CC BY
5
Риск смерти от спонтанного и радиогенного (Чернобыльская авария) рака для сельского населения Брянской области (расчет по БАРД [6])
Вид рака R. %
возраст до 25 лет возраст старше 25 лет возраст до 25 лет
Спонтанный:
М 13 13 0.05
Ж 7 6 0,03
Радиогенный:
М 1 0,31 0,005
Ж 0,8 0.14 0,006
В том числе рак легкого
М 0.14
Всего...
М 14 13,3 0,054
Ж 7,8 6,2 0,035
Примечание. Возраст указан на момент Чернобыльской аварии.
на современном уровне развития анализа риска научно необоснованно и практически неудовлетворительно. Другим серьезным недостатком сравнения риска в [16] является путаница разных "сценариев" сравнения, что делает бессмысленными некоторые его результаты. Отметим, что сравнение из публикации [16] было повторено в журнале Ядерного общества [15].
Благодарим Беляева С. Т., Кутькова В. А. и Осмачки-на В. С., взявшим на себя труд прочесть рукопись статьи и сделавшим ряд ценных критических замечаний.
Литература
1. Балонов М. И.. Иванов Е. В., Цыб А. Ф. и др. // Вестник научной программы "Семипалатинский полигон/Алтай". — Барнаул, 1995. — № 3. — С. 16—22.
2. Безруков Б. А., Иванов Е. А., Кочетков О. А., Шерша-ков В. М. // Безопасность, эффективность и экономика атомной энергетики: II Международная науч -тех. конф., Москва, 22—23 марта 2001. — М., 2001.
3. Бюллетень национального эпидемиологического регистра // Радиация и риск. — 19%. — Вып. 7. — С. 39-245.
4. Васильев А. П., Демин В. Ф. // Proceedings of the International Conference "PSAM 5 — Probabilistic Safety Assessment and Management", 27.11 — 1.12.2000, Osaka, Japan / Eds S. Kondo, K. Funita. — Tokyo, 2000.
- Vol. 1. - P. 281-287.
5. Воробьев В. И., Ковалев Е. Е. Радиационная безопасность экипажей летательных аппаратов. — М., 1983.
6. Демин В. Ф. // Атомная энергия. — 1999. — Т. 86, вып. 1. - С. 46-63.
7. Демин В. Ф, Голиков В. Я., Кутьков В А. и др. //Там же. - Т. 87, вып. 5. - С. 384-396.
8. Демин В. Ф.. Диденко В. И.. Яцало Б. И. // Радиоактивность при ядерных взрывах и авариях. Сб. тр. Международной конф. 24—26 апреля 2000 г. Москва. - С.-Петербург. - 2000. - Т. 3. - С. 250-254.
9. Новиков С. М., Румянцев Г. И., Жолдакова 3. И. и др. // Гиг. и сан. - 1998. - № 1. - С. 12-19.
10. Новиков С. М. Алгоритмы расчета доз при оценке риска, обусловленного многосредовыми воздействиями химических веществ. — М., 1999.
11. Нормы радиационной безопасности (НРБ-99). — М„ 1999.
12. Об использовании методологии оценки риска для управления качеством окружающей среды и здоровья населения в Российской Федерации. Постановление № 25, 10.11.97, Минздрав РФ. - М., 1997.
13. Рекомендации Международной комиссии по радиационной защите. Публикация № 45, Количественное обоснование единого индекса вреда: Пер. с англ.
- М„ 1989.
14. Рекомендации Международной комиссии по радиационной защите 1990 г. Публикация № 60: Пер. с англ. - М., 1994.
15. Экологическая и радиационная безопасность // Ядерное общество. — 2001. — № I. — С. 18.
16. Ядерные технологии в XXI веке: Россия на мировом рынке услуг по обращению с ядерным топливом. — М., 2000.
17. Demin V. F. // Radiat. Protect. Dosimetry. - 1996. -Vol. 64, N 1/2. - P. 109-112.
18. Demin V. F. // Proceedings of ESREL and Europe Annual Conference "Foresight and Precaution". Edinburgh, UK, 15-17 May 2000. - Rotterdam, 2000. - Vol. 1.
- P. 117-123.
19. Externalities of Fuel Cycles: "ExternE Project". — Vol. 8. European Commission, DC XII, 1998.
20. Leksell I., Rabl A. // Risk Analysis. - 2001. - Vol. 21, N 2. - P. 109-114.
Поступила 22.03.02
О В. М. ПРУСАКОВ, Э. А ВЕРЖБИЦКАЯ. 2002 УДК 614.72:616.1/.«
В. М. Прусаков, Э. А. Вержбицкая
КОЭФФИЦИЕНТЫ РИСКА НЕКАНЦЕРОГЕННЫХ ЭФФЕКТОВ
НИИ биофизики Ангарской государственной технической академии
Внедрение методологии оценки риска в решение задач обоснования степени экологического неблагополучия территорий по эпидемиологическим данным о нарушениях здоровья, разработки и оценки эффективности мероприятий по выводу их из состояния неблагополучия и переходу на устойчивое развитие является сегодня актуальной задачей. Успешное ее решение зависит от ряда методических моментов, одним из которых является разработка коэффициентов риска неканцерогенных эффектов от загрязнения окружающей среды. В свою очередь использование оценки риска здоровью населения для обоснования принятия решений по оптимизации качества окружающей среды на территориях экологического неблагополучия предъявляет повышенные требования к коэффициентам риска неканцерогенных эффектов. Это обусловлено прежде всего необходимостью выполнения анализа вкладов риска от загрязнения в формирование
относительных рисков заболеваемости всеми болезнями и болезнями отдельных классов, оцениваемых по эпидемиологическим или статистическим данным. Такой анализ является этапом обоснования приоритетов и управленческих решений по снижению риска на экологически неблагополучных территориях [10].
В настоящем сообщении проанализирован опыт использования предложенного нами [11[ методического подхода к установлению коэффициентов риска заболеваемости от загрязнения атмосферного воздуха, полученный при оценке риска от различных источников в Ангарске, Шелехове и Улан-Удэ.
При этом рассмотрены следующие вопросы: а) возможности определения коэффициентов риска для отдельных примесей на основе доли прироста заболеваемости на единицу содержания суммы веществ, полученной в эпидемиологических исследованиях; б) возмож-
ность установления коэффициентов риска заболеваемости болезнями отдельных классов; в) уровни допустимого риска заболеваний и требования к эффективности природоохранных мероприятий на их основе.
Согласно данным литературы [7, 8, 15] и полученному опыту, предлагается определять коэффициенты индивидуального суточного риска (1Ж05(6)с1), индивидуального годового риска (1Ж05(0^) и индивидуачьного пожизненного риска (1ЛШ5(0)) заболеваний (смерти) по следующим формулам:
ик05(0)с1 = ^^■пдк!'" (в случаях на 1 чело-
века • сут • мкг/м3. (1)
ШШЦРИ = ** • (в случаях на 1
" 1000 ■ пдк, '
человека • год • мкг/м3). (2)
иЯ05(0) = • ^(0)ПД3К° • ' ^ (в случаях
на 1 человека • в течение жизни • мкг/м3), (3)
где N05(0) — соответствующая годовая заболеваемость (общая, болезнями отдельных классов или их групп) или общая смертность на изучаемой территории (усредненная за последние 5 лет), число случаев на 1000 человек в год; с)БО(О) — доля (от 1,0) прироста заболеваемости (общей, болезнями отдельных классов или их групп или общей смертности) при увеличении загрязнения на единицу суммы веществ (в отношении к ПДКС/С) при суточном воздействии; 1000 — коэффициент перевода заболеваемости на 1 ООО человек в абсолютное число случаев в год; 365 — число дней в году; ПДК, — среднесуточная предельно допустимая концентрация ¡-го вещества (в мкг/м3), а в случае суммы веществ вместо ПДК, принимается 1,0; 30 — суммарная продолжительность экспозиции в бытовых условиях для неканцерогенов, годы; Кл — показатель, учитывающий эффект хронического воздействия загрязнения, используется в случаях определения коэффициента риска на основе зависимости ежедневное загрязнение — ежедневная заболеваемость или смертность, кратность; Рт — доля (от 1,0) суммы заболеваний классов гак называемых неспецифических болезней в общей заболеваемости, определяется при расчете коэффициента риска обшей заболеваемости; при расчете коэффициента риска заболеваний отдельных классов принимается равной 1,0.
Коэффициенты по формулам (1) и (2) используются при анализе и оценке реально наблюдаемых ситуаций загрязнения атмосферного воздуха и риска заболевания, а коэффициенты по формуле (3) — для адекватного выбора управленческих решений с учетом экономических оценок по риску смертности и заболеваемости.
В основу определения этих коэффициентов положен методический подход, использованный Агентством США по охране окружающей среды (ЕРА) при установлении коэффициента риска смерти от твердых частиц, в частности фракции до 10 мкм (РМ|0), или взвешенных веществ. Это риск смерти от легочных заболеваний, спровоцированных вдыханием взвешенных веществ. Критерий разработан для кратковременного ежедневного воздействия (вдыхания) твердых частиц указанного размера. Поскольку воздействие происходит каждый день, то его интерпретируют и как хроническое |8].
Расчет коэффициента риска для каждого вещества проводят, исходя из предположения о том, что в отношениях к ПДК суммарная концентрация всех веществ, равная 1,0 и дающая определенный процент прироста дополнительного числа случаев смерти или заболевания, может быть представлена только одним из веществ суммы.
Для определения доли прироста заболеваемости и смертности всего населения на единицу загрязнения использовали материалы моделирования зависимости ежедневной смертности и обращаемости за медицинской помощью всего населения по поводу неспецифических заболеваний от суточного загрязнения воздуха суммой
вредных примесей (от 11 до 20 веществ) на протяжении 2-3 лет в Ангарске (1985-1988 гг.)1 [11].
Исходной информацией для моделирования служили данные об обращаемости за медицинской помощью 2 контингентов детей и взрослых общей численностью около 40 тыс. человек, проживающих в различных районах города. Учитывали так называемые "неспецифические заболевания", связанные с воздействием примесей на состояние неспецифических (иммунных и нейрогуморальных) механизмов зашиты человека. К неспецифическим заболеваниям относилась вся заболеваемость следующих классов: болезни нервной системы и органов чувств (шифр по МКБ IX пересмотра 320—389), системы кровообращения (390—459), органов дыхания (460—519), органов пищеварения (520—579), костно-мышечной системы (710—739) и прочие (240-319. 580-629, 680-709).
Ежедневное суточное загрязнение атмосферы комплексом вредных примесей оценивали по данным лаборатории коммунальной гигиены филиала № 5 ГНЦ — Института биофизики. Информацию получали из автоматизированной информационной системы "Ангара", функционирующей в филиале с 1983 по 1990 г. Моделирование зависимостей осуществляли методом шаговой регрессии и регрессии по главным компонентам.
Полученные зависимости концентрация—отклик позволили установить следующее:
а) при возрастании суммы концентраций химических веществ (сероводород, фенол, оксид углерода, диоксиды серы и азота, аммиак, углеводороды, бензол, толуол, этилбензол, ксилол), выраженных в отношениях к их ПДКС/С на единицу/м3, смертность населения может возрастать примерно на 1%;
б) при возрастании на единицу/м3 концентрации (в отношениях к ПДКс/(.) суммы 12 газообразных вешеств (аммиак, сероводород, диоксиды серы и азота, фенол, метил- и триметиламины, нитрозодиметиламин, оксид углерода, углеводороды, фтористые соединения газообразные, сумма кислот) заболеваемость увеличивается на 1,4—2% (в расчет коэффициентов риска взяли максимальную величину 2%);
в) при аналогичном возрастании суммы взвешенных веществ и химических аэрозолей (сульфатов, сульфидов, солей метил- и триметиламинов. аэрозолей фенолов, фтористых соединений твердых, нитратов) на единицу заболеваемость возрастает на 0,83— 1,46% (в расчет взяли величину 1,4%);
г) среднегодовая доля суточной заболеваемости в 1986—1988 гг.. связанная с загрязнением атмосферного воздуха 22 газообразными примесями, достигала 18— 20% для заболеваний болезнями нервной системы и органов чувств, 6—21% — болезнями органов пищеварения, 8—17% — болезнями системы кровообращения, до 11% — болезнями костно-мышечной системы, до 6% — болезнями органов дыхания, 7—12% — прочими, так называемыми "неспецифическими" заболеваниями (болезни эндокринной системы, расстройства питания, нарушения обмена и иммунитета, психические расстройства, болезни кожи и подкожной клетчатки, мочеполовой системы) и 8—16% — болезнями вышеперечисленных классов в сумме;
д) при увеличении суммы концентраций 20 вышеперечисленных веществ, находящихся в газовой и аэрозольной фазах, в отношениях к ПДК^ на единицу заболеваемость болезнями нервной системы и органов чувств возрастала на 2,0—2,2%, болезнями системы кровообращения — на 1,0, 1,9 и 2,3%, болезнями органов дыхания — на 0,7%, болезнями органов пищеварения — на 0,8— 2,2%, болезнями костно-мышечной и соединительной ткани — на 1,4%. прочими — на 0,8, 1,2 и 1,3%, всеми "неспецифическими" болезнями — на 0,9%.
'Моделирование выполняли канд. техн. наук В. А. Минченко и Н. А. Ланкович.
Долю прироста заболеваемости детского населения устанавливали по данным литературы о количественных зависимостях ежедневной обращаемости от ежедневного загрязнения атмосферного воздуха, полученным разными авторами в разное время и на различных территориях.
Согласно данным работы (2] и ранее выполненным филиалом № 5 ГНЦ — Института биофизики исследованиям, в городе с помощью множественного каскадно-регрессион-ного анализа получена высокая степень связи (г = 0,82) ежедневной обращаемости детей за медицинской помощью по поводу всех заболеваний с ежедневным загрязнением воздуха рядом "индикаторных вредных веществ" (аммиак, сероводород, диоксиды серы и азота, фенол, углеводороды, оксид углерода, монометиламин). Анализ полученной регрессионной модели показал, что при воздействии суммарной концентрации от 0 до 20 допустимых уровней прирост ежедневного загрязнения воздуха на единицу/м-' увеличивает суточную заболеваемость детей в среднем на 2,2%.
Реальность воздействия загрязнения на детей и дозо-вой зависимости концентрация — отклик в этот период подтверждается также обнаружением связи с ежедневным суммарным загрязнением воздуха (на уровне до 5 ПДК) изменений в деятельности обонятельного анализатора, системы дыхания, вегетативной и центральной нервных систем организма школьников 9—10 лет; достоверного увеличения обращаемости детей с хроническими болезнями органов дыхания в день загрязнения воздуха (на 32—39,5%) и на следующий день (на 20—39%) в дни с суммарным средним суточным содержанием диоксидов азота и серы, углеводородов, сероводорода, оксида углерода, аммиака, фенолов и взвешенных веществ в среднем 6,7 (5,6—10,5) и 17,1 (более 10) допустимого уровня (в отношениях к их ПДК).
Исследованиями 3. Ф. Сабировой 112] показано, что прогнозный расчет позволяет ожидать возможные изменения уровня общей заболеваемости детей на 2,2% к фоновому уровню при изменении на единицу суммарного загрязнения атмосферного воздуха оксидом углерода, диоксидами азота и серы, хлором и хлорированными углеводородами (в отношениях к ПДК).
На основании вышеизложенных данных для исследования выбрали следующие величины прироста заболеваемости детей и всего населения от воздействия единицы суммарного загрязнения воздуха комбинациями различных химических соединений: для общей заболеваемости среди всего населения 0,02; для заболевания всего населения болезнями нервной системы и органов чувств 0,024; болезнями системы кровообращения и органов пищеварения 0,024; болезнями костно-мышечной системы, эндокринной системы, расстройствами питания, нарушениями обмена веществ и иммунитета, психическими расстройствами, болезнями системы крови 0,014; болезнями органов дыхания при действии газообразных веществ 0,008; для общей заболеваемости всего населения при действии взвешенных веществ и химических аэрозолей 0,014. Поскольку доли прироста заболеваемости детей оказались близкими к таковой для всего населения, сделана попытка перенести закономерности в отношении классов со всего населения и на детское.
Как нами отмечалось в работе [10], эффекты воздействия кратковременных (суточных) концентраций загрязнителей атмосферы наблюдаются на фоне увеличения уровней нарушений здоровья (заболеваемости) в результате систематического хронического воздействия. При этом дополнительная заболеваемость — неполный эффект хронического воздействия — составила примерно половину от дополнительной заболеваемости, связанной с кратковременным воздействием. Это позволило ввести в формулу на данном этапе в качестве специального коэффициента величину, равную 1,5.
Вместе с тем зависимость ежедневной обращаемости от суточного загрязнения атмосферы устанавливалась для классов так называемых неспецифических заболеваний, доля суммы которых от общей заболеваемости колеблется в пределах 0,8—0,83, что в свою очередь уже
должно приводить к увеличению риска при использовании величин общей заболеваемости по статистическим отчетным данным. В связи с этим при расчетах риска общей заболеваемости наряду с Кск мы использовали долю суммы заболеваний классов "неспецифических" заболеваний от заболеваемости болезнями всех классов (/>„,)■
В целом имеющиеся материалы обосновали предложенный вариант формул (1), (2) и (3) для определения индивидуальных коэффициентов риска.
Для расчета коэффициентов риска смерти использовали показатель смертности в России (1986 г.), равный 9,5 смерти на 1000 при численности 145 млн человек, а коэффициентов риска заболеваемости — показатель заболеваемости и численность населения в Ангарске (соответственно 1226,3 случая на 1000 и 268 500 человек). Дня Улан-Удэ и Республики Бурятия коэффициенты риска заболеваемости рассчитывали на основе заболеваемости и численности населения на фоновых территориях Иркутской области (соответственно 684,8 случая на 1000 и 595 000 человек), которые близки к показателям Улан-Удэ.
По формуле (3) для суммы веществ получали коэффициент индивидуального риска смерти (1ЖО), равный 6,64Е-3 (число смертей на человека, вдыхающего сумму веществ при 1,0/м5 в течение всей жизни), и коэффициенты риска смерти для отдельных веществ с использованием доли прироста смертности 0,01 на единицу суммы веществ в отношениях к ПДК,./С. Аналогичным образом вычисляли коэффициенты индивидуального риска заболеваемости (по обращаемости) (1Ж05) для суммы 12 газообразных веществ — 1,715 (число заболеваний на человека, вдыхающего ежедневно сумму веществ при еди-нице/м' в течение всей жизни) и для суммы взвешенных веществ и аэрозолей — 1,14, а затем для отдельных веществ. При этом для газообразных веществ использовали долю прироста заболеваний на уровне 0,02, а для аэрозолей и взвешенных веществ — 0,014.
Вышеперечисленные коэффициенты для суммарного загрязнения мы использовали при оценке риска от стационарных источников загрязнения атмосферного воздуха Ангарска ]7], а для отдельных примесей — Улан-Удэ и Шелехова (без учета КсЬ и Р„). Они позволили получить характеристики не только сравнительной роли отдельных примесей н их источников в формировании риска, но и вклада их в атрибутивный риск нарушений здоровья населения городов от всех экологических факторов (табл. 1). В частности, прогнозируемые вклады рисков добавочных случаев смертей (10—25,7%, в среднем 17,2— 23,6%) и заболеваний (в среднем 11,9—23,6%) от загрязнения атмосферы в общую смертность и заболеваемость согласуются с современным представлением о вкладе загрязнения атмосферного воздуха в формирование этих показателей. Тем самым подтверждается и целесообразность, правильность использования уровней смертности и заболеваемости, близких или реальных для исследуемой территории при определении коэффициентов риска. Это прежде всего обусловлено тем, что прирост заболеваний на единицу загрязнения получается, как правило, на основе зависимости концентрация — отклик для загрязненной территории на фоне определенного напряжения защитно-компенсаторных механизмов организма.
В связи с тем что эпидемиологические исследования и обоснования зон экологического неблагополучия часто выполняют с использованием данных о заболеваемости болезнями различных классов, исследовали возможность установления соответствующих коэффициентов риска и на детских контингентах.
Поскольку риск общей заболеваемости от загрязнения формируется в конечном итоге за счет добавочных случаев заболеваний болезнями отдельных классов от загрязнения, обоснованность выбора значений долей прироста обращаемости по поводу болезней отдельных классов на единицу концентраций оценивали по согласованности полученных вкладов риска от загрязнения с данными литературы и по степени расхождения прогнози-
Ожидаемый вклад загрязнения атмосферного воздуха в общую смертность и заболеваемость населения городов
Ангарск Шелехов Улан-Удэ
Источники риск смерти риск заболеваний риск смерти риск заболеваний риск смерти риск заболеваний
риска число смер-теП на 1000 % от общего числа число смертей на 1000 % от общего числа число смертей на 1000 % от общего числа число смертей на 1000 % от общего числа число смертей на 1000 % от общего числа число смертей на 1000 % от общего числа
Все причины 10,9-13,15 100.0 1226,3 100.0 10.4 __ 100,0 1312,0 100,0 11.0 100.0 604,1 10
В том числе
неблаго-
приятные эко-
логиче-
ские факторы — — 541,5 44,2 — — 540,2 41,2 — — 242.35 40
Из них за-
грязнение атмосферы 2.34 21,5-17,8 253,3 20.7 2.45 23.6 227,6 17,3 1,89 17,2 71.7 11
(1,13-2,83) (10.3-25.7) (38.05-107,5)
Другие неблагоприятные факторы - - 288,2 23,5 - - 312,6 23,8 - - 170.65 (204,3-134,85) 28
Прочие причины и факторы 8,56-10.8 78.5-82,2 684.8 55.8 7,95 76,4 771,8 58,8 9.11 82,8 361.75 59
(9.87-8,17) (89,7-74.3)
руемых с их помощью величин рисков обшей заболеваемости и суммы рисков болезней отдельных классов.
Расчет числа добавочных случаев заболеваний болезнями отдельных классов и их сумм с использованием индивидуальных долей прироста показывает, что их вклад в заболеваемость болезнями большинства классов у детей колеблется в пределах 14,7—25,3% и у всего населения — 13,4—23%, а в суммарную заболеваемость болезнями исследованных классов — соответственно 13,5—17 и 15,2—17%. Аналогичные или близкие результаты получали другими методами при изучении заболеваемости детей Иркутска, например болезнями желудочно-кишечного тракта и анемиями. В этих исследованиях вклад загрязнения или атрибутивный риск достигал 15% при 45—55% от совместного с другими экологическими факторами воздействия [4, 5). В рассматриваемом нами примере атрибутивный риск от всех неблагоприятных факторов достигал 41,1—50%.
Сумма дополнительных случаев заболеваний болезнями 10 исследованных классов, ожидаемых от загрязнения с помошью индивидуальных долей прироста, для детей составляет 11 577—14 592 случая в год, или 64,3— 81% от 18 017 дополнительных случаев всех заболеваний в год, ожидаемых на основании доли прироста обшей заболеваемости, а для всего населения — 53 764—60 103 случая в год, или 79,5—88,9% от 67 605 случаев в год. Другими словами, вклад суммы рисков болезней отдельных классов, прогнозируемых с помощью индивидуальных для каждого класса долей прироста заболеваний в общую заболеваемость всего населения, на 11—20% ниже вклада, полученного с использованием доли прироста общей заболеваемости. Аналогичный вклад суммы рисков болезней отдельных классов в общую заболеваемость детей снижается на 36—19%. Наибольшее отклонение наблюдается при использовании доли прироста заболе-
ваний болезнями органов дыхания, равной 0,0088. Если принять в качестве незначимого отклонение в пределах 20%, то для дальнейшего применения можно рекомендовать доли прироста заболеваний на единицу концентраций, представленные в табл. 2.
При реализации подхода делаются допущения о возможности переноса характеристик воздействия суммы примесей на отдельное вещество и характеристик зависимости заболеваемости от конкретной комбинации веществ на другие, в том числе и на неконтролируемые в смеси примеси.
Таблица 2
Рекомендуемые величины прироста заболеваний на единицу концентрации суммы веществ (в относшниях к ПДКС/С)
Прирост (доля от 1) заболе-
ваемости на единицу суммы
Классы болезней веществ
все население дети
Болезни всех классов (обшая заболеваемость) 0,020 0,022 Болезни нервной системы и органов чувств, системы кровообращения и
органов пищеварения 0,024 0,0264
Болезни органов дыхания 0,008 0,0154
Болезни эндокринной системы, расстройства питания, нарушения обмена и иммунитета, болезни системы крови, психические расстройства, болезни костно-мышечной и соединительной ткани, кожи и подкожной клетчатки, мочеполовой
системы 0,014 0,0154
Научной основой подхода и принятых допущений являются: 1) близкие значения прироста общей заболеваемости на единицу концентрации суммарного содержания различных комбинаций веществ на различных территориях у разных авторов и в разное время; 2) современные представления о преимущественно неспецифическом характере воздействия малых концентраций химических веществ на организм человека и животных [3]; ПДК как изоэффективной мере биологического действия любого вещества в конкретных условиях; неспсцифичсской заболеваемости, особенно общей, как результате нарушений в различных слабых звеньях защитных механизмов организма при воздействии сравнительно невысоких уровней загрязнения; возможности возникновения нарушений здоровья (в том числе заболеваний) в популяции при воздействии малых концентраций веществ при наличии критической нагрузки за счет других неблагоприятных факторов [13].
Адекватность оценок риска зависит от объективности и надежности использованных зависимостей концентрация—отклик и величин долей прироста обращаемости на единицу концентрации, согласованности вкладов в реальную заболеваемость детей на основе расчетов риска и наблюдаемых другими авторами при эпидемиологических исследованиях.
Неопределенности прогноза риска по предлагаемому варианту получения коэффициентов риска отдельных примесей и их сумм обусловлены прежде всего особенностями моделирования зависимости концентрация—отклик на основе регрессионного анализа. В нашем случае они проявились в виде таких эффектов: 1) прогнозируемый прирост суммарной заболеваемости по модели с суммой веществ в газовой и аэрозольной фазах загрязнения оказался меньше (в 1,6—2,3 раза) по сравнению с приростом по моделям раздельно для сумм веществ в газовой и аэрозольной фазах; 2) неодинаковая частота выявляемое™ связей в течение 3 лет для разных классов болезней (от обнаружения в одном году до обнаружения в каждом); 3) при моделировании зависимости заболеваемости от группы веществ связь обнаруживается непостоянно и нередко является разнонаправленной, причем она может менять знак для одного вещества в разные годы. Кроме того, установлено, что искомая зависимость может быть нелинейной.
Поэтому нами предложены, на наш взгляд, максимальные доли прироста заболеваемости, исходя из различных вариантов моделирования и линейной зависимости концентрация—отклик.
По совокупности всей имеющейся информации высокая надежность результатов прогноза риска ожидается для общей заболеваемости всего населения или детей от воздействия суммы примесей, она не зависит оттого, ведется ли расчет по сумме веществ или по каждому веществу отдельно. Сравнительно меньше будет надежность при прогнозировании заболеваемости по классам, особенно по болезням органов дыхания.
Вместе с тем логичность и согласованность с современными представлениями получаемых в конечном итоге результатов прогноза вкладов загрязнения в рассматриваемую заболеваемость позволяют считать приемлемым и полезным предложенный вариант определения коэффициентов риска химических веществ широкого спектра при оценке риска.
Учитывая опыт моделирования зависимости концентрация — отклик [2], особенности заболеваемости и смертности как отклика и характера воздействия на население наблюдаемых уровней загрязнения, очевидно, достаточных данных для исследований основных неопределенностей при установлении доли прироста заболеваний на единицу концентраций отдельных веществ получить в ближайшем будущем путем эпидемиологического изучения на населении не удастся. Возможно, для этой цели более перспективным объектом будут рабочие и воздействующие на них уровни концентраций.
Оценку неканцерогенного риска осуществляют с помощью расчета индекса риска — отношения фактического или прогнозного суточного воздействия (суточной дозы)
к референтной дозе. При этом исходят из пороговости неканцерогенного воздействия [1]. Если же для неканцерогенов используется коэффициент риска (аналог фактора потенциала и единичного риска для канцерогенов), то в этом случае при оценке риска на уровне популяции может идти речь о беспороговости воздействия и об установлении приемлемых и допустимых уровней риска.
В связи с этим мы рассмотрели несколько вариантов такого рода величин с целью определения на их основе требований к мероприятиям по сокращению загрязнения атмосферного вовздуха. Сравнивали ожидаемые кратности снижения загрязнения при выполнении требования достижения: а) допустимого среднегодового загрязнения атмосферного воздуха в отношениях к ПДКС/С и ПДКС/Г; б) статистически значимого предела прироста риска (или верхней границы доверительного интервала показателя смертности или заболеваемости); в) статистически допустимого предела прироста риска (0,67 от верхней границы доверительного интервала); г) верхняя граница допустимого риска по НРБ—96 5 • 10"5; д) 5 • 10~4— 5 • I0"J как диапазон от приемлемого до верхнего предела допустимого риска заболеваний по аналогии с 5- Ю-0— 5- Ю-5 для канцерогенного эффекта от радиации по НРБ—96 [6]. Анализ представленных в табл. 3 данных позволяет отметить следующее: 1) использование статистических критериев для риска заболеваемости (по обращаемости) предъявляет более высокие (в 4—8 раз) требования к эффективности мероприятий, чем для риска смерти; 2) ожидаемый остаточный риск неспецифических заболеваний при достижении допустимого уровня среднегодового загрязнения воздуха суммой веществ в отношениях к среднесуточным ПДКс/1. превышает значимый пределах прироста риска и будет статистически значимо увеличивать общую заболеваемость населения, а в отношениях к среднегодовым ПДКС/Г — при его численности 150 тыс. человек и более; 3) статистические критерии и величины 5- Ю-3—5- 10"* выдвигают более высокие требования к сокращению загрязнения воздуха (и выбросов) по сравнению с требованиями на основании ПДК; при этом остаточные уровни загрязнения воздуха суммой 7 веществ колеблются в пределах 0,33—0,02 в отношениях к ПДКС/С, а отдельными веществами — 0,05— 0,003 доли от их ПДК,.,,., т. е. ныне они практически недостижимы.
Следовательно, вопрос установления критериев оценки неканцерогенного риска с помощью коэффициентов риска требует дальнейшего изучения и принятия решений на уровне органов контроля и управления.
Кроме того, рассмотренные данные (см. табл. 3) не противоречат выводам других авторов о том, что величины загрязнения воздуха, превышающие в 5 раз и более предельно допустимый уровень по условному показателю Р и другим характеристикам суммарного загрязнения, можно считать оказывающими такое воздействие на здоровье населения, которое сопровождается статистически значимым увеличением показателей общей заболеваемости [2, 9, 14].
Опыт применения методологии оценки риска показывает, что на современном этапе (до определения приемлемых и допустимых уровней риска заболеваемости от загрязнений) наиболее приемлемым является путь минимизации риска для здоровья населения.
Согласно нашим исследованиям, основным путем минимизации риска для здоровья населения от загрязнения атмосферного воздуха, имеющим сегодня необходимую законодательную и нормативно-методическую базу, являются разработка и внедрение комплекса мер для достижения нормативов ПДВ, обеспечивающих предельно допустимый уровень максимального разового содержания примесей в атмосферном воздухе и максимальное снижение уровня риска от всей совокупности ведущих его источников с учетом приоритетов (или вкладов) каждого из них при формировании риска.
Таким образом, полученный опыт позволяет сделать следующие выводы.
Характеристика требований к сокращению загрязнения воздуха при различных ограничениях риска
Шелехов (34 тыс. человек) Улан-Удэ (367 тыс. человек)
смертность заболевания смертность заболевания
остаточ- остаточное за-
Критерий огра- крат- остаточное за- крат- остаточное за- крат- ное за- крат-
ничения риекп величина допустимого риска ность со- величина ность со- величина ность со- грязне- величина ность со- грязнение. в от-
краще- грязнение, в от- допусти- краще- грязнение. в от- допусти- краще- ние, в от- допусти- краще-
ния за- ношени- мого рис- ния за- ношени- мого ния за- ношени- мого рей- ния за- ноше-
грязне- ях к ПДК(Л ка грязне- ях к риска грязне- ях загряз- ка грязне- ниях к
ния ния пдксЛ ния нения к пдк1Л ния пдк1Л
Допустимое го-
довое загряз-
нение, равное
1,0 (п отноше-
ниях к ПДК1/е) 2,95 • 10"4 8,3 1.0 27,4- 10"3 8.3 1,0 2,2- Ю"4 8.5 1,0 8,5- 10"3 8,5 1.0
Допустимое
среднегодо-
вое загрязне-
ние, равное
1,0 (в отноше-
ниях к ПДКС,С) 1,36- 10"4 18,0 0,46 12,6- 10": 18,0 0,46 1,4- 10"4 13,5 0,63 5,3- 10"3 13,5 0,63
Значимый пре-
дел прироста 2,3 • 10"3
риска (ППР) 1,2 • 10"3 2,05 4,0 13,6- 10"3 16.7 0,5 4,8- 10"4 3,9 2.2 31,2 0,27
Допустимый
прирост риска 0,18
(0,67 ППР) 0,8- Ю-3 3,1 2,7 0,91 • Ю-3 25,0 0,33 3,2- 10-" 5,9 1,44 1,5- 10'3 47,9
Риск на 2 по-
рядка выше
ПДР по 5- Ю"3
НРБ—96 5- 10"3 н/треб. н/треб. 5- 10'3 45,5 0,18 5 • 10"' н/треб. 2,24 14,4 0,6
Риск на 1 поря- 1 • 10"3 2,5 3,4 1 • 10 3 228,6 0,04 1 • 10"3 1.9 4,5 1 ■ 10"' 71,2 0,12
док выше ПДР
по НРБ—96 5 • 10"4 4,9 1,7 5 • 10"4 455,2 0,02 5- Ю"4 3,8 2,24 5 ■ 10~4 143,6 0,06
ПДР по НРБ—
96 5 • 10"5 49,2 0,17 — — — 5- 10"5 37,8 0,22 — — —
1. На основании использования процента прироста заболеваемости на единицу содержания суммы веществ в отношениях к их ПДК возможно определение коэффициентов риска для отдельных веществ с установленными ПДК как для общей заболеваемости, так и для заболеваемости детей и всего населения некоторыми классами так называемых "неспецифических" болезней.
2. При установлении основанных на данных эпидемиологических исследований коэффициентов риска необходимо учитывать региональные и локальные особенности заболеваемости при получении различных показателей риска, в том числе характерных для периода воздействия вещества при оценке вкладов веществ и их источников в формирование заболеваемости, определении приоритетов природоохранных мероприятий, в том числе по выводу территорий из состояния экологического неблагополучия.
3. Для определения коэффициентов неканцерогенного риска от отдельных примесей рекомендуется использовать показатели заболеваемости (или смертности) изучаемой территории (города, района, региона) в зависимости от целей исследования и испытанные нами доли прироста заболеваемости (или смертности) на единицу суммы примесей в газовой или аэрозольной фазах, поправки на хроническое воздействие, а также долю неспецифической заболеваемости от общей (при необходимости).
4. Для получения более обоснованных коэффициентов неканцерогенного риска необходимы дальнейшие эпидемиологические исследования по установлению зависимостей концентрация—отклик между показателями заболеваемости (смертности), в том числе по классам, формам и причинам, и концентрациями загрязнения воздуха различного химического состава с изучением неопределенностей.
Учитывая особенности установления величин факторов потенциала и коэффициентов риска, наиболее важный аспект их практического применения состоит в сравнительной характеристике риска для различных ис-
следуемых факторов и их источников. Поэтому мы считаем возможным применение полученных коэффициентов при оценке риска для здоровья населения от химических веществ и источников их выделения (до появления более обоснованных) для определения как приоритетов среди них, так и вкладов индуцированного риска в реальную заболеваемость населения.
Литература
1. Болыиаков А. М., Крутьков В. Н., Пуцима Е. В. Оценка и управление рисками влияния окружающей среды на здоровье населения. — М, 1999. — С. 68.
2. Воробьев Е. И., Прусаков В. М., Душутин К. К. Охрана атмосферы и нефтехимия. — Л., 1985. — С. 110— 117, 128-143.
3. Голиков С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. — Л., 1986. — С. 13-42.
4. Гомеля М. В. Клинико-гигиенический анализ желе-зодефицитных анемий у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Иркутск, 1999. — С. 16.
5. Дифенбах Т. И. Заболевания органов пищеварения у детей, проживающих в районах с различной экологической нагрузкой: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Иркутск, 1999. - С. 16.
6. Нормы радиационной безопасности (НРБ—96). Гигиенические нормативы. ГН 2.6.1.054—96. — М., 1996. - С. 19.
7. Оценка риска для здоровья населения от стационарных источников загрязнения атмосферного воздуха в г. Ангарске. Рабочий доклад Ангарской рабочей группы: Прусаков В. М., Вержбицкая Э. А. и др. — М., 1998. - С. 6-9.
8. Оценка риска для здоровья населения от стационарных источников загрязнения атмосферного воздуха
в г. Волгограде / Основные авторы рус. варианта Авалиани С. Л., Филатов Б. Н., Шапошников Д. А. - М„ 1998. - С. 9-14, 25-27.
9. Прокопенко М. Г., Карочкин Б. Б., Климова Д. М. и др. // Состояние и перспективы развития гигиены окружающей среды: Методология, теория и практика. - М„ 1985. - С. 19-24.
10. Прусаков В. М., Вержбицкая Э. А. // Медицина труда и пром. экол. - 1999. - № 5. - С. 12-20.
11. Прусаков В. М. // Проблемы гигиенического нормирования и оценки химических загрязнителей окру-
жающей среды в XXI веке: Материалы Пленума МНС ЭЧ и ГОС РФ. 15-16 декабря 1999 г. - М„ 1999. - С. 61-64.
12. Сабирова 3. Ф. // Там же. - С. 51—53.
13. Сравнительная канцерогенная эффективность ионизирующего излучения и химических соединений: Публикация 96 НКРЗ: Пер. с англ. / Под ред. И. В. Филюшкина. — М., 1992.
14. Шандала М. Г., Звяницковский Я. И. // Гиг. и сан. — 1981. - № 9. - С. 4-6.
Поступило 22.03.02
О Л. И ЭЛЬПИНЕР. 2002 УДК 613.164:616.1/.»
Л. И. Эльпинер
ОЦЕНКА РИСК\ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ В ПРОБЛЕМЕ ГЛОБАЛЬНОГО ПОТЕПЛЕНИЯ КЛИМАТА'
Институт водных проблем РАН, Москва
Гипотеза о глобальном изменении климата становится предметом все более интенсивных научных обсуждений. В активную дискуссию на эту тему вовлекаются специалисты различных областей знания, что позволяет расширять круг представлений о возможных последствиях планетарных изменений такого рода.
Резолюции ряда крупных международных форумов и серьезные публикации отражают взгляды, согласно которым природные и социально-экономические последствия потепления климата имеют главным образом неблагоприятный, а иногда и катастрофический характер. В основе утверждений такого рода — подъем уровня Мирового океана и вероятное учащение стихийных метеорологических явлений. При рассмотрении ожидаемых катаклизмов учитываются и возможности появления во-додефицитных зон за счет неравномерности развития климатических изменений во времени и пространстве [4, 9, 12, 25]. Таким образом, речь идет о формировании новых территорий, отличающихся повышенной или пониженной водностью.
Очевидно, что медико-экологические прогностические построения, ориентированные на вероятность глобальных изменений климата, должны рассматривать последствия двух диаметрально противоположных ситуаций: повышения и понижения уровня водности территорий.
В первом случае речь идет о двух основных фазах — подтоплении и затоплении. Однако следует подчеркнуть, что в отличие от наводнений, отличающихся быстрым и подчас критическим экстремальным развитием событий ]1], гидрологические последствия глобальных изменений климата — процесс постепенный, имеющий большую протяженность во времени [4].
Очевидно, что влияние этого процесса на состояние окружающей среды также будет отличаться экологическими изменениями, накапливающимися постепенно [17]. Уместно отмстить, что к числу первоочередных задач в области изучения наводнений исследователи относят "разработку методики и учет ущерба, наносимого здоровью людей, в период и после завершения наводнений" [1[. Эта сторона вопроса остается до сих пор малоизученной.
Во втором случае — при понижении уровня водности территории — следует иметь в виду возможность постепенной дегидратации, аридизации и опустынивания.
Для освоенных человеком территорий (в том числе урбанизированных) даже начальные стадии каждого из названных вариантов означают существенные изменения социально-экономических, экологических, медико-
'Работа выполнена при поддержке РФФИ — грант 00-0564671.
биологических и хозяйственных условий жизни населения. Главенствующее значение здесь приобретает водный пусковой механизм формирования экологических кризисов, охватывающих тысячи квадратных километров суши, населенных подчас сотнями тысяч и даже миллионами людей.
Анализ мировой литературы свидетельствует о появлении в последние годы целого ряда научных публикаций, посвященных медико-экологическим последствиям глобальных климатических изменений. Только в 2000— 2001 гг. в Интернет-базе PabMed число таких работ превысило 150. Преимущественно эти работы американских исследователей. В большинстве статей отмечена чрезвычайно высокая степень актуальности этой тематики [10,
18, 21, 22, 24, 26]. К ожидаемым последствиям изменений климата авторы относят серьезные деформации среды обитания человека, неминуемо отражающиеся на здоровье населения. Влияние глобальных изменений окружающей среды рассматривается как комплекс воздействий. снижающих уровень планетарных условий поддержания жизни; при этом имеются в виду изменения состава атмосферы, деградация земель, истощение водных ресурсов и уменьшение биоразнообразия [25]. Большинство авторов сходятся во мнении об очевидности негативных последствий этого процесса для здоровья населения. Однако выводы в основном построены на общих соображениях о зависимости характера и уровня заболеваемости от интенсивности тех или иных факторов среды обитания человека. Речь идет преимущественно об инфекционных и паразитарных болезнях, возбудители и переносчики которых могут оказаться в более благоприятных для их развития климатических условиях [II, 16,
19, 23].
Что касается неинфекционной патологии, особенно имеющей эколого-токсикологические причинно-следственные связи, то конкретных прогнозов практически нет. Обращает внимание и тот факт, что в публикациях, о которых идет речь, прогностические предположения авторов сделаны без учета доминанты ожидаемых изменений гидрологической обстановки.
Для рассмотрения медико-экологического раздела общей проблемы глобальных изменений климата представляется правомерным использование материалов специальных исследований, проведенных на больших территориях, испытавших значительное влияние повышения и понижения водности. В последние десятилетия такими территориями соответственно оказались зоны влияния Каспийского (1978—1995) и Аральского (с 70-х годов XX столетия) экологических кризисов. В первом случае причиной кризиса стала трансгрессия (повышение уровня моря) Каспийского моря, во втором — избыточные водозаборы из рек-доноров, питающих Аральское море (Сыр-Дарьи и Аму-Дарьи). Наблюдавшиеся в обоих случаях явления, процессы и закономерности по-
