CC BY
191
УДК: 616-022
Б.Б. Жетписбаев1, Д.А. Баешева2
КЛИНИКО-ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
АО «Республиканский научный центр нейрохирургии»1, г. Астана Медицинский Университет Астана2
В статье приведен клинико-патоморфологический случай генерализованной цитомегаловирусной инфекции, протекающей помимо воспалительного процесса, тяжелым пороком ЦНС - врожденной гидроцефалией.
Ключевые слова: цитомегалия, инфекция, гидроцефалия, порок развития
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) - это вирусное инфекционное заболевание человека, возбудителем которого является ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis семейства Herpesviridae, характеризующееся многообразными клиническими проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. О широком распространении ЦМВИ свидетельствует наличие специфических антител у 50-80% взрослых людей [1]. Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни, чаще всего это латентное персистиро-вание вируса.
В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Вирус имеет тропизм к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Переход латентной ЦМВИ в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо ослабляющими факторами, например, интеркуррентными заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения ЦМВИ у ВИЧ-инфицированных лиц [2]. У беременных с латентной ЦМВИ плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери латентной инфекции с развитием вирусемии с последующим заражением плода [3]. Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности. Во время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери (а следовательно, у плода) передача инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее инфицированной матери.
Инкубационный период неизвестен, так как чаще ЦМВИ протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо ослабляющего фактора. Общепринятой классификации клинических форм цитомегалии не существует [3]. Существует приобретенная ЦМВИ (у иммунополноценных пациентов и пациентов с иммунодефицитными состояниями), врожденная ЦМВИ (острая и хроническая формы).
При врожденной ЦМВИ основными симптомами у новорожденных являются: гепатоспленомега-лия, желтуха, тромбоцитопения, неврологические расстройства, интерстициальные пневмонии с коклюшеподобным течением. Эти нарушения могут сочетаться с пороками развития глаз, внутренних органов и нервной системы. По данным С. А. Демидовой с соавторами (1976), поражение головного мозга наблюдается у 15,7% детей, умерших от ЦМВИ.
Патоморфология ЦМВИ характеризуется, прежде всего, образованием в эпителии цитомегали-ческих клеток, размером 28-50 мкм с включениями. Ядерное включение, представляющее собой скопление размножающегося вируса, особенно типично: оно четко очерчено, размером 8-20 нм, вокруг него расположена зона просветления нуклеоплазмы в виде светлого «дворика». Ядерная оболочка утолщена, гиперхромная за счет скопления хроматина. Изменение ядра придает клетке сходство с совиным глазом. При электронной микроскопии внутриядерное включение представлено анастомозирующими между собой трабекулами из мелкозернистого хроматиноподобного материала.
Цитомегаловирусному метаморфозу могут подвергаться клетки любого гистогенеза. Однако он чаще наблюдается в эпителии желез и их протоков и в клетках паренхиматозных органов [4]. Из внутренних органов по частоте поражения при генерализованных формах на первом месте стоят легкие, затем почки и кишечник, печень, надпочечники, поджелудочная железа, пищевод, двенадцатиперстная кишка. Намного реже поражается головной мозг, органы лимфоидной системы и др. [4].
Примером генерализованной ЦМВИ, может служить следующее наблюдение врожденной ее формы:
Ребенок Т., возраст - 25 дней, находился на стационарном лечении в количестве 6 к/дней. При поступлении предъявлял жалобы: на общее беспокойство, задержку психомоторного развития, увели-
чение размеров головы. Из анамнеза заболевания: со слов матери и по данным медицинской документации ребенок родился с патологией ЦНС. Из анамнеза жизни: новорожденный от первой беременности, первых срочных родов в сроке 37 недель незрелым плодом на фоне преэклампсии легкой степени, с оценкой по шкале Апгар 6-7 баллов. Беременность протекала на фоне латентной стадии ЦМВИ, анемии средней степени. При поступлении состояние ребенка тяжелое, за счет врожденного порока и гипертензионно-гидроцефальной симптоматики. Клинико-лабораторное обследование: ОАК - анемия, лейкоцитоз; ОАМ - протеинурия; биохимические показатели крови - гипергликемия, гипопротеинемия, гипербилирубинемия; ИФА крови на ВИЧ - отрицательно; иФа крови ЦМВ IgG -положительно; КТ головного мозга - «КТ признаки врожденной гидроцефалии»; анализ СМЖ - цвет-коричневый, мутная, цитоз-10 кл. в 1 мкл, белок-0,33, свежие эритроциты в большом количестве, лейкоциты 3-8 в п/зр; консультация педиатра - «Последствия ВУИ (ЦМВ). Дистрофия по типу гипотрофии 1 степени. Вторичная белково-энергетическая недостаточность». Ребенку произведена операция -«Закрытое наружное разгрузочное дренирование по Арендту справа». В послеоперационном периоде отмечается резкое ухудшение общего состояния ребенка, ребенок переведен в отделение интенсивной терапии для дальнейшего лечения. На фоне проводимой интенсивной терапии состояние ребенка остается крайне тяжелым. На КТ головного мозга «КТ-признаки субарахноидального кровоизлияния височной области справа, внутрижелудоч-ковые гематомы, паренхиматозное кровоизлияние височной доли головного мозга слева, состояние после наружного дренирования бокового желудочка справа». На рентгенографии органов грудной клетки «КТ-признаки двухсторонней нижнедолевой
пневмонии». На фоне проводимой терапии ребенок экзальтировал.
При патоморфологическом исследовании в веществе головного мозга, легких (рисунок 1), слюнных и поджелудочной железах, печени (рисунок 2), почках выявлены клетки типа «совиного глаза», гемореологи-ческие расстройства обусловленные ДВС-синдромом.
На основании клинических данных и патологоанатомического исследования установлен следующий диагноз:
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: Врожденная
хроническая цитомегаловирусная инфекция, генерализованная форма: продуктивный менингоэн-цефалит, эпендиматит с цитомегалическим метаморфозом клеток арахноидэндотелия, микроглии, нейронов и эпендимацитов; вторичная внутренняя гидроцефалия; двусторонняя субтотальная серозно-геморрагическая пневмония с цитомегали-ческим метаморфозом альвеолоцитов; цитомега-лический интерстициальный гепатит, панкреатит, сиалоаденит, тубуло-интерстициальный нефрит, спленит с массивными очагами миелоэритропоэза, катарально-десквамативный энтерит, колит; реактивная гиперплазия внутригрудных и мезентериальных лимфатических узлов.
ОСЛОЖНЕНИЕ: дВс-синдром: стазы и слад-жи эритроцитов, пристеночные и окклюзионные эритроцитарно-фибриновые тромбы в просвете артериол, капилляров и венул; множественные точечные и сливающиеся кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, паренхиму и строму внутренних органов, массивные субарахноидально-парен-химатозные кровоизлияния, внутрижелудочковые кровоизлияния; циркуляторно-гипоксическая альтерация кардиомиоцитов, гепатоцитов, нефроте-лиоцитов, панкреацитов; острые эрозии слизистой оболочки малой кривизны и антрального отдела желудка.
Рисунок 1.
Клетки типа «совиного глаза» в просвете альвеол. Х 400. Окраска гематоксилином и эозином.
Рисунок 2.
Цитомегалический метаморфоз гепатоцитов. Х 100. Окраска гематоксилином и эозином.
Операция - «Закрытое наружное разгрузочное дренирование по Арендту справа».
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: Атрофия вилочковой железы (масса органа 2,5гр при норме 9,0 гр). Дистрофия по типу гипотрофии I степени (клинически).
Таким образом, опираясь на указанное наблюдение, можно допустить, что ЦМВИ наряду с воспалительным процессом может искажать морфогенез развивающихся органов и давать пороки типа эмбриопатий.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Кузьменко Л.Г., Овсянников Д.Ю., Киселева Н.М. Детские инфекционные болезни. // Академия (Academia), 2009 г.
2. Лолор-младший Г., Фишер Т., Адельман Д. Клиническая иммунология и аллергология, (пер. с англ.). // Москва, «Практика», 2000 г.
3. Дьячук Е., Гранитов В., Фадеева Н., Цитомега-ловирусная инфекция у беременных и детей первого года жизни. // LAP Lambert Academic Publishing ( 2012-07-24).
4. Ивановская Т.Е., Леонова Л.В., Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. // Москва, Медицина, 1989 г.
5. Пальцев М.А., Кактурский Л.В., Зайратьянц О.В. Патологическая анатомия, национальное руководство. // Москва, «Геотар-Медиа» 2011 г.
ТУЙІНДЕМЕ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСТЬЩ ИНФЕКЦИЯНЬЩ КЛИНИКАЛЫК-ПАТОМОРФОЛОГИЯЛЬЩ СИПАТТАМАСЫ.
Ма^алада ^абыну процесшен бас^а туа 6iTKeH Непзп сездер: цитомегалия, инфекция, гидро-
гидроцефалияныщ ауыр а^ауымен ететш жалпыла- цефалия, даму кемютт.
ма цитомегаловирустыщ инфекцияныщ клиникалыщ патоморфологиялыщ жагдайы кел^ртген.
SUMMARY
CLINICAL-PATOMORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF CYTOMEGALOVIRUS INFECTION.
The paper presents a clinical-pathologic case of Key words: cytomegaly, infection, hydrocephalus,
generalized cytomegalic infection disease, besides the a malformation. inflammatory process, it has severe CNS congenital hydrocephalus disease.
