CC BY
98
DOI: 10.24412/2226-0757-2020-12246
Когнитивные и эмоциональные нарушения после инсульта: возможности медикаментозной коррекции
Е.А. Антипенко, М.Н. Ерохина, Д.А. Фаткина
Когнитивные и эмоциональные нарушения после инсульта являются значимым фактором, влияющим на эффективность восстановления пациентов. Когнитивные нарушения, которые развиваются у пациентов, перенесших инсульт, как правило, носят смешанный характер, включая влияние очагового поражения головного мозга и диффузное поражение мозговой ткани вследствие как цереброваскулярной патологии, так и дегенеративного процесса. Тревожно-депрессивные расстройства и апатия наравне с когнитивным дефицитом значительно снижают реабилитационные возможности больных. Существенную роль в формировании когнитивных и эмоциональных расстройств играют нарушения медиаторного, в первую очередь центрального холинергического баланса. В связи с этим применение холина альфосцерата (Церетона) для коррекции когнитивных и эмоциональных нарушений является патогенетически обоснованным, что находит подтверждение в экспериментальных и клинических исследованиях. Ключевые слова: инсульт, когнитивные нарушения, холинергическая система, лечение, Церетон.
В России ежегодно регистрируется 450 тыс. случаев инсульта, при этом летальность составляет 35%, а инвали-дизация - 80%. В последнее десятилетие достигнуты существенные успехи по оказанию помощи в остром периоде инсульта, что, с одной стороны, повысило выживаемость лиц, перенесших инсульт, а с другой - остро обозначило вопросы восстановления на этапах последующей реабилитации. Весьма значимыми с точки зрения функционирования пациента становятся постинсультные двигательные нарушения, расстройства чувствительности, в том числе болевые синдромы, а также когнитивные и эмоциональные расстройства. Двигательные и чувствительные нарушения являются наиболее явными и яркими проявлениями повреждения головного мозга и требуют комплексного подхода к проведению реабилитационных мероприятий с применением как физических, так и медикаментозных методов активации механизмов нейропластичности.
Несмотря на то что когнитивные и аффективные нарушения не столь ярко проявляются внешне, именно они часто являются существенным препятствием к дальнейшему восстановлению пациента, снижая функциональные возможности и реабилитационный резерв пациента.
ФГБОУ ВО "Приволжский исследовательский медицинский университет" МЗ РФ, Нижний Новгород. Елена Альбертовна Антипенко - докт. мед. наук, доцент, зав. кафедрой неврологии, психиатрии и наркологии.
Маргарита Николаевна Ерохина - канд. мед. наук, доцент кафедры неврологии, психиатрии и наркологии. Дарья Александровна Фаткина - студент 6-го курса лечебного факультета.
Антипенко Елена Альбертовна, antipenkoea@gmail.com
Когнитивные нарушения после инсульта встречаются у 30-70% пациентов [1]. Степень их выраженности в половине случаев ограничивается малым нейрокогнитивным расстройством (по последней классификации) - додементны-ми когнитивными нарушениями, у 10-20% пациентов они достигают стадии деменции - большого нейрокогнитивно-го расстройства, что проявляется нарушением адаптации в повседневной жизни [2].
Постинсультные когнитивные нарушения редко представляют собой изолированное последствие острого повреждения определенной зоны головного мозга. Большое значение имеет преморбидный по отношению к инсульту фон, когда в течение некоторого времени уже развивались функциональные и структурные нарушения деятельности мозговой ткани вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы и/или метаболических нарушений. Известно, что И.В. Давыдовский рассматривал инсульт как "завершающий этап сложной цепи взаимосвязанных и взаимообусловленных постепенно развивающихся морфологических изменений артериальной системы, нарушений сердечной деятельности, центральной и церебральной гемодинамики". Эти изменения неизбежно приводят к формированию когнитивного дефекта и эмоциональных особенностей на доинсультном этапе. Кроме того, вклад в развитие когнитивного дефицита может вносить не только предшествующее сосудистое поражение головного мозга, но и нейродегенеративное заболевание на субклинической или ранней клинической стадии [3, 4]. Имеют значение и инволютивные изменения головного мозга, а также сопутствующие аффективные расстройства, усугубляющие когнитивные нарушения. Всё это требует комплексного подхода к лечению постинсультных когнитивных
расстройств с учетом как сосудистых, так и нейродегене-ративных механизмов формирования нарушений высших корковых функций.
Диагностические критерии сосудистого когнитивного расстройства включают временную связь развития когнитивного дефицита с цереброваскулярным заболеванием и преобладание замедления скорости усвоения информации, внимания, нарушений лобных исполнительных функций [5]. Непосредственная временная связь с перенесенным инсультом может быть признана при развитии когнитивных расстройств в течение 3-12 мес после сосудистой катастрофы. При инфаркте в стратегически важной зоне, такой как угловая извилина, зрительный бугор, хвостатое ядро, бледный шар, гиппокамп, высок риск развития постинсультной деменции. Во многих случаях клинический вариант когнитивных нарушений определяется локализацией поражения и сочетается с соответствующими двигательными и чувствительными расстройствами. Однако наиболее распространенной причиной развития постинсультных когнитивных расстройств являются повторные, в том числе "немые" инфаркты и поражение белого вещества. Выраженные нарушения памяти нехарактерны для собственно постинсультных когнитивных расстройств и чаще свидетельствуют о сочетанном сосудистом и ней-родегенеративном процессе, что может быть уточнено при подробном нейропсихологическом исследовании и анализе данных нейровизуализации.
Терапевтические подходы к коррекции когнитивного дефицита должны учитывать смешанный характер когнитивного расстройства после инсульта. Рекомендованы когнитивные тренировки, отмена или снижение доз препаратов, ухудшающих когнитивные функции. Базисным направлением противодементной терапии является применение мемантина - антагониста NMDA-рецепторов к глу-тамату, широко применяются препараты холинергического действия [6]. При постинсультной деменции используют ингибиторы ацетилхолинэстеразы, поскольку доказано, что холинергический дефицит имеет место не только при болезни Альцгеймера, но и при сосудистой деменции [7]. Это послужило основанием для применения холина аль-фосцерата в лечении постинсультных когнитивных рас-тройств. Церетон (холина альфосцерат) относится к группе ноотропных препаратов. Холина альфосцерат участвует в изменении синтеза холинсодержащих липидов, таких как фосфатидилхолин и сфингомиелин; сфингомиелин же является источником сигнальных молекул апоптоза. Имеются экспериментальные данные об увеличении массы тела рибосом и митохондрий, о повышении синтеза и высвобождения ацетилхолина в гиппокампе и уменьшении инволю-тивных изменений нейронов в гиппокампе и лобной коре под воздействием холина альфосцерата [8]
Холина альфосцерат является предшественником ацетилхолина и фосфатидилхолина, он содержит 40,5% элек-
трически нейтрального холина. Особенностью последнего является способность проникать через гематоэнцефа-лический барьер. Церетон содержит глицерофосфат, что усиливает мембраностабилизирующий эффект препарата как предшественника фосфатидилхолина. Восполнение дефицита ацетилхолина лежит в основе его прокогнитив-ного действия, а нейропротективное действие связано с ингибированием активности этапов каскада эксайтоток-сичности [9, 10]. Препарат обладает благоприятным фар-макокинетическим профилем и хорошей переносимостью. В многоцентровом исследовании, проведенном итальянскими неврологами, наблюдалось улучшение когнитивных функций у больных, перенесших инсульт, на фоне терапии холина альфосцератом [11]. В раннем восстановительном периоде инсульта наблюдались 2044 пациента, получавших холина альфосцерат в дозе 1000 мг в течение 28 дней, затем внутрь по 400 мг 3 раза в сутки в течение 5 мес. Улучшение когнитивных функций отмечено у большинства больных. Авторы отмечают хорошую переносимость препарата.
L. Parnetti et al. проанализировали результаты 13 исследований эффектов холина альфосцерата при демен-ции альцгеймеровского, сосудистого и смешанного типа, а также при острых цереброваскулярных заболеваниях (общее число включенных пациентов - 4054). Применение холина альфосцерата существенно улучшало общее состояние пациентов, а также повышало показатели памяти и внимания [12].
Когнитивные и аффективные расстройства имеют тесную патогенетическую связь и клинические корреляции. В современных клинических рекомендациях по ведению пациентов с когнитивными расстройствами оценка аффективной сферы и коррекция аффективных расстройств считаются обязательными.
Наиболее часто встречающиеся и значимые аффективные нарушения после инсульта - это постинсультная депрессия, тревога, астения, апатия, патологическая утомляемость, негативизм, раздражительность и эмоциональная лабильность. Эмоциональные расстройства снижают уровень функционирования пациента и эффективность реабилитационных мероприятий. Известно, что постинсультные тревожно-депрессивные расстройства замедляют темпы восстановления неврологических функций и ассоциированы с повышением смертности пациентов, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) [13]. У каждого третьего пациента после инсульта отмечается тревожно-депрессивная симптоматика. Метаанализ 43 исследований, в которых наблюдалось 20 293 пациента, продемонстрировал, что в течение 10 лет после инсульта около 30% пациентов страдают тревожно-депрессивными расстройствами [14]. В метаанализе A.J. Mitchell et al. депрессия развивалась у 33,5% пациентов, при этом в 17,7% наблюдений имелась большая депрессия, в 13,1% - малая депрессия, в 3,1% - дистимия. Менее часто встречались
тревожные расстройства, они выявлены у 9,8% пациентов [15]. В других исследованиях указывается, что тревога выявляется в 25% случаев [16]. Эмоциональная лабильность отмечается в 6-34% наблюдений [17].
К эмоциональным расстройствам, в наибольшей степени снижающим реабилитационные возможности пациента после инсульта, относятся постинсультная депрессия и апатия [18, 19]. Апатия может формироваться в рамках постинсультной апатической депрессии, но может быть представлена самостоятельным аффективным синдромом. При этом апатия встречается после инсульта в 2 раза чаще, чем депрессия. Вопрос о связи апатии с локализацией очага поражения в головном мозге остается открытым, хотя ряд авторов связывают ее развитие с поражением лобно-базальных отделов, таламуса, хвостатого ядра, колена внутренней капсулы, бледного шара [20].
Апатия обычно определяется как отсутствие эмоций или интереса, снижение мотивации, что и определяет ее высокую значимость для эффективности реабилитации. Диагностические критерии апатии включают следующее.
A. Отсутствие мотивации по сравнению с предыдущим уровнем функционирования или относительно его(ее) возрастных и культурных норм, оцененное на основании субъективных данных или наблюдения других.
Б. Наличие по крайней мере 1 симптома в каждой из 3 следующих областей:
1) ослабление целенаправленного поведения:
- неспособность произвести усилие;
- зависимость от других в организации различных видов деятельности;
2) ослабление целенаправленной умственной деятельности:
- отсутствие интереса к изучению нового материала или получению нового жизненного опыта;
- отсутствие интереса к собственным проблемам.
3. Ослабление компонентов, сопутствующих целенаправленному поведению:
- не меняющийся аффект;
- отсутствие эмоциональной реакции на положительные или отрицательные события.
B. Нарушение функционирования в бытовой, профессиональной или другой важной сфере.
Г. Симптомы не обусловлены нарушением сознания или прямым эффектом химических веществ (например, наркотические средства или другие медикаменты) [21].
Лечение постинсультной депрессии включает антидепрессанты, причем наиболее эффективны в этом случае селективные ингибиторы обратного захвата серотони-на. В отношении постинсультной апатии не разработано специфической терапии. Препараты антидепрессивного ряда не оказывают влияния на проявления апатии. Описаны единичные наблюдения применения для коррекции апатии ноотропных препаратов, психостимуляторов, агонистов
дофаминовых рецепторов. Перспективным представляется применение препаратов холинергического действия.
В качестве иллюстрации приводим описание клинического случая.
Пациентка П., 56 лет, образование высшее.
Жалобы на снижение памяти и концентрации внимания, повышенную раздражительность и плаксивость, чередующиеся с апатией, бессонницу, слабость в правой руке и нечеткость речи, нечастые эпизоды повышения артериального давления (АД) до 160/100 мм рт. ст., сопровождающиеся умеренными головными болями и головокружением. Из анамнеза заболевания известно, что на протяжении 10 лет пациентка отмечала эпизоды повышения давления до 160/100 мм рт. ст., периодически сопровождающиеся головной болью, головокружением, вегетативными проявлениями, легким онемением и "неловкостью" в левой руке, которые проходили в течение 20-30 мин. Повышение АД купировала приемом капотена сублингвально. Систематически гипотензивную терапию не получала.
За 3 мес до текущей госпитализации на фоне умеренного повышения АД до 150/90 мм рт. ст. в левой руке в очередной раз развились слабость и онемение, но в отличие от предыдущих эпизодов симптомы оставались стойкими. К ним присоединилась слабость мышц в нижней части лица слева, появились смазанность речи, общая слабость. Бригадой скорой помощи пациентка была госпитализирована в Региональный сосудистый центр.
При поступлении была выполнена компьютерная томография головного мозга, выявившая признаки ОНМК по ишемическому типу дорсальных отделов правой лобной доли с формированием лакунарного очага на фоне биполу-шарной кортикальной атрофии.
С диагнозом "лакунарный ишемический инсульт с формированием очага ишемии в дорсальных отделах правой лобной доли с брахиофациальным парезом, легким центральным прозопарезом слева, дизартрией; острый период" в течение 12 дней получала лечение в условиях Регионального сосудистого центра.
После выписки у пациентки полностью регрессировал левосторонний центральный прозопарез, но сохранялись слабость в руке, дизартрия. В течение последующего периода до текущей госпитализации отмечались нечастые эпизоды подъема АД, сопровождающиеся умеренными головными болями, головокружением. Больная "сильно расстраивалась, что не такая, как раньше", стала отмечать чередование эпизодов плаксивости и раздражительности ("могу заплакать по пустякам", "раздражают даже некоторые мелочи, на которые раньше не обращала внимания") с периодами апатии ("зачем вообще лечиться, всё равно уже лучше не будет, так и останусь косноязычной и косорукой"). Со слов пациентки, "иногда не могу долго уснуть, думая, как бы снова не случился инсульт". Также стала замечать, что стало труднее концентрировать внимание, особенно
при счетной деятельности, появились забывчивость в быту, нежелание заниматься чем-либо.
Соматический статус: границы сердца расширены на
1 см влево, тоны сердца приглушены, ритмичные, шумы отсутствуют. Артериальное давление на левой руке -145/80 мм рт. ст., на правой руке - 150/85 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений - 78 в 1 мин. По другим органам -без существенной патологии.
Неврологический статус. Сознание ясное, ориентирована в месте, времени и собственной личности, отношение к собственному положению критичное, инструкции выполняет. Черепные нервы: легкая слабость конвергенции; речь дизартричная. Сила в мышцах левой руки снижена до 3 баллов, положительная верхняя проба Барре слева. Мышечный тонус повышен в левых конечностях. Сухожильные и пери-остальные рефлексы с рук живые патологических
знаков нет. Мышечная сила в ногах сохранна, сухожильные рефлексы симметрично живые, патологических знаков нет. В пробе Ромберга устойчива, мимопопадание при выполнении пальценосовой пробы слева, коленно-пяточную пробу выполняет правильно с обеих сторон. Убедительных нарушений чувствительности не выявляется. Функцию тазовых органов контролирует. Имеет место умеренный гипергидроз ладоней и стоп, красный дермографизм.
Нейропсихологическое исследование. Для исследования когнитивных функций пациенткой заполнены краткая шкала оценки психического статуса (ММSE) и Монреальская шкала оценки когнитивных функций (МоСА). При заполнении ММSE особые трудности пациентка испытала при выполнении операций серийного счета (ошибка отмечалась уже в первом переходе через десяток и самостоятельно не исправлялась) и при отсроченном воспроизведении трех предложенных слов (было названо только одно). При повторении сложного предложения допустила ошибки в виде пропуска слова. Результат составил 23 балла. При заполнении МоСА имелись ошибки при выполнении заданий на создание альтернативного пути и при проверке зрительно-пространственных навыков в тесте "рисование часов", которые самостоятельно не исправлялись. Также выявлялись трудности при проведении операций серийного счета, отсроченном воспроизведении 5 слов (названо
2 слова) и при выполнении задания, оценивающего беглость речи (названо 9 слов). Общая сумма баллов - 22.
Транскраниальная ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование: атеросклероз экстракраниального отдела брахиоцефального ствола, стеноз внутренних сонных артерий с обеих сторон (10%).
Электрокардиография: регулярный синусовый ритм 76 ударов в 1 мин, нарушение внутрижелудочковой проводимости, умеренные диффузные изменения в миокарде левого желудочка.
Эхокардиография: незначительная дилатация правого предсердия, глобальная сократительная функция левого
желудочка не нарушена. Диастолическая функция не нарушена. Стенки аорты уплотнены, створки аортального и митрального клапанов уплотнены. Незначительная митральная, умеренная трикуспидальная регургитация. Полость перикарда не изменена.
Общий и биохимический анализы крови, оценка кислотно-щелочного равновесия, анализ мочи - в пределах нормы.
На основании жалоб, анамнеза, объективного обследования был установлен диагноз: Ранний восстановительный период лакунарного ишемического инсульта в дорсальных отделах правой лобной доли с легким брахиофациальным парезом, дизартрией, умеренными когнитивными нарушениями, тревожно-депрессивными расстройствами.
Пациентке проводилось следующее лечение: ацекар-дол 100 мг на ночь, омепразол 20 мг утром, аторвастатин 20 мг, эналаприл 10 мг 2 раза в день, рекогнан 500 мг № 7, Церетон внутримышечно по 1000 мг/сут в течение 10 дней с дальнейшим переходом на пероральный прием в суточной дозе 1200 мг (по 400 мг 3 раза/сут). На фоне проводимой терапии отмечена положительная динамика: достигнуты стабильные значения АД (130/80 мм рт. ст.), практически полностью купировались двигательный дефицит в левой руке и дизартрия. Улучшились сон, общий фон настроения, концентрация внимания. Повторная оценка нейропсихоло-гического статуса проводилась на 16-й день пребывания в стационаре. Отмечалось уменьшение выраженности когнитивных расстройств, о чем свидетельствует нарастание суммы баллов по шкалам ММSE и МоСА. Тест MMSE: после лечения не отмечалось ошибок в тесте серийного счета, которые наблюдались при первом обследовании до начала лечения; также отсутствуют ошибки при воспроизведении сложного предложения, однако сохранились трудности при отсроченном воспроизведении предложенных слов. Сумма баллов по шкале MMSE составила 28 баллов. По сравнению с результатами первого тестирования по шкале МоСА пациентка не допустила ошибок в серийном счете; максимальное количество слов, названных на одну букву, при проверке беглости речи увеличилось до 12. Не было допущено ошибок в создании альтернативного пути и при проверке зрительно-конструктивных навыков. Сохранялись трудности при отсроченном воспроизведении 5 слов - названо 3 слова. Сумма баллов по МоСА составила 28.
После окончания курса стационарного лечения пациентка выписана с улучшением, подтвержденным как субъективной оценкой, так и объективными данными. Рекомендовано продолжить прием Церетона внутрь до 6 мес.
Заключение
Когнитивные и эмоциональные нарушения после инсульта являются значимым фактором, влияющим на эффективность восстановления пациентов. Существенную роль в формировании этих расстройств играют нарушения медиаторного, в первую очередь центрального холинер-
А
гического баланса. В связи с этим применение холина альфосцерата (Церетона) для коррекции когнитивных и эмоциональных нарушений является патогенетически обоснованным, что находит подтверждение в клинических исследованиях.
Список литературы
1. Вахнина Н.В., Никитина Л.Ю., Парфенов В.А., Яхно Н.Н. Постинсультные когнитивные нарушения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Инсульт 2008;S22:16-21.
2. Преображенская И.С., Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные расстройства: клинические проявления, диагностика, лечение. Неврологический журнал 2007;12(5):45-50.
3. Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. O'Brien J, Ames D, Gustafson L, Folstein M, Chiu E, editors. Independence, KY: Taylor & Francis; 2004. 409 p.
4. Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, Decarli C, Greenberg SM, ladecola C, Launer LJ, Laurent S, Lopez OL, Nyenhuis D, Petersen RC, Schneider JA, Tzourio C, Arnett DK, Bennett DA, Chui HC, Higashi-da RT, Lindquist R, Nilsson PM, Roman GC, Sellke FW, Seshadri S; American Heart Association Stroke Council, Council on Epidemiology and Prevention, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2011 Sep;42(9):2672-713.
5. Sachdev P, Kalaria R, O'Brien J, Skoog I, Alladi S, Black SE, Blacker D, Blazer DG, Chen C, Chui H, Ganguli M, Jellinger K, Jeste DV, Pasquier F, Paulsen J, Prins N, Rockwood K, Roman G, Scheltens P; International Society for Vascular Behavioral and Cognitive Disorders. Diagnostic criteria for vascular cognitive disorders: a VASCOG statement. Alzheimer Disease & Associated Disorders 2014 Jul-Sep;28(3):206-18.
6. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stoffler A, Mobius HJ, Forette F. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300). Stroke 2002 Jul;33(7):1834-9.
7. Kavirajan H, Schneider LS. Efficacy and adverse effects of cho-linesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a me-ta-analysis of randomised controlled trials. The Lancet. Neurology 2007 Sep;6(9):782-92.
8. Гаврилова С.И., Алесенко А.В., Колыхалов И.В., Федорова Я.Б., Селезнева Н.Д., Пономарева Е.В., Гурьянова С.В., Гутнер У.А., Шупик М.А.. Клинико-биологические эффекты церетона при лечении синдрома мягкого когнитивного снижения амнести-ческого типа. Психиатрия 2017;1(73):5-15.
9. Ceda G. GH responses to GHRH in old subjects and in patients with senile dementia of the Alzheimer's type: the effects of an acetylcholine precursor. Advances in Biosciences 1993;87:425-8.
10. Tayebati SK, Di Tullio MA, Tomassoni D, Amenta F. Neuroprotective effect of treatment with galantamine and choline alphoscerate on brain microanatomy in spontaneously hypertensive rats. Journal of the Neurological Sciences 2009 Aug;283(1-2):187-94.
11. Barbagallo Sangiorgi G, Barbagallo M, Giordano M, Meli M, Pan-zarasa R. alpha-Glycerophosphocholine in the mental recovery of cerebral ischemic attacks. An Italian multicenter clinical trial. Annals of the New York Academy of Sciences 1994 Jun;717:253-69.
12. Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mechanisms of Ageing and Development 2001 Nov;122(16):2041-55.
13. Гоголева А.Г., Захаров В.В. Тревожно-депрессивные расстройства у пациентов после инсульта: распространенность, подходы к диагностике и терапии. Эффективная фармакотерапия 2019;34:36-44.
14. Ayerbe L, Ayis S, Wolfe CD, Rudd AG. Natural history, predictors and outcomes of depression after stroke: systematic review and meta-analysis. The British Journal of Psychiatry 2013 Jan;202(1):14-21.
15. Mitchell AJ, Sheth B, Gill J, Yadegarfar M, Stubbs B, Yadegar-far M, Meader N. Prevalence and predictors of post-stroke mood disorders: a meta-analysis and meta-regression of depression, anxiety and adjustment disorder. General Hospital Psychiatry 2017 Jul;47:48-60.
16. Fure B, Wyller TB, Engedal K, Thommessen B. Emotional symptoms in acute ischemic stroke. International Journal of Geriatric Psychiatry 2006 Apr;21(4):382-7.
17. Kim JS, Choi-Kwon S. Disturbances in the voluntary control of emotional expression after stroke. In: Neuropsychiatric symptoms of cerebrovascular diseases. Ferro JM, editor. London: Springer; 2013: 131-60.
18. Zhao FY, Yue YY, Li L, Lang SY, Wang MW, Du XD, Deng YL, Yuang YG, Wu AQ. Clinical practice guidelines for post-stroke depression in China. Revista Brasileira de Psiquiatria 2018 Feb;40:325-34.
19. Harris AL, Elder J, Schiff ND, Victor JD, Goldfine AM. Post-stroke apathy and hypersomnia lead to worse outcomes from acute rehabilitation. Translational Stroke Research 2014 Apr;5(2):292-300.
20. Петрова Е.А, Поневежская Е.В., Савина М.А., Скворцова В.И. Клинические особенности постинсультной апатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2012;112(1-2):15-9.
21. Кутлубаев М.А., Ахмадеева Л.Р. Постинсультная апатия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2012;112(4):99-102. >
Post-Stroke Cognitive and Emotional Impairment: Therapeutic Management Options
E.A. Antipenko, М.N. Erokhina, and D.A. Fatkina
Post-stroke cognitive and emotional impairment are significant factors that can affect patients' recovery. Cognitive disorders in post-stroke patients are usually of mixed etiology, resulting from the focal brain lesion caused by stroke and diffuse brain tissue damage due to chronic cerebral ischemia and neurodegeneration. Anxiety, depression, and apathy as well as cognitive impairment lead to a significant reduction in patients' rehabilitation potential. Neurotransmitter imbalance, primarily of the central cholinergic regulation, plays a major role in the development of cognitive and emotional disorders. In this regard, treatment with choline alfoscerate (Cereton) in cases of cognitive and emotional impairment appears to be a pathogenesis-based approach, as demonstrated in experimental research and clinical trials. Key words: stroke, cognitive impairment, cholinergic system, therapy, Cereton.
