CC BY
35
9. Stafford R.E., Mc Gonigal M.D., Weigelt J.A., Johnson T.J. Oral contrast solution and computed tomography for blunt abdominal trauma: a randomized study. Arch. Surg. 1999; 134: 622-626.
10. Schroeppel T.J., Croce M.A. Diagnosis and management of blunt abdominal solid organ injury. Curr. Opin. Cri.t Care 2007; 13 (4): 399-404.
11. Yanar H., Ertekin C., Taviloglu K., Kabay B., et al. Nonoperative treatment of multiple intraabdominal solidorgan injury after blunt abdominal trauma. J. Trauma 2008; 64 (4): 943-948.
12. Tsui C. L., Fung H. T., Chung K. L., Wah K. C. Focused abdominal sonography for trauma in the emergency department for blunt abdominal trauma.
Int. J. Emerg. Med. 2008; 1: 183-187.
13. Dolich M.O., Mc Kenney M.G. et al. Ultrasounds for blunt abdominal trauma. J. Trauma 2001; 50 (1): 108-112.
14. McGahan J.P., Rose J., Contes T.C., Wisner D.H., Neberry P. Use of ultrasound in the patient with acute abdominal trauma. J. Ultrasound Med. 1997; 16: 653-662.
15. Kirkpatrick A.W. Prospective evidence of the superiority of a sonography-based algorithm in the assessment of blunt abdominal injury. J. Trauma 1999; 47: 632-637.
Поступила 01.02.2012 г.
H. Tugelbayev
THE CREATION OF ALGORITHM FOR DIAGNOSTIC OF INJURY OF THE POSTERIOR WALL OF DUODENUM
The diagnostic algorithm is developed with the use of the retrospective analysis of patients with the intraabdominal injury and damage of the posterior wall of the duodenum.
Х. Тугельбаев
ОН ЕК1 ЕЛ1 1ШЕКТЩ АРТЦЫ КАБЫРГАСЫНЫЦ ЗАЦЫМДАЛУЫН ДИАГНОСТИКАЛАУ АЛГОРИТМ1НЩ К¥РАСТЫРЫЛУЫ
Он eKi елi ¡шектщ арткы кабыррасыныч закымдалуы жэне ¡штщ жабык жаракаты бар наукастардыч ретроспектива анализш колдану аркылы диагностикалык алгоритм курастырылды.
А. Е. Наушабаева, Б. А. Абеуова, Г. Н. Чингаева, К. А. Кабулбаев, А. Б. Кузгибекова, Г. Г. Еремичева
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ ПРИ ГЛОМЕРУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
Казахский национальный медицинский университет (Алматы); Карагандинский государственный медицинский университет
Гломерулярные заболевания (ГЗ) являются одними из самых тяжелых и инвалидизирую-щих заболеваний у детей, приводящих к терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) [1]. Смертность пациентов с терминальной ХПН более чем в 30 раз превышает таковую в общей популяции [2, 3, 4]. Почечная заместительная терапия на одного пациента в год в большинстве европейских стран обходится в 50 000 € [5, 6]. Каждый год регистрируется 7-9 новых случаев терминальной ХПН на 1 млн. детей [7, 8, 9]. В повседневной практике ГЗ чаще обозначаются термином «гломерулонефрит» (ГН). Однако для ГН характерно иммунокомплексное или аутоиммунное повреждение преимущественно клубочкового аппарата почек, тогда как ГЗ включают также поражение клубочков неиммунного (генетического, метаболического и др.) характера.
ГЗ проявляются основными клиническими синдромами: нефротическим синдромом (НС),
нефритическим синдромом (НиС) (в том числе быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН), изолированный мочевой синдром (ИзМС). НС у детей протекает тяжело. Так, в прошлом тысячелетии многие дети погибали от его тяжелых осложнений (не купируемый отечный синдром, инфекционные, тромботические осложнения) [10, 11]. После начала терапии глюкокорти-костероидами, диуретиками и антибактериальными препаратами смертность снизилась, но, к сожалению, еще имеет место [12].
Как и НС, нефритический синдром, имеет в основе совершенно различные по этиологии, патогенезу и морфологии заболевания почек, имеющих различный прогноз, и, как правило, неблагоприятный [12]. НС и НиС могут быть первичными и вторичными на фоне системных вас-кулитов, диффузных заболеваний соединительной ткани, и в первую очередь - системной красной волчанки. Все чаще пациенты системной красной волчанки лечатся в нефрологических клиниках, так как одним из самых частых и тяжелых клинических проявлений является люпус-нефрит [11, 12, 13]. Однако лечение люпус-нефрита также должно быть основано на морфологических изменениях, обнаруживаемых в почках, что, к сожалению, крайне мало изучено у детей [13]. Самым тяжелым вариантом течения ГЗ является БПГН, когда имеет место максимальная выраженность иммуно-воспалительного процесса в почках, сопровождающаяся некрозом, быстрым «выключением» почки из работы, необратимым при отсутствии агрессивной иммуносу-
прессивной терапии. ИзМС, несмотря на отсутствие экстраренальных проявлений, может иметь достаточно серьезный прогноз, особенно когда в его составе появляется прогностически неблагоприятный признак - протеинурия (ПУ).
При ГЗ один клинический синдром может иметь в основе разные по патогенезу, морфологической картине, заболевания, и, напротив, один морфологический вариант может протекать с различными клиническими синдромами. Более того, патоморфолог может найти в почечном биоптате не предполагаемые клиницистом изменения, которые кардинально меняют терапевтический подход к пациенту [14]. Для постановки полноценного морфологического диагноза, достаточного для решения вопроса об адекватной лечебной тактике, требуется 3 обязательных микроскопических исследования: световое (СМ), иммунофлюоресцентное (ИФ) и электронное (ЭМ).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Биопсия почек проводилась на базе Республиканской детской клинической больницы «Аксай» и Национального научного центра материнства и детства в период с 2004 по 2011 г. Морфологическое исследование почечного биоп-тата включало три необходимых исследования: световую, иммунофлюоресцентную и электронную микроскопии, которые проводились нефро-патологами А. В. Сухановым (Москва), О. А. Воробьевой (Санкт-Петербург).
Под наблюдением находились 121 ребенок и подросток в возрасте от 1 года 2 мес. до 18 лет (10,5±5,8 г.) с гломерулярными заболеваниями, которым проводилась биопсия почки с морфологическими исследованиями (табл. 1).
Таблица 1.
Варианты гломерулярных заболеваний среди детей, поступивших с диагнозом «гломерулонефрит»
У детей преобладали первичные варианты ГЗ (58,7%; р<0,001), тем не менее, вторичные ГЗ так же не были редкостью (27,3%; р<0,05), как и врожденные и наследственные гломерулопатии (14,0%). Доля пациентов с вторичными, врожденными и наследственными ГЗ была меньше -11,5% и 6,2% соответственно, тогда как первичные ГЗ отмечались у подавляющего большинства
(82,3%; р<0,001) детей. Конечно, истинный процент детей с врожденными и наследственными ГЗ в данной группе, вероятно, выше, ведь именно электронно-микроскопические и генетические исследования позволяют поставить диагноз. Это же касается и активно протекающих форм ГН, которые в основе могут иметь системные иммуно -опосредованные заболевания, то есть быть вторичными. Изучены клинические характеристики детей (табл. 2).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
У большинства детей регистрировался нефротический синдром - 53 (43,8%; р<0,001), чаще со стероидрезистентным вариантом - 49 (38,0%; р<0,05). Средняя длительность НС к моменту исследования составила 11,7±4,5 мес. НС диагностировался на основании клинико-лабораторного симптомокомплекса, включающего в себя отеки различной степени выраженности (периферические, полостные, анасарка), протеи-нурию (ПУ) более 1 г/м2/сут, гипопротеинемию, гиперлипидемию. Стероидчувствительность определялась наличием ответа НС на терапию преднизолоном в дозе 60 мг/м2/с в течение 6-8 нед. индукционной терапии в виде исчезновения ПУ с купированием всех симптомов - следствий ПУ (отеки, гипопротеинемия, гиперхолестерине-мия). Среди этих детей 5 было со вторичной сте-роидрезистентностью, развившейся после предшествующей стероидчувствительности. У детей с НС средний уровень общего белка в крови в активную фазу составил 43 г/л, холестерин -9,3±0,7 ммоль/л, ПУ - 10,2±3,0 г/с, скорость клу-бочковой фильтрации (СКФ) составляла 65 мл/ мин. Возникновению Нс чаще предшествовали острая респираторная инфекция (58,0%), переохлаждение (10,2%), другие причины (6,0%). У 21% детей триггер развития НС был неизвестен. Наследственность по заболеванию почек была отягощена у 11,2% пациентов; из них 2 были с врожденной тугоухостью, 1,2% - от близкородственного брака. У 1,3% пациентов ближайшие родственники имели ХПН неизвестной этиологии, у 2,1% - мочекаменную болезнь, 1,7% - системные заболевания, 0,4% - кисты в почках, 0,6% -пузырно-мочеточниковый рефлюкс. У 1 ребенка НС сочетался с шестипалостью. По данным (табл. 2), большую часть стероидрезистентного НС составили пациенты в возрасте 12-18 лет (21), так как в этот возрастной период НС чаще стеро-идрезистентен. На длительной терапии циклоспорином А (более 2 лет) находились 7 (5,8%) детей со стероидчувствительным НС, в связи с чем биопсия почки была им проведена с целью исключения циклоспориновой нефротоксичности.
Дети с нефритическим синдромом составили 22,3%. НиС так же, как и НС, чаще встречался в возрасте 12-15 лет. Длительность НиС составила в среднем 23,4±5,2 мес. Диагноз НиС устанавливался на основании наличия у пациентов ПУ, микро- или макрогематурии, отеков, снижения СКФ, артериальной гипертензии. Среднее АД у
Вариант гломерулярного заболевания Абс. %
Основная группа
Первичные 71 58,7*
Вторичные 33 27,3*
Врожденные и наследственные 17 14,0
Всего: 121 100
* достоверное отличие между синдромами
Таблица 2.
Клинические синдромы среди детей
Клинический синдром 1-3 лет 4-7 лет 8-11 лет 12-15 лет 15-18 лет Всего %
Нефротический синдром 4 7 10 25 7 53 43,8*
-стероид-резистентный 4 7 8 21 6 46 38,0*
- стероид-чувствительный - - 2 4 1 7 5,8
Нефритический синдром - 3 9 10 5 27 22,3
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит - 3 2 3 - 8 5,0
Изолированный мочевой синдром - 4 9 14 6 33 28,9
- протеинурия - - 1 3 1 5 4,1
- протеинурия + гематурия - 3 7 11 5 26 21,5*
- гематурия - 1 1 2 - 4 3,3
Всего 4 16 29 54 18 121 100
* достоверное отличие между синдромами
детей составило 132/74 мм рт. ст, ПУ в среднем 1,4±1,7 г/с, макрогематурия в дебюте отмечалась у 75%, СКФ составила в среднем 67,5±8,4 мл/ мин. Острый постинфекционный (постстрептокок -ковый) НиС протекает циклически с полным исчезновением симптомов заболевания через 1 мес. и купированием резидуальной микрогематурии в течение одного года, в связи с чем в исследование не включались пациенты с острым НиС. Все дети с НиС имели хроническое течение, которое устанавливалось на основании персистирова-ния гематурии (ГУ) и ПУ в течение более чем 3 мес. НиС часто (67,5%) дебютировал на фоне или после купирования симптомов острой респираторной инфекции. У 5 (18,5%) детей установлен вирусный гепатит В в фазе интеграции (4) и вирусный гепатит С (1). Анамнез, отягощенный по болезням почек, отмечался у 2 (7,4%) детей в виде ГН неясной этиологии.
Изолированный мочевой синдром диагностирован у 33 (28,9%) детей. Средняя длительность заболевания составила 3,4±1,6 г. Вероятно, что истинная продолжительность заболевания больше, так как у большинства детей изменения в анализах мочи были выявлены случайно - при оформлении в детский сад или школу, при плановом обследовании и на фоне респираторных инфекций как скрининговое исследование. ИзМС устанавливался на основании наличия изменений в анализах мочи, носящих персистирующий характер (более 3 мес.) в виде ПУ, и/или ГУ или изолированной ГУ при отсутствии экстрареналь-ных проявлений заболеваний почек - отеков, артериальной гипертензии. Средний уровень ПУ у детей составил 0,5±0,3 г/с. Макрогематурия в дебюте имелась у единичных пациентов. Следует отметить, что в группы исследования включали в основном детей с протеинурией - маркером неблагоприятного прогноза заболевания почек, так как персистирующая ГУ без ПУ не должна приводить к терминальной ХПН. Все эти дети были об-
следованы на наличие нейросенсорной тугоухости (аудиограмма), был собран тщательный анамнез в отношении родных с почечными заболеваниями, у части пациентов были обследованы ближайшие кровные родственники на патологию в анализах мочи. Нейросенсорная тугоухость установлена у 2 (5,7%) детей. У 4 (11,4%) детей имелись родственники (как правило, по материнской стороне, мужского пола), у которых развилась ХПН неустановленного генеза.
В исследовании наблюдали 8 пациентов с быстропрогрессирующим гломерулонефритом. Средняя продолжительность заболевания составила 2,4±2,2 мес. Как и при НС и НиС, при БПГН отмечалось преобладание детей в возрасте 12-15 лет. Постановка диагноза основывалась на наличии быстрого нарастания (в течение нескольких дней - 2 нед.) уровня сывороточного креатинина независимо от клинических проявлений, хотя, как правило, при БПГН характерна бурная клиника: отечный синдром, артериальная гипертензия, активный мочевой осадок. Тем не менее, регистрировались случаи невыраженной клиники и даже отсутствия экстраренальных проявлений с изолированным прогрессирующим повышением креатинина сыворотки крови. Эти случаи ничем не легче явно манифестных, и даже опаснее, так как усыпляют бдительность врача и родственников пациента. У 5 детей имел место НиС, у 1 - ПУ и ГУ при отсутствии экстраренальных проявлений. Средний уровень АД у детей основной группы составил 138/82 мм рт. ст., ПУ 3,4±2,4 г/с, макрогематурия отмечалась у всех пациентов в дебюте и в дальнейшем персистировала микрогематурия. У 2 детей регистрировалось сочетание нефрита с листериозом, у 3 - с иерсиниозом, у 1 - пневмония. Как правило, БПГН дебютировал после острой респираторной инфекции, переохлаждения.
Ясно, что каждый клинический синдром, встречающийся при гломерулярных заболевани-
ях, сопровождается различными морфологическими изменениями в почках, обусловленными различным этиопатогенезом и связанными с различным лечением и прогнозом. Резюмируя данные по клиническим синдромам, можно сказать, что наиболее часто встречался НС - почти у половины пациентов, которые были старше детей с другими клиническими синдромами (11,8±3,6 лет). Мальчики преобладали в группе с БПГН и составляли 62,5%. Отеки имели место у всех детей в дебюте, кроме пациентов с ИзМС. Чаще всего артериальная гипертензия встречалась при БПГН (62,5%), и среднее АД было выше в этой же группе (129/85 мм рт. ст.). Самая высокая ПУ отмечалась при НС 10,2±3,0 г/с. Макрогематурия в дебюте имела место у большинства пациентов, чаще при БПГН (100%). Персистирующая микрогематурия имела место у всех пациентов, за исключением пациентов с НС, где она встречалась в 67,1% случаев. Самая низкая СКФ в дебюте, имела место при БПГН (38,7±10,2 мл/мин). Чаще всего сочетание заболевания с инфекциями наблюдалось при БПГН (75% детей), реже всего
- при НиС (11,1%). Отягощенный семейный анамнез по заболеваниям почек чаще наблюдался у детей с изолированным мочевым синдромом, а именно - при наследственном нефрите (33,3%).
На рис. 1 в виде столбцов изображены все морфологические варианты, а разными цветами
- клинические синдромы, которыми они проявлялись.
Некоторые из морфологических вариантов протекают только с одним клиническим синдромом (рис. 1). К примеру, только с НС протекали такие морфологические варианты, как БМИ, ФСГС, МГН, с изолированным мочевым синдромом - МезПГН. Несмотря на то, что в исследовании наблюдали только одного ребенка с выявленным муколипидозом, его включили в данную диаграмму в связи с редкостью заболевания. Остальные морфологические варианты протекали с двумя и более синдромами. Так, с двумя
синдромами протекали: люпус-нефрит - в виде НС и БПГН; МПГН - в виде нефротического и нефритического синдромов, ЭКГН - в виде БПГН и нефритического синдрома, аномалии гломеру-лярной базальной мембраны - в виде изолированного мочевого и нефритического синдромов. Среди всех морфологических вариантов сильно выделяется IgA-НП, которая клинически проявлялась всеми четырьмя синдромами, чаще нефритическим и изолированным мочевым, реже -БПГН и нефротическим синдромами.
Таким образом, при каждом клиническом синдроме наблюдаются различные морфологические варианты. Наиболее частые клинико-морфологические корреляции: стероидрезистент-ный нефротический синдром чаще сопровождается ФСГС; нефритический синдром в равной степени может иметь в основе IgA-нефропатию и аномалии гломерулярной базальной мембраны. С терапевтической точки зрения нужно знать ведущие клинические и морфологические варианты, в частности, при IV и V классах люпус-нефрита. Проведенные исследования позволяют дифференцировать различные клинические синдромы, встречающиеся при гломерулярных заболеваниях у детей с морфологической точки зрения, что позволит дифференцированно подойти к лечению у таких пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Couchoud C., Stengel B., Landais P. et al. The renal epidemiology and information network (REIN): a new registry for end-stage renal disease in France. Nephrol. Dial. Transplant. 2006; 21: 411418.
2. Sarnak M.J. Cardiovascular disease and chronic renal disease: a new paradigm. Am. J. Kidney. Dis. 2000; 35 (1): 117-131.
3. Keith D.S., Nichols G.A., Gullion C.M. et al. Longitudinal follow-up and outcomes among a population with chronic kidney disease in a large managed care organization. Arch. Intern. Med. 2004; 164: 659-663.
4. Go A.S., Chertow G.M., Fan D. et al. Chronic
100
100
38,1
47,6
9,5
11/
23, 1
100 76, 9
11,1
88,9
78,9
21,1
100
100
□ НС □ НиС □ БПГН □ ИМС
ФСГС ЛН ИШГН МН |ШИ ^Н-НП МКГН Аном МезПГН Муко-
№ М липидоз
Рис. 1. Частота различных клинических синдромов в зависимости от морфологического варианта
kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N. Engl. J. Med. 2004; 351: 1296-1305.
5. Perico N., Codreanu I., Remuzzi G. et al. The future of renoprotection. Kidney International. 2005; 68: 95-101.
6. Simon P., Ramee M.P., Boulahrouz R. et al. Epidemiologic data of primary glomerular diseases in western France. Kidney Int. 2004; 66: 905-908.
7. Ehrich J.H.H., Gendi A.A., Drukker A. et al. Demography of paediatric renal care in Europe: organisation and delivery. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 297-305.
8. Campbell H., Duke T., Weber M. et al. Global initiatives for improving hospital care for children: State of art and future prospects. Pediatrics 2008; 121: 984-992.
9. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. Progression of chronic kidney disease: The role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition: a patient-level meta-analysis. Ann. Intern. Med. 2003; 139: 244-252.
10. Ehrich J.H., Kirschstein M., Kehring N. et al. Proteinuria and enzymuria as leading symptoms of renal and extrarenal diseases in childhood. Monatsschr Kinderheilkd 1993; 141: 59-69.
11. Ehrich J.H., Wurster U. Differentiation of proteinurias with electrophoresis. Pediatric Nephrology 1991; 5: 376-378.
12. Папаян А.В., Савенкова Н.В. Клиническая нефрология детского возраста. СОТИС, СПб, 2008; 252-359.
13. Woo K.T., Chiang G.S., Edmondson R.P. et al. Glomerulonephritis in Singapore: an overview. Ann. Acad. Med. Singapore 1986; 15: 20-31.
14. Coppo R., Gianoglio B., Porcellini M.G. et al. Frequency of renal diseases and clinical indications for renal biopsy in children (report of the Italian National Registry of Renal Biopsies in Children). Group of Renal Immunopathology of the Italian Society of Pediatric Nephrology and Group of Renal Immunopathology of the Italian Society of Nephrol-ogy. Nephrol. Dial. Transplant. 1998; 13: 293-297.
A. Ye. Naushabayeva, B. A. Abeuova, G. N. Chingayeva, K. A. Kabulbayev, A. B. Kuzgibekova, G. G. Yeremicheva
CLINICAL AND MORPHOLOGICAL PARALLELS AT GLOMERULAR DISEASES IN CHILDREN
As a result of 121 biopsies in children with glomerular diseases conducted major clinical and morphological parallels. Only proceeded with nephrotic syndrome, such as morphological variants: minimal change disease, fo-cal-segmental glomerulosclerosis, membranous glomerulonephritis with isolated urinary syndrome - mezangium-proliferarive glomerulonephritis. The most frequent clinical and morphological correlations: steroid-resistant nephrotic syndrome most often accompanied by focal-segmental glomerulosclerosis, nephritic syndrome may equally be the basis of IgA nephropathy, and abnormalities of the glomerular basement membrane.
А. Е. Наушабаева, Б. А. ббеуова, Г. Н. Чингаева, К. А. Кабылбаев, А. Б. Кузпбекова, Г. Г. Еремичева
БАЛАЛАРДАРЫ ГЛОМЕРУЛЯРЛЬЩ АУРУЛАР КЕЗ1НДЕГ1 КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЯЛЬЩ ПАРАЛЛЕЛДЕР
Балалардары гломерулярлы аурулардыч 121 биопсиясыныч нэтижелерi бойынша непзп клинико-морфологиялык параллелдер жYргiзiлген. Тек нефротикалык синдроммен мынандай морфологиялык нускалар еткен: аздаран eзгерiстер ауруы, фокальносегментарлы гломерулосклероз, мембранозды гло-мерулонефрит; окшауланран зэр синдромымен - мезангиопролифератты гломерулонефрит. Барынша жи кездесе™ клинико-морфологиялык корреляциялар: стероидрезистентп нефротикалык синдром фокалды-сегментарлы гломерулосклерозбен коса жYредi; нефритикалык синдром теч дэрежедегi негiзде IgA-нефропатия мен гломерулярлы базалды мембрана аномалиясы тYрiнде.
О. К. Жальмендинов
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕДЕРЖАНИЯ МОЧИ ПРИ НАПРЯЖЕНИИ У ЖЕНЩИН
Отделение урологии КГП ЦБ (Темиртау)
Недержание мочи у женщин - одна из наиболее обсуждаемых среди урологов и гинекологов проблем. Результаты последних исследований, представленные Международным обществом по удержанию мочи (ICS), показали, что недержание мочи при напряжении (НМПН) - это широко распространенное заболевание, которым страдают до 34% женщин.
Патофизиологическая концепция НМПН претерпела значительные изменения за последние десятилетия. В 1993 г. австралийским ученным Р. Е. Petros и шведским ученным и. Ulmsten была разработана и представлена интегральная теория удержания мочи, которая через год после была дополнена теорией «гамака», что позволило внедрить новый метод оперативного лечения. В 1996 г. и. Ulmsten предложил применять свободную синтетическую субуретральную петлю из пролена, установленную позади лонным доступом. До этого для оперативного лечения НМПН было предложено более 200 оперативных методик, однако ни одна из них не гарантировала успеха. Эти методы имели много интра- и после-
