CC BY
31
© А. М. Біловол, О. П. Шевченко, Н. Л. Колганова, А. А. Берегова УДК 616. 5-036. 12-085. 27.
А. М. Біловол, О. П. Шевченко, Н. Л. Калганова, А. А. Берегова
КОКАРНІТ ПРИ ЛІКУВАННІ ХРОНІЧНИХ ДЕРМАТОЗІВ
Харківський національний медичний університет (м. Харків) Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця (м. Київ)
Дана робота є фрагментом НДР «Раціональна терапія хворих на псоріаз, асоційована з кардіоме-таболічними порушеннями з урахуванням патогенетичних факторів», № держ. реєстрації 011211001855.
Вегетативні дисфункції являються основним ланцюгом в патогенезі багатьох захворювань, що характеризуються дизрегуляцією взаємовпливів центральної нервової, гормональної та імунної систем. Вони призводять до порушення вегетативного забезпечення функціонування різних ефекторних систем організму у підтримці гомеостазу. Вивченню етіології та патогенезу вегетативних дисфункцій протягом останніх років приділяється пильна увага широкого кола дослідників і лікарів-клініцистів. Це зумовлено тим, що тільки глибоке розуміння патогенезу може дати можливість розробити ефективні лікувально-профілактичні заходи.
Вегетативні дисфункції - це хвороба адаптації, яка розвивається в осіб переважно у віці від 16-18 до 35-40 років, але при наявності визначених травмуючих соціально-психологічних та емоційно-стресових факторів вона може виникати в любому віці. Крім явної залежності між впливом емоційного стресу та розвитком або рецидивом шкірного ураження, нерідко виявляється чіткий паралелізм між тяжкістю того чи іншого дерматозу та виразністю функціональних розладів вищої нервової діяльності. Виникнення або загострення дерматологічного патологічного процесу є іноді найбільш наочним чи навіть першою ознакою погіршення психічного стану хворого.
Зміни у судинах ураженої та очевидно здорової шкіри хворих на хронічні системні дерматози виявляються в ряді гістохімічних досліджень. Ці дані дозволили авторам зробити припущення, що судинні зміни в шкірі виникають задовго до клінічних проявів захворювання, а зміни мікроциркуляції є одним із провідних факторів в патогенезі ХД.
В розвитку запального процесу визначальною є як рівеньпроліферативного потенціалу так і ступінь гіпоксичних порушень, характер і локалізація мі-кроциркуляторних розладів. Слід підкреслити, що у хворих на ХД зовні здорова шкіра перебуває у постійній готовності до появи запальних висипань (ізоморфна реакція), коли навіть фізіологічно незначні подразнення провокують захворювання. Причому
на першому етапі запального процесу, в умовах гі-поксичного режиму, спрацьовують еволюційні механізми захисних тканинних реакцій у відповідь на пошкодження:підсилюється закладка пластичного матеріалу та стимулюється розмноження клітин епідермісу і дерми.
Диференціювання та спеціалізація цих клітин відбувається пізніше, за умов нормо-і гіпоксичного режиму тканини. В силу гіпоксичного режиму поява незрілих форм кератиноцитів у зоні висипань обумовлює спостережувану клінічну картину. Надалі, з нормалізацією кисневого режиму, відновленням до-норно-акцепторного балансу диференціювання незрілих форм кератиноцитів не відбувається, і рівень репараційного потенціалу, як і раніше, залишається високим. За умов постійного контакту із зовнішнім середовищем дефектна, неповноцінна ділянка шкіри є тим «слабким місцем», через яке відбувається мікроушкодження та розгортаються відповідні запальні реакції, що запускають каскад змін мікроцир-куляторного русла з подальшим поширенням патологічного шкірного процесу.
Особливе місце в етіопатогенезі ХД приділяється змінам мікроциркуляторного русла, посиленню активності перекисного окислення ліпідів зі зниженням показників антиоксидантної системи. Різке підвищення інтенсивності залежних від кисню процесів і порушення ліпідного обміну створюють сприятливі умови для активації вільно радикальних процесів, що приводить до надлишкового вироблення перекисних радикалів, що ушкоджують нуклеїнові кислоти та системи, відповідальні за їх синтез і репарацію. Накопичення продуктів вільнорадикальних реакцій - одна з причин підвищення проникності мембран лізосом. При цьому збільшується вихід кислих гідролаз у цитоплазму, що може негативно впливати на процеси життєдіяльності клітини. Багато дослідників відзначають при загостренні ХСД збільшення активності лі-зосомальних ферментів у плазмі крові та шкірі.
У патогенезі ХД не останню роль займає мембранна патологія, що поєднана з порушенням функціонування транспортних ферментних систем, які забезпечують потік метаболітів через клітинні мембрани. Окремі дослідження констатують зниження при тяжкій стадії хвороби активності натрій-калієвого насосу, залежних АТФ-аз, в результаті чого
підвищується концентрація внутрішньоклітинного перебігу. Однак можна вважати доведеною залеж-
натрію з розвитком стійкого зниження рівня утиліза- ність між функціональним станом ферментативного
ціі енергіі клітинами, пригннення анаболічних проце- ланцюга оксидантно-антиоксидантної системи та
сів, структурноі зміни нейр°нів, зниження швидкості тяжкістю значимих для ефективного лікування дис-
проведення імпульсів по нервових волокнах. Акти- метаболі4них порушенЬ
вація вільно-радикаёьних процесів прискорює струк- Кокарнітявляється збалансованим препаратом з
турно-функціональні порушення з боку біологічних ... „ ,
3^ ^3 ^3 3 вмістом вітамінів групи В, коферментів, та метабо-
мембран клітин і внутрішньоклітинних структурно-
функціональних одиниць, змінюючи їх в’язкість, гідрофобний об’єм, проникність, ліпід-білкові взаємодії, що супроводжується розвитком енергетичного голоду та тканинної гіпоксії в шкірі, м’язовій та нервовій тканинах, а також в ендотелії судин.
лічних речовин, має мінімальну кратність введення. Крім того, здійснює вплив на метаболічні, репара-тивні процеси, що так необхідні для хворих з ХД, поліпшує трофіку органів і тканин, має широкий спектр дії. Включення багатокомпонентного препарату Ко-
Необхідно зазначити, що у розумінні аспектів па- карніт д° к°мплексн°і терапи хворих на ХД забез-
тoгенезyXД, незалежно від його типу, відсутня єдина печує підвищення ефективності лікування та змен-
точка зору щодо ролі окисно-відновлювальних про- шення частоти рецидивів. Крім того, Кокарніт може
цесів як у маніфестації, так і при формуванні тяжкості зменшувати вияви астено-вегетативного синдрому.
Список літератури
1. Трисветова Е. Л. Кокарнит-новый комплекс метаболических веществ I Е. Л. Трисветова, А. Е. Лихачева II Мед. новости. - 2QQ8. - № Ю. - С. 55-5б.
2. Кожные и венерические болезни I Под ред. Ю. К. Скрипкина. - М.: Медицина, 1995. - Т. 4. - 57б С.
3. Литвиненко Л. А. Использование кокарнита в комплексном лечении диабетической полинейропатии I Л. А. Литвиненко II Мед. новости. -2QQ9. - № 3. - С. 87-88.
4. Белозоров А. П. Современные аспекты иммунопатологии псориаза I А. П. Белозоров II Журнал дерматологии и венерологии. - 2QQQ. - № 2. - С. 7-11.
УДК б1б. 5-Q36. 12-Q85. 27
КОКАРНІТ ПРИ ЛІКУВАННІ ХРОНІЧНИХ ДЕРМАТОЗІВ Біловол А. М., Шевченко О. П., Колганова Н. Л., Берегова А. А.
Резюме. У даній статті коротко приведені патогенетичні механізми розвитку хронічних дерматозів; розглянутий багатокомпонентний препарат кокарніт, який може входити до складу комбінованого лікування при системних дерматозах. На тлі традиційної терапії забезпечує значне підвищення ефективності лікування, зниження кількості рецидивів у хворих хронічними дерматозами.
Ключові слова: хронічні дерматози, кокарніт, порушення мікроциркуляторного русла, метаболічні процеси.
УДК б1б. 5-Q36. 12-Q85. 27
КОКАРНИТ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКИХ ДЕРМАТОЗОВ Беловол А. Н., Шевченко Е. П., Колганова Н. Л., Береговая А. А.
Резюме. В данной статье кратко приведены патогенетические механизмы развития хронических дерматозов; рассмотрен многокомпонентный препарат кокарнит, который может входить в состав комбинированного лечения при системных дерматозах. На фоне традиционной терапии обеспечивает значительное повышение эффективности лечения, снижение количества рецидивов у больных хроническими дерматозами.
Ключевые слова: хронические дерматозы, кокарнит, нарушение микроциркуляторного русла, метаболические процессы.
UDC б1б. 5-Q36. 12-Q85. 27
KokarnitIn The TreatmentOf Chronic Dermatoses
Belovol A. N., Shevchenko E. P., Kolganova N. L., Beregovaya A. A.
Summary. Pathogenetic mechanisms of developmentof chronic dermatoses are briefly given in this article; the multicomponentpreparation Kokarnitwhich can be a partof the combined treatmentatsystemic dermatoses is considered. Againsttraditional therapy provides the substantial increase of effectiveness of treatment, decrease in number of recurrence atpatients with chronic dermatoses.
Key words: chronic dermatoses, Kokarnit, violation of a microcirculatory bed, metabolic processes.
Стаття надійшла 25. 05. 2012 р.
Рецензент - проф. Дудченко М. О.
