CC BY
26
инвазии стрептококками мягких тканей с образованием ими суммарно повышенного содержания токсинов и ферментов на фоне неадекватной их нейтрализации специфическими антителами.
Таким образом, НФР является одним из тяжелыгх видов стрептококковой инфекции мягких тканей. Причиной некротического поражения является высокий уровень инвазии стрептококков в мягких тканях с образованием ими повышенного количества токсинов и
ферментов на фоне неадекватного антитоксического иммунитета. Критерием уровня инвазии может служить количество стрептококков, обнаруживаемое в экссудате мягких тканей при цитологическом исследовании. Наличие в экссудате 100 и более стрептококков является маркером развития НФР. Гнойные осложнения у большинства больных с НФР развиваются на 2-й недели заболевания, маркером служит наличие в экссудате более 20 клеток лейкоцитов.
THE FEATURES OF ETIOLOGY AND PATHOGENESIS AND PROGNOSING NECROTIC FORM
OF ERYSIPELAS
A.P. Frolov, S.B.Pinsky (Irkutsk State Medical University)
There have been conducted cytological and bacteriological investigations of soft tissues exudates. The indices of specific immunity in various forms of erysipelas have been studied. It has been stated that the cause of necrotic lesion is high level of streptococcus invasion in soft tissues with the formation of increased number of toxins and enzymes by them on the background of nonadeguate antitoxic immunity. The criterion of the level of invasion may serve the number of streptococcus, found in exudates of soft tissues in cytological investigation. The pressure of 100 and more streptococcus in excudate is a marker of development of necrotic form of erysipelas.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бащинский С.Е. Как следует представлять данные рандомизированных контролируемых исследований. // Междунар. журн. мед. практики. — 1997. — №1. — С.7-11.
2. Брико Н.И. Тенденции развития эпидемиологического процесса и профилактика болезней, вызываемых стрептококками группы А. // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2001.- №№2. - С.42-45.
3. Данилова Т.А. Инвазивная инфекция вызываемая стрептококками группы А, и синдром стрептококкового токсического шока. // Журн. микробиол. — 2001.
- №№3. - С.99-105.
4. Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпников С.А. (ред.) Хирургические инфекции: руководство. - СПб: Питер, 2003. - 864 с.
5. Кондакова O.A., Бабин В.Н., Дмитриева Н.Ф., Брико Н.И. Инвазивная стрептококковая инфекция: факты и гипотезы. // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 1999. - №№5. - С.4-7.
6. Кузнецов Р.В., Клокова Р.Д., Мышкина А.К. Лечение флегмонозной и некротической форм рожи. // Вестн. хирургии. - 1986. - №№6. - С.72-75.
7. Навосардян А.С. Организация комплексного лечения больных с рожистым воспалением на госпитальном этапе: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Самара, 2000.
- 23 с.
8. Слесаренко С.С., Лагун М.А., Цомая В.М. Хирургические аспекты лечения некротической формы рожи. // Сб. научн. работ «Раневой процесс в хирургии и в военно-полевой хирургии». — Саратов: изд-во СГМУ, 1996. - С.177-179.
9. Толстов ОА Хирургическая тактика при лечении различных форм рожи: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — СПб, 2000. — 20 с.
10. Тотолян А.А., Малеев В.В. Современные проблемы стрептококковой инфекции // Журн. Микробиол. — 1996. — №2. — С.117-120.
11. Bisno A.L., Stevens D.L. Streptococcal infections of skin and soft tissues. // N. Engl. J. Med. — 1996. — Vol. 334, №№4. — С.240-245.
12. Bratton R.L., Nesse R.E. St. Anthony's Fire: diagnosis and management of erysipelas [see comments]. // Am. Fam. Physician. — 1995. — Vol. 51, №№2. — С.401-404.
13. Coll J. R. Life-threatening cervical necrotizing fasciitis. // Surg. Edinb. — 1997. — Vol. 42. — С.410-413.
14. Meleney F.L. Hemolytic Streptococcus Gangrene: Importance of early diagnosis and early operation. // J. Am. Med. Assoc. — 1929. — Vol. 92. — С.2009-2012.
15. Olivier C. Severe Streptococcus pyogenes cutaneous infections. // Arch. Pediatr. — 2001. — Vol. 8, №№4. — С.757-761.
16. Stevens D.L. Invasive group A streptococcal disease. // Infect. Agents. Dis. — 1996. — Vol. 5, №№3. — С.157-166.
) ИГНАТОВА И.А., КОЛЕНЧУКОВА O.A., СМИРНОВА C.B., МАНЧУК В.Т. -
КОЛИЧЕСТВЕННО-КАЧЕСТВЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОФЛОРЫ СЛИЗИСТОЙ НОСОВЫХ ХОДОВ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РИНОСИНУСОПАТИИ
И.А. Игнатова, O.A. Колетукова, C.B. Смирнова, В.Т. Манчук
(ГОУ НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, г. Красноярск, директор —проф. В.Т.Манчук; Красноярская государственная медицинская академия, ректор — проф. И.ПАртюхов, кафедра клинической иммунологии, зав. —
проф. Г.В.Булыгин)
Резюме. С помощью метода серийных разведений проводили посев микроорганизмов взятых стерильным зондом со слизистой носа на трех питательных дифференциально-диагностических средах. Идентификацию микроорганизмов проводили по общепринятым методикам. Подсчитывали микроорганизмы по формуле Коха. Изучена общая обсеменённость микроорганизмами слизистой носа, а также частота их встречаемости. Метод позволил количественно и качественно охарактеризовать микрофлору слизистой носовых ходов у больных истинной аллергической (ИАР), псевдоаллергической риносинусопатией (ПАР) и в группе контроля. Достоверность различий полученных результатов между группами оценивали с помощью критерия Манна-Уитни, медианы и доверительных интервалов. Анализ полученных результатов показал наличие дисбактериоза слизистой носовых ходов, как в группе больных ПАР, так и ИАР по сравнению с контрольной группой.
Ключевые слова. Истинная аллергическая и псевдоаллергическая риносинусопатия, микроорганизмы слизистой носа
Полость носа (начальный отдел респираторного тракта) — первичный фильтр для вдыхаемого воздуха, содержащего аллергены и/или неиммунологические активаторы, являющиеся причиной развития аллергического воспаления. На слизистой носовых ходов присутствует микробное сообщество, имеющее свой состав и видовое соотношение микроорганизмов, а также некоторое количество вегетирующих бактерий.
Существует ряд защитных факторов слизистой носовых ходов:
1) Неспецифический механизм естественной резистентности слизистых оболочек, представленный му-коцилиарной транспортной системой; бактерицидными свойствами антимикробных секретов (муцина и лизоцима, лактоферрина, интерферонов, сиаловых кислот и др.), продуцируемых клетками слизистой носа; системой фагоцитов (полиморфноядерные лейкоциты и мононуклеарные фагоциты), а также тучными клетками. 2) Специфический местный иммунитет: общность иммунного ответа клеток лимфоидного ряда слизистых оболочек носа (иммуноглобулины классов А, М, G, D, Е, секреторные SIgA, SIgM), продуцируемые местными В-клетками. Кроме того, в местном специфическом иммунитете участвуют лимфокины [3,5,8,12]. Все вышеперечисленные факторы обеспечивают своеобразный кооперативный местный барьер для микробов, ограничивающий их проникновение в кровь, а также количественное представительство бактерий, участвующих в формировании микробного фона слизистой носовых ходов.
В состав нормальной микрофлоры здоровых лиц входят различные виды бактерий, объединенных с учетом частоты встречаемости и в зависимости от уровня микробной обсемененности в три группы: 1) индиген-ная — постоянно обитающая микрофлора; 2) факультативная общность бактерий, занимающая промежуточное место между микроорганизмами первой группы и представителями третьей группы; 3) транзитор-ная (пассажная) микрофлора. [2]. Отчетливой грани между нормофлорой и условно патогенными бактериями нет. Естественная микрофлора обеспечивает формирование неспецифических механизмов резистентности организма. Многие ее представители вызывают физиологическое воспаление слизистых, ингредиенты распада микроорганизмов вызывают образование агглютининов, опсонинов, повышают содержание иммуноглобулинов классов А, G и М, проявляют содействие фагоцитозу. При этом антиинфекционную устойчивость организма обычно интерпретируют проявлением микроорганизмами антагонистических свойств в отношении патогенной микрофлоры.
Микробиоценозы — это единая экологическая система, сохраняющаяся за счет непрерытного динамического баланса между микро- и макроорганизмом. Поэтому характер симбиоза между «безобидными» микробами и человеком может изменяться в зависимости от состояния здоровья хозяина. В экстремальной обстановке непатогенные микроорганизмы ведут себя как патогенные бактерии, т.е. могут вызвать развитие патологии [1,4,11,15].
В связи с этим была поставлена цель данного исследования: изучение количественного и качественного состава микрофлоры слизистой носа при различныгх патогенетических формах аллергической риносинусо-патии.
Материалы и методы
Объект исследования — микрофлора, полученная со слизистой носа у 55 человек в возрасте от 15 до 60 лет. Выделены следующие группы обследованных: больные псевдоаллергической риносинусопатией (ПАР, n=15) и истинной аллергической риносинусопатией (ИАР, n=23). Контрольную группу составили 17 практически здоровый лиц, сопоставимых по полу и возрасту. В диагностике аллергической риносинусопатии (АР) использованы классические аллергологические, иммунологические методы и основные дифференциально-диагностические критерии истинной аллергии и псевдоаллергии [9].
Посев микроорганизмов проводили на трех питательные дифференциально-диагностических средах: кровяном (КА), желточно-солевом (ЖСА), агаре Эндо методом серийных разведений. Идентификацию микроорганизмов проводили по общепринятым методикам. Подсчитывали микроорганизмы по формуле Коха [5,6,7,10,13,14].
Для всех полученный показателей определяли медиану и доверительные интервалы. Проверку гипотезы о статистической достоверности величин исследуемых показателей несвязанных выборок проводили с помощью критерия Манна-Уитни. Статистическую обработку результатов осуществляли с помощью пакета прикладных программ SPSS 8.0.
Результаты и обсуждение
Нами проведено изучение численности представителей микрофлоры, выщеленной со слизистой носа (КОЕ/мл) у больных различными патогенетическими формами АР по сравнению с контрольной группой. Полученные результаты представлены в таблице.
При исследовании общей обсемененности и частоты встречаемости представителей микрофлоры слизистой носа у больных ПАР и ИАР бытли найдены явле-
Таблица
Численность встречаемости представителей микрофлоры, выщеленной со слизистой носа (КОЕ /мл) у больных АР
Виды % Контроль % ПАР % ИАР
n = 17 n = 15 n = 23
Грамположительные палочки 11,7 5050 (100;100) 31,25 10000 (1000;10000) 21,0 1000 (15;1000)
Streptococcus 0 0 18,75 10000 (100;10000) 17,0 10000 (10000;10000)
Дрожжеподобные грибы 17,6 10 (10;10) 0 0 26,0 10 (10;10)
Бактерии сем. Enterobacteriaceae 17,6 10 (10;10) 25 550 (100;1000) 21,0 55100 (100;10000)
S.intermedius 0 0 18,75 37 (10;37) 4,0 100 (100;1000)
S.hominis 0 0 25 300 (10;500) 13,0 90 (90;90)
S.delphini 0 0 6,25 600(600;600) 0 0
Грамотрицательные кокки 5,8 100 (100;100) 12,5 55 (10;10) 17,0 10000 (10000;10000)
Micrococcus 11,7 550 (100;100) 0 0 17,0 1000 (117;1000)
S.hemoliticus 11,7 550 (100;100) 25 55(10;10) 17,0 1000 (10;1000)
S.warneri 11,7 550 (100;100) 12,5 126 (10;135) 21,0 10000 (100;10000)
S.schleiferi 5,8 550 (1000;1000) 0 0 21,0 10000 (1000;10000)
S.saprophyticus 17,6 50000 (10000;50000) 12,5 5500 (1000;1000) 4,0 10 (10;10)
S.cohnii 17,6 1000 (100;1000) 18,75 5007 (14;14) 4,0 10000 (10000;10000)
S.aureus 29,4 10000 (100;1000) 12,5 10000 (3;10000) 13,0 1000 (53;1000)
S.epidermidis 5,8 1000(4; 1000) 12,5 5050(100;100) 30,0 100(10;1000)
S.capitis 0 0 6,25 1000 (1000;1000) 34,0 5500 (332; 10000)
S.arlettae 0 0 6,25 10000 (10000;10000) 0 0
S.chromogenes 0 0 12,5 5050(100;100) 0 0
S.auricularis 5,8 10000 (10000;10000) 0 0 0 0
S.hyicus 5,8 20000 (20000;20000) 0 0 0 0
S.lugdunensis 0 0 6,25 10000 (10000;10000) 0 0
ния дисбакгериоза (табл.) по сравнению с группой контроля. В группе больных ПАР, в отличие от группы контроля, наблюдается отсутствие на слизистой носа следующих микроорганизмов: дрожжеподобных грибов, Micrococcus, S.schleiferi. S.auricularis, S.hyicus. В свою очередь, у больных ПАР обнаруживаются микроорганизмы, которые отсутствуют в группе контроля: Streptococcus, S.intermedius, S.hominis, S.delphini, S.capitis, S.chromog, S.lugdunensis.
В группе ИАР отмечается уменьшение общей обсе-
мененности слизистых носовых ходов и частоты встречаемости следующих микроорганизмов: S.saprophyticus, S.saprophyticus, S.cohnii и, напротив, увеличение общей обсемененности и частоты встречаемости S.epidermidis, S.capitis, S.warneri, S.schleiferi по сравнению с ПАР и контролем. Кроме того, наблюдается отсутствие на слизистой носа у больных ИАР S.delphini и увеличение общей обсемененности и частоты встречаемости Micrococcus в отличие от группы ПАР. Общая обсеме-ненность слизистых носовык ходов S.hemoliticus у боль-
ных ИАР почти в два раза превышает таковую группы контроля и в 18,2 - группы ПАР.
Сходными моментами в составе микробиоценоза слизистой носа рассматриваемых групп АР в отличие от группы контроля, является то, что в группах ПАР и ИАР на слизистой носовых ходов не обнаружены S.auricularis, S.hyicus. Определено увеличение в этих группах общей обсемененности и частоты встречаемости грамположительных палочек, грамотрицательных кокков. Кроме того, как у больных ПАР, так и у больных ИАР на слизистой носа присутствуют Streptococcus, S.intermedius, S.hominis при их отсутствии в группе контроля. Отмечается повышение общей обсемененности и частоты встречаемости бактерий сем. Enterobac-teriaceae при обеих патогенетических формах АР по сравнению с группой контроля.
Рассматривая результаты исследования, можно отметить, что сопутствующей флорой слизистой носа в группе больных ПАР чаще всего являются: бактерии семейства. Enterobacteriaceae, S.intermedius, S.hominis, S.delphini, S.hemoliticus, грамотрицательные кокки, S.lugdunensis, а у больных ИАР - увеличение частоты встречаемости по сравнению с группой контроля: грам-положительных палочек, Streptococcus, дрожжеподоб-
ных грибов, бактерий сем. Enterobacteriaceae, S.intermedius, S.hominis, грамотрицательнык кокков, Micrococcus, S.hemoliticus, S.warneri, S.schleiferi, S.epidermidis, S.capitis.
Полученные данные свидетельствуют о наличии дисбактериоза в группах больных АР. Проведенные исследования состава микроорганизмов, обитающих на слизистой оболочке носа у больных АР, показали отличия качественного и количественного их состава по сравнению с группой контроля. Найденное нами повышение концентрации условно-патогенной флоры в группе больных АР говорит о снижении местного иммунитета, обусловленного длительной отечностью и трофическими изменениями слизистой носа, способствующих хронизации заболевания и усугублению тяжести патологического процесса.
Таким образом, при аллергической риносинусопа-тии имеет место выграженный дисбактериоз слизистой носа. Вышвленные особенности в составе микробиоценоза слизистой носа в зависимости от патогенетической формы аллергической риносинусопатии, вероятнее всего, обусловлены различными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами.
NOSE MUCOUS MICROBE TYPES IN RHINOSINUSOPATHY
L.A. Ignatova, O.A. Kolenchukova, S.V. Smirrnova, V.T. Manchuk (State Facility Scientific Research Institute for Medical Problems of Northland Siberian Branch of Russian Academy of Medical Science, Krasnoyarsk State Medical Academy)
The microorganisms from nose mucous extracted by sterilized instrument were cultivated in three types of agar ambiences. The microorganisms' identification was made by generally accepted methods. The number of microorganisms was calculated with the use of Kokh formula. The general microbe quantity of nose mucous and the number of each specific type of microorganisms was studied. The method allowed to make qualitive and quantative characteristics of microorganisms of nose mucous in patients with true allergic (TAR), pseudoallergic (PAR) rhinitis in control group. Significance of differences between groups was checked by Mann Whitney, Medianae in DI criterion. The analysis of results showed disbacteriosis of nose mucous in patients with PAR and TAR differed from control group.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бабич E.M., Бабич E.M., Елисеева И.В. и др. Микробные ценозы носоглотки. // Микробиологический журнал. - 1999. - № 3. - С.63-69.
2. Боровских Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М.: Медицина, 1991. - 301 с.
3. Быкова В.П. Слизистая оболочка носа и околоносовых пазух как иммунный барьер верхних дыхательных путей. // Рос. ринология. - 1993. - №№ 1. - С.40-46.
4. Марушко Ю.В., Кигель Н.Ф., Рожанская А.М. и др. Изучение микробного ценоза миндалин у здоровых и часто болеющих детей. // Микробиологический журнал. - 1999. - №№ 2. - С.74-80.
5. Медицинская микробиология. Эффективная система изучения материала / Под ред. Поздеева O.K. - М.: Медицина, 1999.
6. Миронов А.Ю., Савицкая К.И., Воробьев АА. Условно патогенные микроорганизмы при гнойно-воспалительных заболеваниях ЛОР-органов и менингитах. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2001. - №№ 2. - С.21-25.
7. Полякова Т.С., Челядинова Е.В. Полипозный риноси-нусит. // Вестник оториноларингологии. - 1998. - № 2. - С.52-56.
8. Рязанцев С.В., Хмельницкая Н.М., Тырнова Н.В. Роль слизистой оболочки в защите ЛОР-органов от потен-
циальных патогенных для организма антигенныгх факторов. // Вестник оториноларингологии. — 2000. — № 3. - С.60-63.
9. Смирнова С.В. Аллергия и псевдоаллергия (к вопросам распространенности, этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики и терапии). — Красноярск: Гротеск, 1997. — 220 с.
10. Тарасов А.А., Каманин Е.И., Крюков А.И. и др. Острый бактериальный риносинусит. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2002. — № 1. — С.70-82.
11. Усвяцов Б.Я., Паршута Л.И., Бухарин О.В. Характеристика микробного биоценоза слизистой носа у здоровых людей и стафилококковых бактерионосителей. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2002. — № 6. — С.65-69.
12. Федоровская Е.А., Немировская Л.И. Взаимосвязь микробных экосистем и иммунитета человека. // Микробиологический журнал. — 1999. — № 5. — С.85-95.
13. Bergey"s manual of determinative bacteriology. 9th ed. — Baltimor: Williams & Wilkins; 1994.
14. Goldmann D.A. Bacterial colonization and infection in the neonate. // Am J. Med. — 1981. — Vol. 70. — P.417-22.
15. Murray P.R., Baron E.J., Pfaller M.A., et al. Manual of clinical microbiology. 6th ed. Washington, D.C.: ASM Press; 1995.
