заготовленных CD34 + клеток варьировало от 1,7 до 7,8х106/ кг (медиана 3,3 х 106/кг). Медиана количества БОЕ-Э, КОЕ-ГМ, КОЕ-ГММЭ и КОЕ-Макроф в группе больных составила 207, 180, 14 и 9 соответственно. Полученные данные значимо не различались от результатов контрольной группы: 168, 170, 10 и 12 соответственно: р < 0,05.
Выводы. Режим мобилизации ГСК из костного мозга в периферическую кровь с применением винорелбина в комбинации с Г-КСФ у больных ЛХ и ММ, получавших ингибиторы протеасом и им-муномодуляторы, не оказывает повреждающего воздействия на репопулятивный потенциал ГСК.
