CC BY
521
УДК 619:616.993.192.1:636.5
Ключевые слова: кокцидиоз, куры, Eimeria, меры борьбы
Key words: coccidiosis, chickens, Eimeria, control measures
Белова Л. М., Крылов М. В.
кокцидии и кокцидиозы кур
COCCIDIA AND COCCIDIOSIS IN CHICKENS
'ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» Адрес: 196084, Россия, Санкт-Петербург, ул. Черниговская, д. 5
'Saint-Petersburg State Academy of Veterinary Medicine Address: '96084, Russia, Saint-Petersburg, Chernigovskaya street, 5 2ФГБУН Зоологический институт Российской академии наук (ЗИН РАН) Адрес: 199034, Россия, Санкт-Петербург, Университетская наб., д. 1
2Zoological Institute of the Russian Academy of Sciences Address: '99034, Russia, Saint-Petersburg, Universitetskaya emb., '
Белова Лариса Михайловна, д. б. н., проф., зав. каф. паразитологии им. В. Л. Якимова1
Belova Larisa M., Doctor of Biological Sciences, Professor, Head of the Dept. of Parasitology n. a. V. L. Yakimov' Крылов Мстислав Владимирович, д. б. н., проф., зав. лабораторией протозоологии2
Krylov Msislav V., Doctor of Biological Sciences, Professor, Head of the Protozoology Laboratory2
Аннотация. В настоящей статье содержатся современные данные по фауне, жизненным циклам и распространению кокцидий кур, а также приведены сведения по эпизоотологии, клиническим признакам, диагностике, эффективным методам и средствам борьбы с кокцидиозами кур.
Summary. This article provides present knowledge of the fauna, life cycles and distribution of coccidia in chickens, as well as information on the epizootology, clinical features, diagnosis, effective methods and control measures against coccidiosis in chickens.
Введение
Одними из наиболее распространенных и экономически важных паразитарных болезней в птицеводстве считаются кокцидиозы. Потери от кокцидиозов складываются из гибели птиц, снижения продуктивности (отставании в росте и развитии, ухудшении качества тушек, снижении яйценоскости) и дополнительных затрат на единицу продукции [7, 8, 4].
У каждого вида птиц паразитируют присущие только им строго специфичные виды кокцидий. В организме кур размножаются 8 видов кокцидий. Часть жизненного цикла кокцидий протекает в организме птиц (эндогенное развитие), часть - во внешней среде (экзогенное развитие) (рис. 1). Эндогенное развитие завершается формированием рас-селительных стадий - ооцист, которые вместе с пометом выделяются во внешнюю среду. Ооцисты имеют овальную или круглую форму (рис. 2). Снаружи ооциста покрыта двух- или трехслойной оболочкой, внутри ооцисты (незрелой) имеется зигота, которая под влиянием температуры (оптимальная
Рис. 1. Схема жизненного цикла кокцидий рода Eimeria на примере E. maxima: 1 - незрелая ооциста; 2 - зрелая ооциста; 3 - спорозоиты; 4 - развитие меронта первой генерации; 5 - мерозоиты первой генерации; 6 - развитие меронта второй генерации; 7 - мерозоиты второй генерации; 8 - развитие микрогамет; 9 - развитие макрогаметы; 10 - микрогамета; 11- макрогамета; 12 - зигота [7].
Рис. 2. Схема строения ооцисты кокцидий рода Егтвгга: А - неспорулировавшая ооциста, Б - спору-лировавшая ооциста. 1 - микропилярная шапочка; 2 - наружный слой ооцисты; 3 - внутренний слой стенки ооцисты; 4 - микропиле; 5 - светопреломляющая гранула; 6 - зигота; 7 - остаточное тело в ооцисте; 8 - спороциста; 9 - штидовское тельце; 10 - спорозоит; 11 - светопреломляющее тело в спо-розоите; 12 - остаточное тело в спороцисте [7].
температура 18-24 °С) при наличии кислорода и влажности созревает (через 24-96 часов), при этом дробится на четыре споро-цисты, из которых каждая дает начало двум спорозоитам. Таким образом стадии, инвази-рующие организм птиц, спорозоиты имеют два защитных барьера, предохраняющие их от вредно действующих факторов внешней среды - оболочки спороцисты и оболочки ооцисты. Экзогенные формы (ооцисты) могут длительное время (по некоторым наблюдениям свыше года) находиться во внешней среде, сохраняя способность инвазировать своих хозяев. Попав в организм птиц вместе с загрязненным кормом или питьевой водой, из зрелых ооцист в кишечнике птиц выходят спорозоиты и внедряются в эпителиальные и другие клетки стенки кишечника. В клетке хозяина спорозоит начинает расти и размножаться множественным делением, формируя многоядерное образование - меронт. Меронт распадается на огромное число одноядерных особей - мерозоитов. Мерозоиты выходят в просвет кишечника и опять внедряются в клетки хозяина, повторяя вышеописанный способ размножения. Такое размножение может повторяться несколько раз, наконец, ме-розоиты второй или третьей генерации, внедряясь в клетки хозяина, дают начало новой фазе развития - гаметогонии. При этом обра-
зуется множество мелких длинных мужских особей паразитов с двумя жгутиками - микрогамет, часть же мерозоитов превращается в крупные овальные женские особи - макрогаметы. Микрогаметы копулируют с макрогаметами, образуя зиготу, зигота покрывается оболочками и превращается в ооцисты, ооцисты выпадают в просвет кишечника и перистальтикой выносятся во внешнюю среду, на этом заканчивается эндогенное развитие [2, 7, 8].
Период от момента заражения до появления первых ооцист называется пре-патентным, а период выделения ооцист -патентным. Экзогенные стадии хорошо культивируются с добавлением 2 % раствора двухромовокислого калия. Эндогенные стадии некоторых видов кокцидий культивируют на куриных эмбрионах и культурах тканей. Кокцидии обладают высокой репродуктивной способностью. В экспериментах с заражением цыплят одной ооцистой Eimeria tenella формируется от 400 тыс. до 2.5 млн ооцист, E. acervulina - 72 тыс., E. necatrix -58 тыс., E. maxima - 12 тыс. [5].
Виды кокцидий, паразитирующие у кур
Кокцидий, паразитирующих у кур, относят к семейству Eimeriidae. Болезни, вызываемые кокцидиями этого семейства, обычно называют эймериозами. У кур паразитирует 8 видов кокцидий, из них наибольшее практическое значение имеют: Eimeria tenella, E. acervulina, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. praecox [7, 8, 10].
Eimeria tenella (рис. 3, 2).
Распространение: всесветное.
Описание. Ооцисты широкоовальные 14-31 х 9-25 (22,9 х 19,1) мкм, большинство спорулировавших ооцист содержат светопреломляющую гранулу, расположенную, как правило, полярно. Спороцисты имеют штидовские тельца. Спорозоиты запятовид-ной формы.
Эндогенные стадии развиваются в слепых кишках, реже в задней части тонкой кишки и прямой кишке (рис. 4). Описаны три генерации меронтов. Гаметогония начинается на 6-й день после заражения.
Рис. 3. Ооцисты кокцидий семейства Eimeriidae из кур: 1 - Eimeria aservulina, 2 - E. tenella, 3, 8 - E. mitis, 4 - E. hagani, 5 - E. maxima, 6 - E. brunetti, 7 - E. necatrix, 9 - E. praecox [7].
Время споруляции при 24 °С - 2 дня, пре-патентный период - 6-7 дней, патентный -10 дней.
Eimeria acervulina (рис. 3, 1).
Распространение: всесветное.
Описание. Ооцисты овальные 12-23 х 9-17 (16 х 13) мкм. Стенка ооцист состоит из двух слоев, гладкая, утончается на одном из полюсов. У большинства ооцист имеется светопреломляющаяся гранула, чаще наблюдаемая в неспорулированных ооцистах. Спо-роцисты овальные.
Эндогенные стадии развиваются в передней части тонкой кишки (рис. 4). Развивается четыре генерации меронтов. Гаметогония начинается через 80-120 ч после заражения.
Время споруляции при 22 °С - 1 день, пре-патентный период - 4 дня.
Eimeria maxima (рис. 3, 5).
Распространение: всесветное.
Описание. Ооцисты овоидные 21-42 х 16-30 (29,3 х 22,6) мкм, содержат светопреломляющую гранулу. Стенка ооцист желтоватого цвета, слегка шероховатая, состоит из
£ acervulina F.. ЬгжеШ F.. maxima И m,ns
В necatrix И. praecox Е lenella Е, hagani
Рис. 4. Схематическое изображение макроскопических поражений кишечника цыплят, вызываемых разными видами кокцидий рода Етепа [2].
двух слоев. Спороцисты продолговато-ово-идные имеют штидовские тельца.
Эндогенное развитие проходит вдоль всей тонкой кишки (рис. 4). Описаны две генерации меронтов. Гаметогония обнаруживается через 120 ч после заражения.
Время споруляции - 1,5-2 дня.
Препатентный период - 5-6 дней.
Етег1а mitis (рис. 3, 3, 8).
Распространение: всесветное.
Описание. Ооцисты сферические или эллипсоидные 10-21 х 9-18 (16 х 13) мкм. Стенка ооцист гладкая, бесцветная. В ооци-сте присутствует светопреломляющая гранула. Спороцисты имеют штидовские тельца и остаточные тела.
Эндогенное развитие проходит вдоль всего кишечника (рис. 4). Описаны четыре генерации меронтов. Гаметогония протекает по всему кишечнику.
Время споруляции при 29 °С - 11-12 часов, при 15-16 °С - 2 дня, препатентный период - 4-5 дней.
Замечания. На основании изучения размеров ооцист, электрофоретической под-
вижности ферментов, способности развиваться в эмбрионах кур и наличия перекрестного иммунитета между штаммами Eimeria mivati и Е. mitis сделано заключение, что Е. mivati и Е. mitis - один вид [11]. На основании этой работы название Е. mivati нужно считать младшим синонимом Е. mitis [7].
Eimeria necatrix (рис. 3, 7).
Распространение: всесветное.
Описание. Ооцисты продолговато-овальные 12-29 х 11-24 (20 х 17) мкм. Стенка ооцист тонкая, гладкая. Ооциста содержит светопреломляющую гранулу. Спороцисты продолговато-овоидные, одни исследователи отмечают наличие остаточных тел в спороцисте, другие не находят их.
Эндогенные стадии развития проходят вдоль всей тонкой кишки (рис. 4). Описаны три генерации меронтов.
Время споруляции при 24 °С - 1-2 дня, препатентный период - 6-7 дней, патентный - 12 дней.
Eimeria praecox (рис. 3, 9).
Распространение: всесветное.
Описание. Ооцисты сферические или эллипсоидные 16-25 х 15-20 (20,4 х 17,5) мкм. Стенка ооцист гладкая, бесцветная. В спору-лированных ооцистах имеется светопреломляющая гранула.
Мерогония. Известны три генерации меронтов. Гаметогония начинается через 83 ч после заражения (рис. 4).
Время споруляции - 1-2 дня, препатент-ный период - 4 дня, патентный - 10 дней.
Eimeria hagani (рис. 3, 4).
Распространение: всесветное.
Описание. Ооцисты широкоовальные 1621 х 14-19 (19,1 х 17,6) мкм. Стенка ооцист гладкая, состоит из двух слоев. В спорулиро-ванных ооцистах имеется светопреломляющая гранула.
Мерогония протекает в передней половине тонкой кишки (рис. 4).
Время споруляции - 1-2 дня, препатент-ный период - 6 дней, патентный - 8 дней.
Eimeria brunetti (рис. 3, 6).
Распространение: всесветное.
Описание. Ооцисты овальные 14-34 х 12-26 (23 х 20) мкм. Стенка ооцист гладкая, тонкая, состоит из двух слоев. В ооцисте имеется 1-2 светопреломляющие гранулы. Спороцисты продолговато-овоидные, имеют штидовские тельца. В спороцистах имеются остаточные тела.
Эндогенные стадии развиваются в прямой кишке (рис. 4). Известны две генерации ме-ронтов.
Время споруляции при 30 °С - 1-2 дня, препатентный период - 5 дней, патентный -10 дней.
Источники и пути заражения
Трансовариально кокцидии не передаются, только что вылупившиеся цыплята свободны от кокцидий. Заражение птиц кокцидиями происходит через загрязненные ооцистами предметы внешней среды, корм и воду. В загрязнении внешней среды экзогенными стадиями кокцидий повинны не только молодые птицы, больные кокцидиозом, но и взрослые птицы, не проявляющие клинических признаков кокцидиоза, потому что у них на фоне иммунитета может развиваться некоторое количество ооцист. Перенос ооцист кокцидий из клетки в клетку, из помещения в помещение и из одного хозяйства в другое может осуществляться механическим путем, вместе с предметами ухода, оборудованием, тарой, используемой для перевозки птиц и продуктов птицеводства, а также обслуживающим персоналом, грызунами, синантропными птицами и насекомыми. Продолжительность выживания ооцист во внешней среде может значительно колебаться в зависимости от условий, в которых они находятся. Существенное влияние на переживаемость ооцист во внешней среде оказывают климатические условия. В одних условиях ооцисты кокцидий выживают несколько часов и даже минут, в других могут сохраняться очень длительное время. В зонах с прохладным, влажным летом и суровой зимой ооцисты кокцидий могут переживать более года, в районах с жарким и сухим летом экзогенные стадии кокцидий, как правило,
быстро погибают в весенне-летне-осенний периоды. Что касается влияния микроклиматических условий, то наиболее благоприятны для выживания ооцист затемненные, с повышенной влажностью, биотопы.
Клинические признаки
Наиболее восприимчивы к кокцидиозу молодые птицы в возрасте от 7-10 дней до 2-3 месяцев. Инкубационный период при кокцидиозе варьируется от 4 до 7 дней в зависимости от интенсивности заражения и вида возбудителя. Больные птицы угнетены, теряют аппетит, у них появляется жажда, цыплята стремятся к теплу и скучиваются, перья взъерошены, голова втянута, крылья опущены. Появляется диарея, в начале болезни фекалии жидкие, зеленоватого или коричневого цвета, затем в испражнениях появляются сгустки крови и обрывки десква-мированного эпителия. В результате больших кровопотерь и интоксикации цыплята становятся анемичными. К концу болезни наступают порезы ног и крыльев. Острое течение болезни, как правило, заканчивается летальным исходом на 2-9 день после появления клинических признаков. Смертность может достигать 100 %.
Патологоанатомические изменения
При вскрытии отмечается общее истощение и анемичность. Слепые кишки геморрагически воспалены и сильно увеличены, в просвете содержатся сгустки крови. Часто бывает геморрагически воспалена слизистая оболочка тонкого отдела кишечника. На стенке кишечника со стороны серозной оболочки имеются очажки поражений беловато-сероватого цвета.
Диагностика
Диагноз на кокцидиоз ставят на основании эпизоотологических, клинических, па-тологоанатомических данных и результатов микроскопического исследования препаратов. Для обнаружения ооцист в содержимом кишечника обычно исследуют нативные препараты. Для этого содержимое кишечника наносят на предметное стекло, добавляют 2-3 капли физиологического раствора или
водопроводной воды, накладывают покровное стекло и исследуют при сухих системах микроскопа. Для обнаружения ооцист иногда полезно использовать методы концентрации по Дарлингу и по Фюллеборну. При установлении диагноза на кокцидиоз по результатам микроскопического исследования необходимо иметь в виду, что обнаружение небольшого количества ооцист не может служить основанием для постановки диагноза, так как только интенсивное заражение вызывает клиническое проявление кокцидиоза. Кроме того, следует учитывать то, что отсутствие ооцист в препарате не является основанием для исключения кокцидиоза, так как при исследовании мог попасть материал от больных птиц, у которых еще не закончилась эндогенная часть цикла развития кокцидий и ооцисты не сформировались. Поэтому при диагностике кокцидиоза необходимо всегда исследовать большое количество проб, полученных от различных птиц, и результаты микроскопии обязательно рассматривать с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для повторных исследований ооцисты кокцидий можно длительное время сохранять в 2-3 % растворе двухромового кислого калия [8, 5, 1].
Меры борьбы и профилактика
Мероприятия, направленные на уменьшение потерь от кокцидиозов, можно разделить на две большие группы. Одна группа методов имеет целью недопущение интенсивного заражения птиц экзогенными стадиями кок-цидий - ооцистами, другая - направлена на борьбу с эндогенными стадиями, развивающимися в организме птиц.
Борьба с экзогенными стадиями кокцидий. В хозяйстве необходима охрана корма и питьевой воды от загрязнения пометом кур, уничтожение на территории возможных механических переносчиков ооцист (грызунов, насекомых и диких птиц): недопущение контакта цыплят с взрослыми курами, сырости в помещениях и на выгульных двориках. Перед посадкой птиц производится дезин-вазия помещений, клеток, оборудования и предметов ухода от ооцист кокцидий. Ооцисты очень неустойчивы к высушива-
нию и высоким температурам, поэтому применение прокаливания, прожигания, просушивания, обработка горячим паром и водой является эффективным средством в дезинва-зии внешней среды. Однако высокая температура и последующее быстрое охлаждение приводит к появлению трещин, в которых накапливаются как ооцисты, так и патогенная микрофлора. Выходом из сложившейся ситуации стала программа компании «РА-БОС Интл.», в которой заложена четкая последовательность применения моющих и дезинфицирующих средств, что позволяет в короткие сроки получить положительный результат [6]. Кенококс - высокоэффективный дезинвазирующий препарат, предназначенный для уничтожения всех спорулированных и неспорулированных форм ооцист кокци-дий в птицеводческих помещениях. Обладает пенными свойствами, быстро увлажняет все поверхности, нетоксичен и безвреден для птиц, поэтому его не нужно смывать [9].
Борьба с эндогенными стадиями кокци-дий является наиболее эффективной и основана на применении химических препаратов, тормозящих или полностью подавляющих их развитие. В зависимости от действия на стадии развития паразита антикокцидийные препараты подразделяются на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета. Иммунитет к кокцидиозу вырабатывается у птиц только при условии развития в их организме 2 и последующих генераций меронтов. Препараты, на фоне которых развивается небольшое число эндогенных стадий, ответственных за формирование иммунитета, не препятствуют формированию иммунитета. К таким препаратам относятся: ампролиум и его аналоги, кокцидиовит, кли-накокс, байкокс, эйметерм, никарбазин, ста-тил [1, 3].
Препараты, ингибирующие развитие 2 и последующие генерации меронтов, препятствуют формированию иммунитета. К таким препаратам относятся: койден, кло-пидол, фармкокцид, цикостат, ригекокцин, аватек, кокцисан, цигро, сакокс, монензин, салиновет, мадувет. Поэтому эта группа кок-
цидиостатиков рекомендована только для профилактики болезни при выращивании бройлеров весь период откорма и исключается из рациона за 3-5 дней до убоя.
Иммунопрофилактика кокцидиозов
Иммунитет при кокцидиозах нестерильный и непродолжительный - 50-60 дней. Это означает, во-первых, что в организме иммунных птиц развивается небольшое число кокцидий и, во-вторых, что иммунитет поддерживается постоянной незначительной реинвазией. Иммунопрофилактика кокцидиозов птиц перспективна в яичном и племенном птицеводстве. Подробнее о существующих вакцинах и методах их применения можно прочесть у В. А. Бакулина [1].
Список литературы
1. Бакулин, В. А. Болезни птиц / В. А. Бакулин. -СПб. : издатель В. А. Бакулин, 2006. - С. 364-374.
2. Бейер, Т. В. Протисты: Руководство по зоологии. Часть 2. Класс Coccidea Leuckart, 1879 - Кокцидии / Т. В. Бейер. - СПб. : Наука, 2007. - С. 216-229.
3. Енгашев, С. В. Эффективность препаратов-дже-нериков для профилактики и лечения кокцидиозов птиц / С. В. Енгашев, Д. Д. Новиков, А. З. Журавлева // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. - 2012. - № 4/1. - С. 60-61.
4. Иллюстрированный Атлас болезней птиц. - Издательский дом Медол, 2009. - С. 163-165.
5. Кириллов, А. И. Кокцидиозы птиц / А. И. Кириллов. - М., 2008. - 230 с.
6. Краснобаев, Ю. Программа биобезопасности против кокцидиоза птицы / Ю. Краснобаев, А. Худяков // РацВетИнформ. - 2012. - № 3 (127). - С. 21-22.
7. Крылов, М. В. Возбудители протозойных болезней домашних животных и человека / М. В. Крылов. -СПб, ЗИН РАН, 1994. - Том I. - С. 161-165.
8. Крылов, М. В. Возбудители протозойных болезней домашних животных и человека / М. В. Крылов. -СПб, ЗИН РАН, 1994. - Том II. - С. 207-221.
9. Ташбулатов, А. А. Кенококс клинер - новый взгляд в решении проблемы кокцидиозов / А. А. Ташбулатов, Р. Т. Сафиуллин // Птицеводство. - 2011. -№ 3. - С. 47-49.
10. Levine, N. D. Protozoan parasites on domestic animals and men / N. D. Levine. - Burgeness, Minneapolis, 1961. - P. 213.
11. Shirley, W. Studies to determine the taxonomic status of Eimeria mitis Tyzzer, 1929 and E. mivati Edgar and Seibold, 1964 / W. Shirley, T. K. Jefeers, P. L. Long // Parasitology. - 1983. - Vol. 87. - № 2. - P.185-198.
