Коагулопатии при политравме Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

КОАГУЛОПАТИИ ПРИ ПОЛИТРАВМЕ

COAGULOPATHY IN POLYTRAUMA

Устьянцева И.М. Ustyantseva I.M.

Хохлова О.И. Khokhlova O.I.

Федеральное государственное Federal State

лечебно-профилактическое учреждение Medical Prophylactic Institution

«Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», «Scientific Clinical Center of Miners' Health Protection»,

г. Ленинск-Кузнецкий, Россия Leninsk-Kuznetsky, Russia

Одним из частых осложнений при политравме является развитие коагуло-патии и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, в частности, в результате большой кровопотери и жидкостной реанимации. Наличие предсуществующих состояний, таких как гемофилия или применение медикаментов, которые влияют на систему свертывания крови, вызывают трудности в лечении пациентов с политравмами.

Возможные причины и клинические проявления коагулопатий разнообразны. Чаще всего кровоточивость проявляется при сочетании отдельных нарушений гемостаза, которые, потенцируя друг друга, отвечают за развитие геморрагического синдрома. Стандартизованная помощь больным с политравмой, имеющим коагулопатию, основана на раннем распознавании, быстром и адекватном лечении и неотложной транспортировке. Ранняя диагностика коагулопатии включает в себя оценку истории отягчающих обстоятельств происшедшего, историю болезни больного и клинические проявления.

Знание патофизиологических признаков нарушений свертывания крови помогает транспортировочной бригаде выявить больных с потенциальными или фактическими нарушениями системы гемостаза. Ключевые слова: политравма, коагулопатия, гемостаз.

One of the most common complications in polytrauma is development of coagulopathy and disseminated intravascular coagulation, in particular as result of massive blood loss and fluid resuscitation. Presence of the preceding states, such as hemophilia or drug administration which influence on blood coagulation system, makes some difficulties in treatment of patients with polytrauma.

The possible reasons and the clinical manifestations of coagulopathy are different. Most often, angiostaxis presents in combination of separate hemostasis disorders, which, while potentiating each other, account for development of hemorrhagic syndrome. Standardized assistance for patients with polytrauma who have coagulopathy is based on early detection, quick and adequate treatment and urgent transportation. The early diagnostics of coagulopathy includes the evaluation of history of aggravating circumstances happened, patient's clinical record, and clinical manifestations.

A knowledge of the pathophysiological signs of blood coagulation disorders allows for transportation brigade to define patients with potential or actual disorders of hemostasis system. Key words: polytrauma, coagulopathy, hemostasis.

Одним из частых осложнений при политравме является развитие коагулопатии и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, в частности, в результате большой кровопотери и жидкостной реанимации. Кроме того, наличие предсуществующих состояний, таких как гемофилия или применение медикаментов, которые влияют на систему свертывания крови, вызывают дальнейшие трудности в лечении пациентов с политравмами.

Большинство пациентов с кровотечением имеют нормальные механизмы тромбообразования, но в том случае, когда обычные средства остановки кровотечения неэффективны, может возникнуть подозрение на коагулопатию. Диагностика специфической коагулопатии при транспортировке затруднительна или невозможна, но бдительность должна быть повышенной в конкретном случае с учетом клинической оценки состояния пациента, доступных анамнестических и лабораторных данных. У некоторых

пациентов может быть установлена наследственная коагулопатия, тогда как у других можно ожидать скрытое нарушение свертывающей системы крови или тенденции к такому расстройству вследствие текущего процесса заболевания. Для подтверждения такого предположения необходимо провести дополнительное более обширное лабораторное обследование и консультацию гематолога.

Гемостаз, остановка кровотечения, является чрезвычайно сложным процессом. Система гемостаза представляет собой совокупность механизмов сохранения жидкого состояния крови, предупреждения или ограничения кровопотери за счет поддержания структурной целостности сосудистых стенок и образования тромбов при их повреждении. Процесс нормальной коагуляции — баланс между неконтролируемым кровотечением и распространенным тромбозом или свертыванием крови. Лечебно-транспортной бригаде необходимо

некоторое понимание процесса коагуляции для подготовки к лечению пациентов с действительной или потенциальной коагулопатией.

Как минимум 4 компонента необходимы для нормального свертывания крови: кровеносные сосуды, тромбоциты, свертываемость крови и фибринолиз или растворение тромба [7-10, 24] (рис.). Если не достает одного из этих компонентов, то развивается коагулопатия. Некоторые расстройства встречаются чаще, другие — значительно реже.

Кровеносные сосуды состоят из соединительной и гладкой мышечной ткани, выстланной эндотели-альными клетками. Стенки сосудов выступают в качестве важного защитного барьера, вмещающего и защищающего циркулирующую кровь. При повреждении сосуд суживается в участке повреждения посредством реакции нервной системы, что приводит к снижению кровотока и уменьшению кровотечения. Вдобавок, после тупой трав-

Рис.

Система коагуляции и фибринолиза

Кровеносные -Сосуды

Общий путь

Внутренний путь

Внешний путь

VII

Villa

(IXa+VI I la+Ca+PL

„ На

-VIII

Тканевый фактор (ТФ)

Са2+' PL-(IXa+Vllla+Ca2++PL) Протромбин-*-»-Тромбин

А

Фибриноген ■

—»-Фибрин Са2+ -4«—XI IIa

"XIII Са2+

Фибринолиз

Активатор плазминогена

Разветвленный фибрин

Плазминоген-

►Плазмин-

Продукты фибринового распада

мы кровь, поступающая в поврежденную ткань, вызывает гематому, которая снижает кровопотерю механическим давлением, закрывая разорванный сосуд.

Второй и третий компоненты, т.е. тромбоциты и факторы свертывания крови, способствуют формированию тромба. Тромбоциты в действительности являются клеточными фрагментами более крупных клеток, называемых мегакариоци-тами, которые формируются в костном мозге. Участие тромбоцитов в гемостазе определяется в основном следующими их функциями: 1) ангиотрофической — способностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям, непроницаемость по отношению к эритроцитам; 2) способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции (реакция освобождения) вазоактивных веществ — адреналина, норадреналина, серотонина и др.; 3) способностью закупори-

вать поврежденные сосуды путем образования первичной тромбоци-тарной пробки (тромба), включающей приклеивание тромбоцитов к субэндотелию (адгезивная функция), склеивание их друг с другом и образование комков из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также синтез, накопление и секрецию при активации веществ, стимулирующих адгезию и агрегацию; 4) тромбопластической — способностью тромбоцитов выделять гемостатические факторы [6].

При повреждении стенки сосуда и, в частности, при оголении субэндотелия происходит активация свертывания крови несколькими путями:

1) в кровь выделяются тканевый тромбопластин (фактор III) и другие факторы свертывания крови и агрегации тромбоцитов;

2) контактная активация коллагеном и другими компонентами субэндотелия как тромбоцитов (адгезия), так и фактора XII;

3) продукция плазменных кофакторов адгезии и агрегации тромбоцитов — фактора Виллебранда и др. [9].

Схематически процесс свертывания крови при повреждении сосуда представлен на рисунке. Коллаген субэндотелия притягивает тромбоциты к месту повреждения. Тромбоциты прикрепляются к поврежденной ткани и стенкам сосудов, а также друг к другу, формируя тромбоцитарную «заглушку». Тромбоциты разрываются после того, как закупоривают поврежденную стенку сосуда, высвобождая тромбопластин, также известный под названием фактор свертывания крови III. Тромбопла-стин взаимодействует с кальцием, называемым фактором IV, и некоторыми другими факторами крови, чтобы способствовать образованию временного сгустка. Тромбоцитар-ная пробка справляется с остановкой небольшого кровотечения, по крайней мере временно, но более сильное кровотечение требует вза-

имодействия факторов коагуляции для формирования стабильного фибринового сгустка.

Коллаген в участках повреждения активирует фактор XII, который стимулирует другие реакции, в конце концов формируя тромбин, усиливая скопление тромбоцитов. Тромбин также превращает фибриноген, фактор I, который присутствует в плазме, в фибрин, нерастворимый белок из плотно переплетенных нитей, который захватывает эритроциты и тромбоциты.

После того, как фибриновый сгусток выполняет свою работу по остановке кровотечения, он растворяется фибринолитической системой. Этот процесс, известный как фибринолиз, начинается в течение 24 часов после формирования сгустка. Плазминоген, сывороточный глобулин, обнаруженный в сгустке, активируется в крови и становится плазмином — протеолитическим энзимом, который перерабатывает

белки, включая фибрин, фибриноген и факторы V и VIII. Это предотвращает постоянный тромбоз поврежденного сосуда.

Нарушения гемостаза могут возникать при поражении одного или более его компонентов. Коагулопа-тией называют «любое нарушение свертываемости крови» [14, 15, 18, 25]. Это широкая категория разнообразных расстройств, которые воздействуют на способность организма контролировать кровотечение (табл. 1). Некоторые коагу-лопатии наследственные, тогда как другие являются приобретенными и не связаны с генетическими нарушениями.

Коагулопатии могут быть или первичными или вторичными по отношению к основному заболеванию. Из 12 факторов свертывания крови (табл. 2) любой может быть недостаточным. Некоторые коагулопатии опасны для жизни; другие являются умеренными и не

обнаруживаются вплоть до старческого возраста. В США каждый год происходит приблизительно 80000 смертельных случаев от приобретенных или врожденных коа-гулопатий [11].

При наличии геморрагического синдрома выбрать правильную тактику обследования и интерпретировать результаты могут помочь клиническая характеристика и знание возможных причин кровоточивости (табл. 3).

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ

КОАГУЛОПАТИИ

Из наследственных коагулопатий чаще встречаются гемофилия А, В и ангиогемофилия (болезнь Вилле-бранда).

Гемофилия А

Гемофилия — самое распространенное нарушение при кровотечении, а гемофилия А — самое распространенное среди гемофи-лий. Обнаруживается у 70-90 %

Таблица 1 Основные варианты патологии гемостаза [2]

Кровотечение Внутрисосудистое свертывание крови

Наблюдается при: Тромбоцитопении или дисфункции тромбоцитов Болезни фон Виллебранда Гемофилии (А, В) Клинической манифестации ДВС-синдрома Виды: Артериальные, венозные и смешанные тромбозы, обусловленные тромбофилией с тромбоэмболией или без нее ДВС-синдром (острый, подострый, хронический) Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

Таблица 2

Стандартные названия факторов коагуляции и их критический уровень, вызывающий кровотечения [по Момот А.П., 2004]

Факторы Название Нормальный Минимальный Показания тестов

свертывания уровень уровень ВК ПТ АПТВ ТВ

Фактор I Фибриноген 2-4 г/л 0,5-1 г/л N или Т N или Т N или Т Т

Фактор II Протромбин 70-120 % 30-40 % N Т Т N

Фактор III Тканевый тромбопластин 0 -

Фактор IV Ионы кальция 0,9-1,2 ммоль/л -

Фактор V АС-глобулин (проакцелерин) 70-120 % 30-40 % N Т Т N

Фактор VII Проконвертин 70-130 % 10-20 % N Т N N

Фактор VIII Антигемофильный глобулин 60-150 % 30-40 % N N Т N

Фактор IX Компонент тромбопластина плазмы (кристмас-фактор) 60-150 % 30-40 % N N Т N

Фактор X Фактор Стюарта 70-120 % 30-40 % N N Т N

Фактор XI Предшественник тромбопластина плазмы 60-140 % 20-30 % N N Т N

Фактор XII Фактор Хагемана 60-140 % - N N Т N

Фактор XIII Фибринстабилизирующий фактор 50-160 % 1-5 % N N Т N

Примечание: ВК - время кровотечения, ПТ - протромбиновый тест, АПТВ - активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время, ТВ - тромбиновое время, N - нормальный показатель теста, Т - удлинение времени свертывания в данном методе исследования.

Таблица 3 Классификация основных типов нарушения гемостаза [4]

Тип кровоточивости Основные виды патологии

Микроциркуляторный (петехиально-пятнистый, синячковый) Тромбоцитопении, тромбоцитопатии, болезнь Виллебранда

Гематомный Гемофилии А и В

Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) ДВС-синдром (в стадии клинической манифестации), тяжелая степень болезни Виллебранда, передозировка прямых или непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов, избыточная тромболитическая терапия

Васкулитно-пурпурный Микротромбоваскулиты

Ангиоматозный Телеангиоэктазия, микроангиоматоз

больных гемофилией. В США она встречается у 1-2 человек на каждые 10000 [21]. Ген, обнаруженный в Х-хромосоме, передается как сцепленный с полом рецессивный признак. Таким образом, почти всего его жертвы — мужчины. Носители женского пола (гетерозиго-ты) передают ген дочерям, которые также становятся носителями, и сыновьям, которые будут страдать заболеванием. Мужчины с заболеванием (гомозиготы) передают ген всем дочерям, которые становятся бессимптомными носителями; сыновья являются здоровыми. 30 % больных гемофилией не имеют семейного анамнеза заболевания.

Заболевание связано с дефицитом или нарушением структуры фактора VIII, также известного как антигемофилический фактор (или VIII: С). Ингибиторные формы гемофилии А обусловлены выработкой антител к данному фактору свертывания крови. Тяжесть симптомов тесно связана с уровнем фактора VIII в крови. Дефицит фактора VIII воздействует на способность к формированию стабильного фибринового сгустка. Заболевание почти всегда обнаруживается в возрасте 5 лет, хотя легкие случаи могут быть и не обнаружены вплоть до травмы или операции в уже взрослом возрасте [24].

Между острыми эпизодами кровотечения больные гемофилией могут и не показывать ее симптомов вплоть до малокровия из-за предыдущей кровопотери. Необходимо уделить особое внимание гемартрозу (кровоизлияние в суставы), гематурии и носовому кровотечению. Кровотечение может также происходить в глубоких тканях. Кровотечения в слизистые оболочки

встречаются редко, как и желудочно-кишечное кровотечение, если не присутствует язвенная болезнь. Травма часто является причиной кровотечения, более того, кровотечение может происходить повторно через 8 часов или даже 1-3 дня после травмы, и продолжаться в течение нескольких дней или недель.

Кровотечение представляет опасность, в частности, когда оказывается давление на органы, сосуды или нервы. Оно может быть опасным для жизни, если является внутричерепным, лингвальным, гортанным, заглоточным, перикарди-альным, плевральным или просто обескровливающим. Кровотечение в ЦНС является главной причиной смерти у больных гемофилией [22], которое может происходить спонтанно и не только вследствие травмы или специфического повреждения.

Длительное течение тяжелой или плохо контролируемой гемофилии может сделать пациента в значительной степени уязвимым при постоянном повреждении сустава, возникающего из-за гемартроза и вызывающего костный анкилоз. Больные гемофилией могут также испытывать осложнения, вторичные по отношению к общему процессу лечения. Множественные переливания компонентов крови или инфузии факторов свертывания могут повлечь за собой заболевания печени, гепатит и СПИД.

Гемофилия В

Также называется болезнью Кристмаса. Гемофилия В схожа с гемофилией А. Это наследственное заболевание с тем же генетическим образцом, поражающее преимущественно мужчин. Выявляется у 9 % людей с наследственными

нарушениями свертывания крови. Обнаруживается приблизительно у 1 из каждых 100000 в США [21], в основном у мужчин, как сцепленный с полом наследственный признак. Гемофилия В вызвана дефицитом активности фактора IX и сопровождается удлинением частичного тромбопластинового времени. Клинические симптомы аналогичны отмечаемым при гемофилии А. Ангиогемофилия (болезнь Виллебранда) Эта форма гемофилии относится к наиболее распространенным видам врожденных геморрагических диатезов (около 1 % в популяции), передаетсяаутосомно-доминантным путем [11, 14]. Заболевание выявляется в одной семье у лиц обоего пола, причем кровоточивость чаще обнаруживается у женщин [2]. Характеризуется количественной или качественной патологией субъединицы фактора VIII (фактора Виллебранда или кофактора ристо-мициновой агрегации тромбоцитов (VIII: ФВ, VIII: Ркоф) и его антигена (VIII: РАг, VIII::' РАг/ФВ) [5].

Дефицит фактора Виллебранда или изменение его мультимерной структуры вызывает как нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (удлинение времени кровотечения, нарушение адгезии тромбоцитов к стеклу и коллагену или ристомицин-агрегации тромбоцитов), так и снижение коагуляцион-ной активности VIII: С. Тромбоциты — в нормальных концентрациях, но не прикрепляются к подэндоте-лиальному коллагену капиллярной стенки для формирования тромбо-цитарной пробки. Поэтому любая незначительная травма или хирургическое вмешательство сопровож-

дается чрезмерным кровотечением. Ангиогемофилия обычно протекает мягче, чем гемофилия А и В. Чаще происходит кровотечение из кожи или слизистых оболочек, нежели глубокое кровотечение в ткани или суставы. Легкие ушибы, носовое кровотечение, дентальное кровотечение, меноррагия и желудочно-кишечное кровотечение являются обычными клиническими проявлениями [22].

ПРИОБРЕТЕННЫЕ

РАССТРОЙСТВА

Коагулопатия может быть также приобретенной. Приобретенные расстройства встречаются чаще, чем врожденные [11, 14]. Эти нарушения тромбообразования вторичны по отношению к другому болезненному процессу или терапии. Существуют разнообразные вариации. Типы, с которыми чаще всего сталкивается бригада транспортировки, описаны ниже.

Недостаток витамина К

Эта группа патологических состояний связана с недостаточным образованием в кишечнике витамина К, нарушением его всасывания или нарушением у-карбоксилирования, в котором участвует витамин К на пострибосомальном этапе формирования факторов II, VII, IX, X. Проявляется чаще всего геморрагическим синдромом по петехиально-пятнистому типу. Реже — носовые и другие виды кровотечений.

Организм получает витамин К из зеленых листовых овощей; также его синтезируют кишечные бактерии. Если эти источники организму недоступны, дефицит возникает через 2-4 недели. Кровотечение из-за нехватки витамина К может происходить у пациентов, принимающих антибиотики в течение длительного времени, вследствие чего кишечник стерилизуется. Кишечная ма-льабсорбция и заболевание печени могут вызывать кровотечение из-за нехватки витамина К. Геморрагическое заболевание новорожденных — также нехватка витамина К, вызванная недостаточностью синтезирующей витамин К микрофлоры кишечника и незрелостью печени [12].

Лабораторно на фоне энтеропа-тии выявляется удлинение про-

тромбинового времени, снижение содержания факторов II, VII, IX, X. Остальные пробы, в том числе и паракоагуляционные, нормальны. Появление последних означает наслоение диссеминированного вну-трисосудистого свертывания крови (ДВС).

Печеночная коагулопатия

Заболевание печени — один из наиболее распространенных факторов риска развития коагулопа-тии. Поскольку 11 из 12 факторов свертывания крови (кроме VIII) синтезируются в печени, у пациентов с дисфункцией печени, преимущественно с тяжелым циррозом, наблюдается дефицит этих факторов. Однако перед тем, как произойдет кровотечение, заболевание печени прогрессирует и легко распознается другими симптомами заболевания. Кроме того, развитию коагулопатии часто способствует нехватка витамина К, т.к. пациенты с заболеванием печени не способны сохранять витамин К в оптимальных уровнях. Дальнейшая коагулопатия часто развивается из-за низкого количества тромбоцитов и их дисфункции. В конце концов, заболевание печени приводит к повышенной протео-литической активности крови, вероятно, из-за того, что печень понизила способность к устранению протеолитических субстанций из кровотока. Клиническая картина очень близка ДВС, которое также может развиться.

Коагулопатии, вызванные

лекарствами

Разнообразные лекарства могут подавлять или усиливать свертываемость крови. Коагулопатии, вызванные лекарствами, могут чаще всего рассматриваться как причина абнормального кровотечения [22]. Однако некоторые из этих медикаментов в отдельности вызывают значительные проблемы без сопутствующего дефицита тромбоцитов или факторов свертывания крови [20].

Антикоагулянты непрямого действия (АНД), в частности, синкумар и варфарин, являются часто назначаемыми медикаментами в кардиологической практике. Препараты данной группы нарушают синтез витамин К-зависимых

факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), действуя на витамин К-редуктазу [2]. Эти факторы выходят в кровоток в форме, не способной к активации. Одновременно указанные препараты действуют на физиологические антикоагулянты — протеины С и S, формирование которых также зависит от витамина К. Поэтому несоответствующая дозировка АНД может быть причиной коагулопатии.

Гепарин оказывает несколько воздействий, самое важное из которых — деактивация тромбина. При деактивации тромбина фибриноген не превращается в фибрин. Гепарин также влияет на действие факторов IX, X, XI, XII, приводя к кровотечению в одном или нескольких участках.

Другие препараты

Аспирин воздействует на функцию тромбоцитов и может вызывать кровотечение. Аспирин блокирует фермент, называемый цикло-оксигеназой, что приводит к понижению агрегации тромбоцитов и сниженной вазоконстрикции. Клинические проявления дисфункции тромбоцитов, вызванной аспирином, минимальны, если у пациента нет нарушения свертываемости, например, ангиокоагулопатии или других расстройств коагуляции и функции тромбоцитов [20].

Фибринолитическая терапия применяется в лечении острого инфаркта миокарда, эмболии легких и инсульта. Серьезное осложнение терапии — кровотечение. Эти медикаменты действуют, вызывая растворение тромба специфическими механизмами, например, связывание с фибрином и активация плаз-миногена, формирующего плазмин, который, в свою очередь, растворяет фибриновые сгустки.

Хотя некоторые лекарства специфически действуют на тромбо-образование, их механизмы действия подвергают пациента риску кровотечения из участков пункции вследствие процедур наподобие интубации и кровотечения в специфические пространства, например, в мозг или желудочно-кишечный тракт. Пациенты с предыдущей историей медицинских или хирургических проблем особенно уязвимы [16, 17].

Другие медикаменты могут воздействовать на функционирование тромбоцитов и факторов свертывания крови, но симптомы, в общем, незначительны и легко лечатся [16, 17].

Объемное переливание крови

— частая причина кровотечения, с которой сталкивается лечебно-транспортная бригада. Большая кровопотеря, использование консервированной крови, восстановление циркулирующего объема крови большим количеством кристаллоидов и коллоидов являются значительными провоцирующими факторами коагулопатии. Пациенты, получающие большое количество консервированной крови за короткий период времени, испытывают коагулопатию из-за эффекта растворения. В консервированной крови не хватает тромбоцитов и факторов свертывания крови V, VII после хранения при температуре 4°С в течение 48 часов и более. Переливание 10-12 единиц крови или больше в течение суток приведет к коагулопатии, если не переливать свежую кровь или тромбоциты [19]. Лечебно-транспортная бригада должна выполнить все необходимые мероприятия, чтобы профилактировать и не допустить развитие высокого уровня этого типа коагулопатии.

Диссеминированное внутрисосу-дистое свертывание крови (ДВС)

ДВС является самой сложной коагулопатией в отделении экстренной помощи [22]. Оно не является обычным у больных в критическом состоянии или у травмированных. Это опасное для жизни расстройство является вторичным осложнением широкого спектра заболеваний (табл. 4), включая некоторые инфекции, злокачественные опухоли или акушерские осложнения [18]. По мнению Bгaunwald Е. (1987), сепсис является одним из наиболее частых расстройств, связанных с ДВС [12].

Причин развития ДВС может быть множество, включая попадание в кровоток инородного белка или обширное повреждение сосудов, что часто происходит при сдавливающей травме. Независимо от причины, фибринолитическая система и система коагуляции вы-

ходят из-под контроля. Тромбоциты и факторы свертывания крови потребляются нарушенным тромбообразованием. Формирование тромбина усиливает систему подавления, в дальнейшем повышая свертываемость и активацию фибриногена. Фибрин откладывается в микрососудистой структуре многих органов, приводя к несоответствующей перфузии тканей и окончательному фокальному некрозу. Может возникнуть полиорганная недостаточность. При этом тромбоциты, факторы свертывания крови и фибриноген потребляются настолько быстро, что организм не успевает замещать их и поддерживать гемостатический уровень. Позднее нарушается функция фи-бринолитической системы.

Клиническая картина характеризуется появлением петехий, периферического цианоза, желудочно-кишечного, вагинального длительного кровотечения, экхимоза, гематом, кровотечений из участков хирургического вмешательства.

Таким образом, возможные причины и клинические проявления коагулопатий разнообразны. Чаще всего кровоточивость проявляется при сочетании или комбинации отдельных нарушений гемостаза, которые, потенцируя друг друга, отвечают за развитие геморрагического синдрома. Например, ги-пофибриногенемия сама по себе не способна вызвать кровотечение, но в сочетании с тромбоцитопени-ей/тромбоцитопатией, либо дефицитом других факторов свертывания, провоцирует геморрагический синдром. То же самое касается и оценки значимости тромбоцитопе-нии различной степени выраженности. Для нормального тромбо-цитарного гемостаза, как известно, достаточно содержания в крови 10-20 х 109/л этих клеток при условии, что они функционально активны и нет острой травмы. Как правило, геморрагический синдром возникает при сочетании количественного и качественного дефектов кровяных пластинок. Это характерно, в частности, для ДВС-синдрома, когда при уровне кровяных пластинок ниже 100 х 109/л высока вероятность развития спонтанных кровотечений [3]. При наличии крово-

^ 84

течений провести диагностический поиск для большинства видов геморрагических диатезов может помочь таблица 5. Важную информацию могут дать также данные о степени изолированного дефицита того или иного фактора свертывания крови, способного привести к геморрагическому синдрому (табл. 2).

В таблице 6 приведены возможные диагнозы на основании результатов наиболее доступных анализов крови, оценивающих коагуляцию и фибринолиз.

Таблица 4 Заболевания, которые предшествуют

развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС)

Акушерские

- разрыв плаценты

- амниотическая жидкая эмболия

- токсикоз беременных

- пузырный занос

- септический аборт

Инфекции

- бактериальные: грам-отрицательный и грам-положительный сепсис

- риккетсиозные: пятнистая лихорадка Скалистых гор

- вирусные: ветряная оспа, краснуха, арбовирусы, грипп А

- паразитические: малярия Plasmodium falciparum

- грибковые: гистоплазмоз

Травма

- травма с шоком

- травма головы

- ожоги

- аноксия

- тепловой удар

Злокачественные опухоли

- метастатическая карцинома: поджелудочной железы, легких, молочной железы, желудка, простаты, толстой кишки

- острый промиелоцитарный лейкоз

Шоковые состояния

- остановка сердца

_Разное_

- аневризма аорты

- укус змеи

- реакции на переливание крови

- операция на простате

- анафилактические реакции на лекарства

- операции на легких

- искусственное кровообращение

ПОЛИТРАВМА

Таблица 5

Схема обследования при определении причин кровоточивости

Методы Патология

Основные:

Время кровотечения по Айви Более 10-12 мин

Количество тромбоцитов в крови Менее 80-100 х109/л

Оценка функции тромбоцитов на агрегометре Снижение агрегационных характеристик от нормальных величин

АПТВ Гипокоагуляция (более 45-50 с)

Протромбиновый тест, ПО Гипокоагуляция (ПО более 1,2)

Содержание фибриногена в плазме Менее 1,0 г/л

Дополнительные (в случае наличия гипокоагуляции по АПТВ):

Фактор фон Виллебранда Менее 55 % активности

Фактор VIII и IX Менее 40 % активности

Примечание: ПО - протромбиновое отношение, рассчитываемое как отношение времени свертывания крови в протромбиновом тесте в плазме больного на аналогичный показатель в контрольной нормальной плазме (в норме - 0,7-1,2).

Таблица 6 Лабораторная оценка коагулопатий

Показатели при их значениях, отличающихся от нормы Возможные диагнозы

Plat или BT Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, лекарственные реакции, подавление деятельности костного мозга

Plat, PT, APTT, Fib ДВС, болезнь печени

BT Дисфункция тромбоцитов, умеренная степень болезни фон Виллебранда, салицилаты, уремия

BT, APTT Болезнь фон Виллебранда

PT Дефицит фактора VII (редко)

APTT Гемофилия, гепарин

PT, APTT Дефицит витамина К, кумариновые препараты, болезнь печени, гепарин, дефицит факторов V, X, II и I

Fib Пониженный уровень фибриногена (редко)

Fib, PT, ± ДВС, первичный фибринолиз

Все в норме Нормальный гемостаз, дефицит фактора XII, аллергический васкулит, цинга, диспротеинемия и т.д.

Примечание: ВТ - время кровотечения; Fib - концентрация фибриногена; Plat - количество тромбоцитов; РТ - протромбиновое время; АРТТ - активированное частичное тромбопластиновое время.

Стандартизованная помощь больным с политравмой, имеющим ко-агулопатию, основана на раннем распознавании, быстром и адекватном лечении и неотложной транспортировке. Вне зависимости от причины, неконтролируемая кро-вопотеря приводит к фатальным нарушениям. Ранняя диагностика включает в себя историю отягчающих обстоятельств происшедшего, историю болезни больного и признаки, которые больной проявляет,

Литература:

когда компенсаторные механизмы организма пытаются поддержать кровяное давление и сердечный выброс.

Знание патофизиологических признаков нарушений свертывания крови помогает транспортировочной бригаде выявить больных с потенциальными или фактическими нарушениями системы гемостаза. Хотя постановка окончательного диагноза и применение специфического адекватного лече-

ния во время транспортировки в целом не представляются возможными, раннее распознавание заболевания увеличивает шансы больного на получение своевременного решения. Поддерживающие меры, обычно используемые транспортировочными бригадами, помогают стабилизировать состояние больного с политравмой до проведения дальнейшего обследования и лечения в специализированном медицинском учреждении.

1. Баркаган, З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза /З.С. Баркаган, А.П. Момот. - М., 1999.

2. Момот, А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы кли-нико-лабораторной диагностики /А.П. Момот. - СПб.: ФормаТ, 2006. - 208 с.

3. Момот, А.П. Принципы, методы и средства лабораторной диагностики патологии гемостаза на современном этапе /А.П. Момот //Лабораторная диагностика. - 2004. - № 2. - С. 52-70.

4. Момот, А.П. Современные принципы, методы и средства лабораторной диагностики патологии гемостаза. Возможности отечественных лабораторий /А.П. Момот //Клиническая лабораторная диагностика. - 2003. - № 9. - С. 32.

5. Руководство по гематологии: в 3-х т. /под ред. А.И. Воробьева.

- 3-е изд. - Т. 3. - М., 2005.

6. Шитикова, А.С. Тромбоцитарный гемостаз /А.С. Шитикова. -СПб., 2000.

7. Ackerman, M. The systemic inflammatory response, sepsis, and multiple organ dysfunction /M. Ackerman //Crit. Care Nurs. Clin. North Am. - 1994. - Vol. 6. - P. 243.

8. Ali, J. Fluid and electrolyte deficit with prolonged pneumatic antishock garment application /J. Ali, W. Qi //J Trauma. - 1994. - Vol. 38 (4). - P. 612.

9. Alspach, J.G. Core curriculum for critical care nursing, ed. 3 /J.G. Alspach, S.M. Williams. - Philadelphia, Saunders, 1985.

10. American Heart Association: Textbook of advanced cardiac life support. - Dallas, Author, 2000.

11. Bang, N. Diagnosis and management of bleeding disorders /In A. Grenvik //Textbook of critical care, ed. 4. - Philadelphia, Sau-nders, 2000.

12. Braunwald, E. Harrison's principles of internal medicine, ed. 10 /E. Braunwald. - New York, McGraw-Hill, 1987.

13. Christ, F. Präklinische Versorgung des Patienten mit Schock /F. Christ, C.K. Lackner //Der Internist. - 2004. - Vol. 45. - P. 267276.

14. Ebb, D. Bleeding disorders in children /In S. Ayers et al. //Textbook of critical care. - Philadelphia, Saunders, 1995.

15. Release of anti-inflammatory mediators after mechanical trauma correlates with severity of injury and clinical outcome /W. Ertel et al. //Trauma. - 1995. - Vol. 39(5). - P. 879.

16. Katzung, B.G. Basic and clinical pharmacology /B.G. Katzung. - New York, McGraw-Hill, 2001.

17. Keen, J. Critical care and emergency drug reference /J. Keen.

- St Louis, Mosby, 1994.

18. Keenan, A. Hematologic emergencies /In S. Kitt et al. //Emergency nursing. - Philadelphia, Saunders, 1995.

19. May, H.L. Emergency medicine /H.L. May. - New York, Wiley, 1984.

20. Mills, J. Current emergency diagnosis and treatment, ed. 2 /J. Mills.

- Los Altos, Calif, Lange Medical, 1985.

21. Oman, K.S. Use of hematocrit changes as an indicator of blood loss in adult trauma patients who receive intravenouse fluids /K.S. Oman //J. Emerg. Nurs. - 1995. - Vol. 21(5). - P. 395.

22. Rosen, P. Emergency medicine concepts and clinical practice /P. Rosen. - St Louis, Mosby, 1992.

23. Method for the determination of functional (dottable) fibrinogen by the new family of ACL coaqulometers /E. Rossi, P. Mondonico, A. Lombardi, L. Preda //Thrombosis Research. - 1988. - N 52.- P. 453-468.

24. Schwartz, G.R. Principles and practices of emergency medicine /G.R. Schwartz. - Philadelphia, Saunders, 1986.

25. Whitney, J. Wound healing /In V. Cardona et al. //Trauma nursing.

- Philadelphia, Saunders, 1995.

m

^ 86

ПОЛИТРАВМА