CC BY
109
КОГНИТИВНЫЕ И ДРУГИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
И.В.ДАМУЛИН, д.м.н., профессор, кафедра нервных болезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, Москва
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ
В статье рассматриваются патогенетические, клинико-диагностические и терапевтические аспекты когнитивных расстройств сосудистого генеза. Подчеркивается гетерогенность этих нарушений. Отмечается, что между изменениями головного мозга патологического характера и клинической реализацией этих изменений лежит определенный «церебральный резерв». Рассматриваются клинические и параклинические характеристики сосудистых когнитивных расстройств. Акцентируется внимание на том, что в отличие от некоторых других причин деменции, когда в первую очередь развиваются нарушения памяти, при сосудистых поражениях головного мозга собственно мнестические расстройства редко доминируют в клинической картине. Отмечается, что и когнитивные расстройства, и двигательные нарушения при наиболее часто встречающихся вариантах хронической сосудистой (и первичнодегенеративной) патологии головного мозга могут рассматриваться в рамках ретрогенеза — процесса, при котором патологические механизмы носят обратное нормальному развитию направление.
Ключевые слова: сосудистые когнитивные нарушения, патогенез, диагностика, лечение
Сосудистые поражения головного мозга являются одной из наиболее частых причин когнитивных расстройств у лиц пожилого возраста. В последнее время для обозначения этих расстройств часто используется термин «сосудистые когнитивные нарушения», а не «сосудистая деменция» [2, 8, 14], поскольку считается, что он более полно отражает весь спектр цереброваскулярных нарушений, включая сосудистую деменцию, сосудистые умеренные когнитивные нарушения и другие варианты церебральных васкулопатий, приводящих к нарушениям высших мозговых функций.
Следует, однако, учитывать, что термин «сосудистые когнитивные нарушения» имеет два существенных недостатка
— отсутствие четких критериев диагностики и акцентирование только на нарушениях высших мозговых функций, при том что спектр взаимосвязанных неврологических и нейропсихологических расстройств при цереброваскулярной патологии значительно шире. В связи с этим используемый в нашей стране термин «дисциркуляторная энцефалопатия» представляется патогенетически и клинически более оправданным. При этом сосудистая деменция является одним из проявлений III стадии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
В то же время несомненным достоинством концепции «сосудистых когнитивных нарушений» является то, что она призвана вытеснить концепцию «альцгеймеризации» деменции, доминирующую в настоящее время, и повысить точность диагностики заболеваний, приводящих к деменции. Кроме того, концепция сосудистых когнитивных нарушений открывает возможности более активной и патогенетически оправданной терапии на додементной стадии цереброваскулярной недостаточности. В этой связи любопытно заметить, что даже в странах Западной Европы в среднем проходит 2
года с момента появления клинически явных симптомов деменции до установления правильного диагноза [12]. При этом различия в показателях, отражающих частоту встречаемости деменции в популяции (у лиц старше 65 лет), при использовании различных критериев ее диагностики могут отличаться на порядок (в частности, по критериям МКБ-10
— 3,1%, по критериям DSM-Ш — 29,1%) [18].
Выраженность когнитивных нарушений при сосудистом поражении головного мозга варьирует от минимальных расстройств до деменции и определяется целым рядом до конца не изученных факторов, включая возраст больных. Когнитивные нарушения сосудистого генеза, не достигающие степени деменции, так называемые сосудистые умеренные когнитивные нарушения, в последнее время привлекают все большее внимание.
СОСУДИСТЫЕ УМЕРЕННЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Предполагается, что поскольку в основе возникновения сосудистой деменции лежит инсульт, то продромальный период (подобно умеренным когнитивным нарушениям до развития клинической картины болезни Альцгеймера) для сосудистой деменции не характерен. Однако с внедрением в клиническую практику рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга представления о характере и причинах возникновения сосудистой деменции претерпели существенные изменения. В настоящее время показано, что более чем у половины больных с сосудистой деменцией до ее развития имелись умеренные когнитивные нарушения [25]. При этом примерно у 1/3—1/2 больных с патоморфологически подтвержденной сосудистой деменцией в анамнезе отсутствуют указания на перенесенный в прошлом инсульт [17].
Сосудистые умеренные когнитивные нарушения встречаются у 10% лиц в возрасте от 70 до 90 лет и составляют при-
мерно треть всех случаев когнитивных нарушений у пожилых, не достигающих степени деменции [20]. Когнитивные нарушения, неспецифические по своему характеру и негрубые по тяжести, выявляются почти у 50% больных с окклюзией внутренней сонной артерии и ипсилатеральными транзи-торными ишемическими атаками [10]. Умеренные когнитивные нарушения сосудистого генеза возникают у 30—70% больных, перенесших инсульт [11], приводя к ограничениям в повседневной жизни [30].
В большинстве случаев сосудистые умеренные когнитивные нарушения рассматриваются как преддементная форма сосудистой деменции [19, 20, 25, 30]. Этот подход обоснован результатами длительного наблюдения за больными. Так, в течение 5 лет после постановки этого диагноза у 46% больных развилась деменция, как сосудистая, так и несосудистая по своему характеру [33]. Восстановление когнитивных функций у этой категории больных происходит редко [29]. Однако в литературе приводятся и другие данные: в течение 3 лет лишь у 12% больных с сосудистыми умеренным когнитивными нарушениями развилась деменция, а состояние 88% больных не ухудшилось [23]. Почти у трети больных возможно восстановление когнитивного дефекта до уровня возрастной нормы. Следует особо сказать о сосудистых умеренных когнитивных нарушениях, возникновение которых связано с перенесенным инсультом. У этой категории больных возможно восстановление нарушенных функций, что делает их прогноз более благоприятным, чем у больных с умеренными когнитивными нарушениями предположительно первичнодегенеративного генеза. Однако острое возникновение когнитивных нарушений сосудистого генеза, не достигающих степени деменции, считается прогностически неблагоприятным признаком.
У больных с сосудистыми умеренными когнитивными нарушениями в 2 раза чаще, чем у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями первично-дегенеративного гене-за, встречается ишемическая болезнь сердца (соответственно 41 и 21%) и в 4 раза чаще аритмии (соответственно 28 и 7%) и артериальная гипертензия (соответственно 83 и 21%) [19]. В этой связи следует заметить, что увеличение на 10 мм рт.ст. систолического или диастолического АД приводит к возрастанию на 40% риска развития сосудистой деменции [16].
Для сосудистых умеренных когнитивных нарушений в отличие от умеренных когнитивных нарушений первичнодегенеративного генеза не столь характерно наличие в дебюте мнестических расстройств, они чаще дебютируют с нарушений поведения. Есть данные, свидетельствующие о более значительном нейропсихологическом дефекте при сосудистом генезе умеренных когнитивных расстройств, затрагивающем внимание, речь, мнестические и исполнительные функции [24]. Кроме того, течение сосудистых умеренных когнитивных нарушений может быть флюктуирующим, в анамнезе у больных нередко имеется указание на транзиторные ишемические атаки. Наличие у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями лакун, по данным МРТ, сопровождается дефектом исполнительных функций, в основе которого лежит синдром разобщения
кортикальных и субкортикальных структур. Было показано, что выраженность нарушений исполнительных функций и снижение скорости психомоторных процессов коррелирует с выраженностью микроструктурных изменений в так называемом нормально выглядящем белом веществе, особенно в задних отделах головного мозга [15].
■ У больных с сосудистыми умеренными когнитивными нарушениями в 2 раза чаще, чем у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями первично-дегенеративного генеза, встречается ишемическая болезнь сердца (соответственно 41 и 21%) и в 4 раза чаще аритмии (соответственно 28 и 7%) и артериальная гипертензия (соответственно 83 и 21 %). Увеличение на 10 мм рт.ст. систолического или диастолического АД приводит к возрастанию на 40% риска развития сосудистой деменции.
Из клинических особенностей умеренных когнитивных нарушений сосудистого генеза следует упомянуть экстрапирамидные расстройства, особенно ригидность и брадикинезию, положительные рефлексы орального автоматизма, нарушения равновесия и ходьбы. Наличие геми- или монопареза у этой категории больных встречается редко (в 17% случаев) [19].
Патоморфологической основой сосудистых умеренных когнитивных нарушений являются лакуны и микроинфаркты (в области базальных ганглиев, стволе головного мозга и мозжечке), периваскулярные крибриформные изменения и выраженные атеросклеротические изменения церебральных сосудов.
Умеренные когнитивные нарушения сосудистого генеза рядом авторов считаются прогностически неблагоприятными [19]. В частности, смертность в этой группе больных в 2,4 раза выше, чем у лиц соответствующей возрастной группы в популяции. За период наблюдения 32 ± 8 месяцев летальный исход вследствие различных причин наступил у 30% больных с сосудистыми умеренными когнитивными нарушениями и сосудистой деменцией (за этот период времени не умер ни один больной среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями первично-дегенеративного генеза) [19]. Еще более удручающие показатели были получены при наблюдении продолжительностью 40 месяцев — за этот период умерли 50% больных с сосудистыми умеренными когнитивными нарушениями и сосудистой деменцией [19]. Однако проведение терапевтических мероприятий, направленных в первую очередь на профилактику инсульта, позволяет существенно улучшить прогноз. Кроме того, даже при сосудистой деменции когнитивный дефект не во всех случаях прогрессирует — у
КОГНИТИВНЫЕ И ДРУГИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
КОГНИТИВНЫЕ И ДРУГИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
части больных он может оставаться относительно стабильным на протяжении весьма продолжительного времени [16].
Несмотря на серьезный прогноз, все же следует подчеркнуть потенциальную обратимость сосудистых умеренных когнитивных нарушений при проведении адекватного лечения. В частности, у больных с выраженным стенозом сонных артерий после хирургического лечения отмечено существенное уменьшение глобального когнитивного дефекта (по краткой шкале оценки психического статуса), нарушений памяти и внимания [13]. При этом в 45% случаев после операции когнитивный статус не отличался от нормального [13]. В профилактике возникновения сосудистой деменции большое значение придается использованию антиагрегантов [16]. Адекватное лечение артериальной гипертензии уменьшает риск развития у лиц пожилого возраста не только деменции, но и когнитивных нарушений, не достигающих степени деменции.
СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ
Сосудистые поражения головного мозга считаются второй по частоте (после болезни Альцгеймера) причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста. Однако в России, Финляндии и азиатских странах (Япония, Китай) сосудистая деменция встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 2000 г. в странах Европы было около 1,2 млн больных сосудистой деменцией, к 2050 г., как ожидается, их число достигнет 2,8 млн [32].
Сосудистая деменция — это не единое состояние, а несколько клинико-патоморфологических и клиникопатогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями. Первое описание сосудистой пост-инсультной деменции — прогрессирующего снижения когнитивных функций, сопровождавшегося частичным восстановлением двигательных функций (гемипареза), было дано английским анатомом и врачом Thomas Willis в монографии «De Anima Brutorum» в 1672 г. В последующем в течение длительного времени — вплоть до конца 60-х — начала 70-х гг. XX в. — господствовало представление о сосудистой деменции как одном из проявлений церебрального атеросклероза. К началу 70-х гг. XX в. было показано, что возникновение сосудистой деменции связано с церебральными инфарктами и определяется объемом пораженной ткани [31]. Дальнейшим развитием этих представлений была концепция мульти-инфарктной деменции, в которой подчеркивалось значение повторных инсультов как основной причины сосудистой деменции [21]. Однако широкое внедрение в практику КТ и МРТ, а также методов функциональной нейровизуализации привело к пересмотру существовавших воззрений и акцентированию внимания на поражениях головного мозга сосудистого характера, не обязательно приводящих к инсульту.
Выделяют различные типы сосудистой деменции: связанные с перенесенным инсультом (мультиинфарктная деменция, деменция вследствие инфарктов в «стратегических» областях, деменция после геморрагического инсульта) и без-инсультные (макро- и микроангиопатические), а также вари-
анты, обусловленные нарушениями церебральной перфузии. Диагностика того или иного подтипа сосудистой деменции из-за нередкого сходства неврологических и нейропсихоло-гических проявлений не всегда возможна. По данным нейро-визуализационных методов исследования, у большинства больных одновременно имеется два или более патогенетических типа сосудистой деменции.
ДИАГНОСТИКА СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ: ОБЩИЕ ПОДХОДЫ
■ наличие когнитивных нарушений, нередко субкортикальных по своему характеру;
■ наличие признаков сосудистого поражения головного мозга по данным методов нейровизуализации;
■ наличие причинно-следственной связи между поражением головного мозга и имеющимся сосудистым заболеванием;
■ исключение всех других причин деменции, в т.ч. болезни Альцгеймера
Одним из частых вариантов сосудистой деменции является постинсультная деменция [1, 3—5, 7], которая особенно активно изучается в течение двух последних десятилетий. Считается, что перенесенный инсульт увеличивает в 4—12 раз риск возникновения деменции. У больных старше 60 лет риск возникновения деменции в первые 3 месяца после инсульта в 9 раз выше, чем в контрольной группе лиц без инсульта [26]. При этом инсульт может рассматриваться как непосредственная причина деменции лишь у 50% больных с постинсультной деменцией [26]. У остальных пациентов характер когнитивного дефекта и его последующее прогрессирующее течение заставляет предполагать первично-дегенеративную (чаще — альцгеймеровскую) природу деменции либо сочетание сосудистых и альцгеймеровских изменений. Такие случаи правильнее рассматривать как смешанную деменцию.
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА И СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ: ПРОБЛЕМА СМЕШАННОЙ ДЕМЕНЦИИ[9]
■ «чистая» болезнь Альцгеймера — лишь у 47% пожилых больных с первоначально диагностированной болезнью Альцгеймера;
■ у 26% больных с «чистой» болезнью Альцгеймера
в последующие 3 года развилась сосудистая деменция;
■ «чистая» сосудистая деменция — лишь у 25% пожилых больных с первоначально диагностированной сосудистой деменцией
Продолжительность жизни пациентов с сосудистой деменцией после постановки диагноза составляет около 5 лет, что меньше, чем при болезни Альцгеймера (около 6 лет) [22]. Непосредственной причиной летального исхода являются пневмонии, инсульт (нередко повторный) или инфаркт миокарда.
Следует заметить, что данные о распространенности сосудистой деменции весьма приблизительны. Те цифры, которые приводятся в литературе, получены преимущественно в исследованиях, проведенных в стационарах, куда госпитализируются больные с тяжелой сосудистой деменцией. Таким образом, несмотря на точность диагностики (верификация диагноза в этих случаях нередко проводится на аутопсии, а не только прижизненно с помощью методов нейровизуализации), полученные в этих исследованиях показатели не отражают истинной распространенности сосудистой деменции в популяции. Особенно это касается случаев с легкими и умеренными когнитивными нарушениями. Более достоверную информацию можно получить при популяционных исследованиях. Однако в этом случае крайне важной становится проблема правильной диагностики. Помимо тщательного клинического анализа, это требует использования параклинических методов исследования, включая методы нейровизуализации, что в популяционных исследованиях обеспечить непросто. Кроме того, сопоставление данных, полученных в исследованиях, проведенных в разных странах, довольно затруднительно из-за различий в используемых дифференциально-диагностических критериях.
Из сосудистых факторов риска у пациентов с деменцией чаще встречается кардиальная патология и курение, однако более высокий уровень холестерина крови был выявлен у больных без деменции. Возникновению сосудистой деменции также способствует артериальная гипертензия или гипотензия, сахарный диабет, высокий уровень гематокрита, ожирение и злоупотребление алкоголем, анемия [1, 5, 22]. У пожилых больных с артериальной гипертензией степень повышения систолического АД связана с более значительным когнитивным дефектом. Нередко, особенно у пожилых больных, имеется несколько факторов риска, при этом происходит взаимное усиление их неблагоприятного воздействия.
Возникновение сосудистой деменции определяется взаимодействием ряда факторов — этиологических (сосудистые факторы риска), структурно-морфологических (инфаркты, изменения белого вещества, церебральная атрофия), сочетающихся с особенностями индивидуума (возраст, уровень образования) и состоянием его когнитивной сферы. Вероятно, имеют значение и нейротрансмиттерные изменения. При этом между изменениями головного мозга патологического (и инволюционного) характера и клинической реализацией этих изменений лежит определенный «церебральный резерв».
«ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ РЕЗЕРВ»: ОСНОВНЫЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ
■ количество клеточных элементов и церебральных путей, а также эффективность их функционирования;
■ способность к компенсации нарушений посредством формирования и использования дополнительных путей и способов передачи сигнала (в условиях патологии)
КЛИНИЧЕСКИЕОСОБЕННОСТИ
В отличие от некоторых других причин деменции, когда в первую очередь развиваются нарушения памяти, при сосудистых поражениях головного мозга собственно мнестические расстройства редко доминируют в клинической картине. Причиной социальной дезадаптации, как правило, является сочетание двигательных, в первую очередь постуральных, нарушений и когнитивных расстройств (праксис, гнозис и т.д.). Ключевым механизмом, лежащим в основе развития сосудистой деменции у подавляющего большинства больных, следует признать не первичное поражение тех или иных корковых зон, а нарушение связей между различными корковыми отделами, а также корковыми образованиями и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению. Ведущая роль при этой патологии в большинстве случаев принадлежит поражению белого вещества головного мозга, особенно связей лобных отделов с другими структурами центральной нервной системы. Клиническим выражением патологического процесса является возникновение не изолированного синдрома, а комплекса неврологических и нейропсихологи-ческих синдромов, при этом некоторые из них, возможно, до определенного момента протекают субклинически и выявляются лишь при использовании специальных тестов и проб.
Клинические проявления и течение заболевания весьма вариабельны, здесь определяющее значение имеет локализация и выраженность повреждения головного мозга. Ядром клинической картины сосудистой деменции и ее отличительной особенностью является наличие двигательных и когнитивных нарушений. Спектр двигательных расстройств довольно широк — от минимально выраженных признаков пирамидной недостаточности до грубейшей атаксии либо плегии.
ОСОБЕННОСТИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ПРИ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ У ПОЖИЛЫХ
Пирамидный синдром
■ чаще асимметричный;
■ часто — следствие перенесенного инсульта;
■ у больных без инсульта в анамнезе — преимущественно рефлекторный, больше в ногах.
Атаксия
■ вследствие поражения афферентного, регуляторного или исполнительного уровней;
■ нередко может не укладываться в рамки одного строго очерченного синдрома, а носит более разнообразный характер.
Экстрапирамидные нарушения
■ превалирование акинезии и постуральных расстройств;
■ преимущественное вовлечение нижних конечностей;
■ частое сочетание с пирамидными, псевдобульбарны-ми, мозжечковыми нарушениями;
■ возможно улучшение на фоне назначения препаратов леводопы
КОГНИТИВНЫЕ И ДРУГИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
КОГНИТИВНЫЕ И ДРУГИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Важно заметить, что и когнитивные расстройства, и двигательные нарушения при наиболее часто встречающихся вариантах хронической сосудистой (и первичнодегенеративной) патологии головного мозга могут рассматриваться в рамках ретрогенеза — процесса, при котором патологические (в оригинале — дегенеративные) механизмы носят обратное нормальному развитию направление [28].
Эта теория, которая до настоящего времени рассматривалась применительно к болезни Альцгеймера [28], имеет ряд клинических неврологических, нейропсихологических, электрофизиологических и морфологических подтверждений. Клинически прогрессирование когнитивных нарушений вне зависимости от их причины в большинстве случаев сопровождается появлением рефлексов орального автоматизма (сосательный, хватательный рефлексы) и
Ы патологического рефлекса Бабин-ского. Столь характерный для пациентов с сосудистой деменцией феномен поворотов всем телом («en block») может представлять собой аналог растормаживания шейной выпрямляющей реакции, проявляющейся на одном из этапов созревания статолокомоторной системы, а феномен «магнитной ходьбы» — аналог растормаживания и патологического усиления одного из самых ранних постнатальных рефлексов — рефлекса опоры.
Выраженность когнитивных нарушений при сосудистом поражении головного мозга определяется целым рядом до конца не изученных факторов, в т.ч. и возрастом больных. При этом когнитивные нарушения на ранних стадиях сосудистой деменции могут быть сходными с нарушениями при болезни Альцгеймера. Сосудистая деменция проявляется нарушениями памяти по типу повышенной тормозимости следов, замедлением и быстрой истощаемостью когнитивных процессов, нарушением процессов обобщения понятий, апатией, нередко в сочетании с депрессией. Возможно наличие в клинической картине первичных расстройств высших мозговых функций (апраксии, агнозии и т.д.), что встречается гораздо реже — при локализации ишемических очагов в соответствующих отделах коры больших полушарий головного мозга (теменных, затылочных, височных, лобных).
■ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Следует подчеркнуть, что, несмотря на значимость инструментальных методов в диагностике сосудистой деменции, они не заменяют данных, которые можно получить при клиническом исследовании.
Пациентам необходимо произвести биохимический анализ крови, определение уровня липидов, сахара крови, исследование гемореологических и гемокоагуляционных характеристик, ЭКГ, а при наличии соответствующих показаний (порок сердца, аритмия) — эхокардиографию и холтеров-
ское мониторирование. Важная роль принадлежит ультразвуковой допплерографии, позволяющей оценить как экстра-, так и интрамозговой кровоток. Рекомендуется дуплексное сканирование сонных артерий, особенно у больных с сосудистыми факторами риска, однако изолированный каротидный стеноз редко приводит к возникновению сосудистой деменции.
Характерные для сосудистой деменции патоморфологические изменения выявляются и при прижизненном исследовании больных с применением современных методов нейровизуализации. При мультиинфарктной деменции инфаркты при КТ или МРТ выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий головного мозга, при субкортикальной сосудистой деменции — преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого вещества и расширением боковых желудочков. КТ и МРТ позволяют оценить церебральную атрофию практически с одинаковой точностью. Часто при нейровизуализацион-ном исследовании выявляется лейкоареоз, он представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих изменений, так же как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным по сравнению с КТ-методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных сосудистой деменцией. Нередко мелкие очаговые изменения визуализируются только на МРТ и отсутствуют на КТ.
НЕКОТОРЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СОСУДИСТЫХ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
Основными принципами терапии являются предотвращение возникновения или прогрессирования патологического процесса, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры. Вследствие большого числа патогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае профилактика развития и прогрессирования заболевания должна учитывать этиологические механизмы его возникновения, т.к. будет отличаться у больных с поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных артерий головы или эмболией кардиогенного генеза.
Целью лечения является коррекция имеющихся сосудистых факторов риска и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, а также компенсация нередко отмечающихся, особенно у пожилых больных, сопутствующих соматических заболеваний. В частности, адекватное лечение артериальной гипертензии уменьшает риск развития у лиц пожилого воз-
■ Профилактика развития и прогрессирования заболевания должна учитывать этиологические механизмы его возникновения, т.к. будет отличаться у больных с поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных артерий головы или эмболией кардиогенного генеза.
раста не только деменции, но и когнитивных нарушений, не достигающих степени деменции [27]. Представляется весьма перспективным применение препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающих нейропротективными свойствами, а также методик нейрореабилитации. Одним из таких препаратов является ницерголин (Сермион), который с успехом применяется при деменциях различного генеза, в т.ч. сосудистого. Любопытен анализ респондеров — пациентов, отвечающих на лечение. Так, значительное улучшение отмечено у более молодых больных и у пациентов с менее выраженными когнитивными нарушениями [34]. Кроме того, считается, что при сосудистой деменции терапия ницерголи-ном приводит к более выраженному улучшению, чем при
болезни Альцгеймера или других типах деменции [34]. У пациентов с ДЭ после курса терапии ницерголином отмечено улучшение субъективного состояния в виде уменьшения или прекращения головных болей, головокружения, шума в голове, утомляемости [6]. По данным нейропсихологическо-го тестирования выявлено достоверное уменьшение времени выполнения заданий по таблицам Шульте [6]. Важно отметить, что положительный эффект препарата сохранялся и после окончания курса терапии. Улучшение в когнитивной сфере происходит пропорционально увеличению скорости кровотока в средней и передней мозговых артериях, а также кровотока в правой теменной области [34]. г\л
ЛИТЕРАТУРА
1. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврол. журн. 1999. №.4. С. 4—11.
2. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Метод. пособ. для врачей. М., 2005. 71 с.
3. Климов Л.В., Парфенов В.А. Когнитивные нарушения в остром периоде ишемического инсульта // Неврол. журн. 2006. №1.
С. 53—57.
4. Парфенов В.А., Белавина Г.Р., Вахнина Н.В. и соавт. Клинический опыт применения омарона у больных с постинсультным когнитивным расстройством // Журн. неврол. и психиатр. 2009. №6. С. 39—44.
5. Чердак М.А., Парфенов В.А. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ишемический инсульт // Неврол. журн. 2011. №6.
С. 37—44.
6. Руденко Г.М., Музыченко А.П. Результаты клинического изучения препарата Сермион (анализ данных фармакологического комитета). М., 1987. 31 с.
8.
9.
7. Яхно Н.Н. Неврологические расстройства в неврологической клинике /Неврол. журн. 2006. Т.11, прил.1. С. 4—12.
Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и соавт. Деменции. Рук-во для врачей. 2-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 272 с.
Aguero-Torres H., Kivipelto M., von Strauss E. Rethinking the dementia diagnoses in a population-based study: What is Alzheimer’s disease and what is vascular dementia? A study from the Kungsholmen Project // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. —2006. —Vol.22. — P.244—249.
10. Bakker F.C., Klijn C.J.M., Jennekens-Schinkel A. et al. Cognitive impairment in patients with carotid artery occlusion and ipsilateral transient ischemic attacks //J. Neurol. — 2003. — Vol.250. — P. 1340—1347.
11. Ballard C., Rowan E., Stephens S. et al. Prospective follow-up study between 3 and 15 months after stroke: Improvements and decline in cognitive function among dementia-free stroke survivors >75 years of age // Stroke. — 2003. — Vol.34. — P.2440— 2444.
Полный список литературы вы можете запросить в редакции.
КОГНИТИВНЫЕ И ДРУГИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
