CC BY
9Научные статьи
УДК: 616. 284 - 002. 253: 616. 839
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИМПАНОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ С НЕЙРОВЕГЕТАТИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ И. И. Чернушевич, Т. И. Шустова
CLINICAL AND MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF TYMPANOSCLEROSIS IN PATIENTS WITH NEUROVEGETATIVE DISORDERS I. I. Chernushevich, T. I. Shustova
ФГУ Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи Минздравсоцразвития России (Директор - Засл. врач РФ, проф. Ю. К. Янов)
Проведено исследование клинических и морфологических особенностей тимпаносклероза у пациентов с нейровегетативными расстройствами. Полученные данные свидетельствуют о необходимости учитывать функциональную активность вегетативной нервной системы у больных тимпаносклерозом и дополнять хирургическое лечение терапевтическими мероприятиями, направленными на коррекцию нейро вегетативных расстройств.
Ключевые слова: тимпаносклероз, нейровегетативные расстройства, вегетативное обеспечение деятельности, вегетативный тонус, гистологическое исследование, гистохимическое исследование.
Библиография: 19 источников
The study of clinical and morphological features of tympanosclerosis in patients with neurovegetative disorders was performed. The findings suggest it’s necessary to take into account the functional activity of the autonomic nervous system in patients with tympanosclerosis and to complement the surgical treatment with therapeutic methods aimed to neurovegetative disorders correction.
Key words: tympanosclerosis, neurovegetative disorders, vegetative maintenance, vegetative (autonomic) tone, histological study, histochemical study.
Bibliography: 19 sources
Повышение интереса к клинико-морфологическим и клинико-физиологическим характеристикам тимпаносклероза в настоящее время вызвано развитием реконструктивной хирургии среднего уха, связанной с разработкой наиболее рациональных методов слухоулучшающих операций и профилактикой рецидивов.
Оториноларингологическая практика показывает, что одним из эндогенных звеньев патогенеза многих ЛОР заболеваний является нейровегетативный дистрофический процесс, отражающий нарушения в деятельности общих и местных защитных механизмов и нередко определяющий течение и исход болезни [1, 7, 11, 12].
В научной литературе сложилось представление о том, что уровень неспецифической резистентности организма имеет решающее значение и в патогенезе воспалительных заболеваний среднего уха, так как клинические особенности средних отитов свидетельствуют против монопольной роли инфекции в развитии различных форм воспаления в среднем ухе, заставляя искать объяснение частых обострений хронического процесса, возникающих иногда при действии весьма незначительных патогенных стимулов, в изменении реактивных свойств организма [9, 15, 16]. К таким изменениям, в частности, относится нарушение адаптационно-трофической функции вегетативной нервной системы (ВНС), обеспечивающей адекватные защитные и компенсаторно-приспособительные реакции тканей и органов в ответ на неблагоприятное воздействие внешней и внутренней среды [5, 13]. В клиникоэкспериментальном исследовании нейровегетативной составляющей патогенеза гнойного
Российская оториноларингология №2 (51) 2011
среднего отита установлено, что при нарушении нервной трофики в слизистой оболочке среднего уха замедляются темпы развития воспаления, усиливаются альтеративные и экссудативные изменения, свидетельствующие о хронизации процесса, а продуктивная фаза может принимать прогрессирующее течение с переходом к патологическому разрастанию эпителиальной и соединительной ткани [4]. При тимпаносклерозе в соединительнотканных структурах среднего уха проявляются признаки гиалиновой дистрофии: ткань становится бледной, плотной и расслаивающейся. В гиалиновые массы выпадают соли кальция. Всё это даёт основание расценивать тимпаносклероз как неспецифический дегенеративно-дистрофический процесс, который, по мнению многих авторов, может иметь место при любом хроническом воспалении [15]. Среди механизмов развития тимпаносклероза выделяют нарушения кровообращения, сосудисто-тканевой прницаемости, иммунитета и метаболизма белков соединительной ткани, однако вопрос о роли нейровегетативного компонента в его патогенезе до сих пор не ставился.
В связи с этим целью настоящего исследования явилось изучение клинико-морфологических особенностей тимпаносклероза у больных с признаками нейровегетативных расстройств.
Пациенты и методы. Обследовано 110 пациентов, поступивших в Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи в плановом порядке для оперативного лечения по поводу хронического среднего отита (мезотимпанита).
Для клинико-физиологического исследования активности ВНС у больных использовали специальный компьютеризированный комплекс «ВНС-Спектр» с программным обеспечением «Поли-Спектр» по программе «ЭКГ + дыхание». Исследование заключалось в определении вегетативного тонуса (ВТ), вегетативной реактивности (ВР) и вегетативного обеспечения деятельности (ВОД).
Функциональная диагностика состояния ВНС проводилась натощак в день операции с 7-30 до 9 часов утра в комфортных лабораторных условиях.
В группу наблюдения вошли 60 пациентов, из которых интраоперационно были обнаружены характерные тимпаносклеротические очаги. В 40 случаях установлен ограниченный тимпаносклероз, в остальных 20 - распространённый. Средний возраст пациентов в группе составил 40,6 ± 3,5 лет.
Клинико-морфологические особенности тимпаносклероза анализировали на основе данных гистологического и гистохимического исследования операционного материала, содержащего фрагменты тимпаносклеротически измененных участков слизистой оболочки среднего уха, в том числе барабанной перепонки.
Гистологическое исследование операционного материала проводили традиционным способом с окраской гематоксилином и эозином. В 16 случаях операционный материал содержал визуально неизменённые участки слизистой оболочки барабанной полости, которую замораживали в криостате при температуре -25оС для дальнейшей гистохимической обработки. Вегетативные адренергические нервные волокна выявляли при помощи инкубации гистологических препаратов в 2% растворе глиоксиловой кислоты, образующей интенсивно люминесцирующие соединения с биогенными аминами в тканях [18, 19]. Применяли глиоксиловую кислоту, приготовленную на 0,1М фосфатном буфере (=рН 7,0). После постановки гистохимической реакции препараты изучали в люминесцентном микроскопе ЛЮМАМ-Р8 (светофильтр СЗС с длиной волны 480 нм).
При статистической обработке использовали критерий Хи-квадрат Пирсона.
Результаты и их обсуждение
Анамнестический опрос, проведённый у обследованных больных с целью предварительной оценки функционального состояния ВНС, выявил у большинства из них наличие признаков нейровегетативных расстройств, отличающихся полисистемностью.
Объективное исследование вегетативных параметров показало, что в 85 - 87,5% случаев ВОД было неадекватным (диаг. 1). Это свидетельствует о нарушениях функционального состояния ВНС и характеризуется как нейровегетативная дисфункция. Сравнение параметров ВНС у больных с распространённым и ограниченным тимпаносклерозом достоверных различий не выявило (диаг. 1 - 3).
ВОД
-Ограниченный
Распространённ
Научные статьи
Диаграмма 1. Распределение вариантов ВОД у пациентов с ограниченным и распространённым тимпаносклерозом. (Pearson Chi-square = 0,080; df = 2,p>0,05)
Диаграмма 2. Распределение вариантов ВТ у пациентов с ограниченным и распространённым тимпаносклерозом. (Pearson Chi-square = 1,187; df = 2,p>0,05)
Диаграмма 3. Распределение вариантов ВР у пациентов с ограниченным и распространённым тимпаносклерозом. (Pearson Chi-square = 0,891; df = 2,p>0,05)
Российская оториноларингология №2 (51) 2011
В патологогистологических описаниях операционного материала, полученного у больных из группы наблюдения, указаны признаки склеротических изменений с явлениями гиалиноза и кальциноза. Отмечен очаговый характер лимфоидно-плазмоцитарных инфильтратов, которые локализуются между полями склероза. В ряде случаев гистологическое исследование очагов тимпаноскле-роза, располагавшихся на границе перфорации барабанной перепонки, показало, что эпидермис, покрывающий наружную поверхность тимпаносклеротического очага, переходил через свободный край и обнаруживался на внутренней, обращенной в барабанную полость, поверхности (рис. 1).
Б . ¡й
/ А
в
\ Г
Рис. 1. Микрофотография среза барабанной перепонки, содержащей очаг тимпаносклероза, где:
А - склеротические изменения с явлениями гиалиноза и кальциноза; Б - эпидермис, покрывающий наружную поверхность барабанной перепонки; В - врастание эпидермиса в барабанную полость через край барабанной перепонки, обращенный к перфорации; Г - эпидермис, покрывающий внутреннюю поверхность барабанной перепонки; Окраска гематоксилином и эозином; Ув. х 120.
Гистохимический анализ препаратов слизистой оболочки показал, что у больных с недостаточным ВОД, даже при повышенном общем ВТ, адренергические нервные волокна обладали слабой люминесценцией как в области межварикозных пространств, так и в области варикозных расширений, представляющих собой синаптические окончания, из которых выделяется нейромедиатор (рис. 2а). Мелкие варикозные расширения располагались вдоль волокон на большом расстоянии друг от друга, интенсивность люминесценции варикозных расширений и межварикозных пространств практически не различалась, что подтверждает низкую функциональную активность периферических адренергических нервных волокон, локализованных в собственной пластинке слизистой оболочки барабанной полости среднего уха. У больных с избыточным ВОД периферические адренергические волокна выглядели иначе (рис. 2б). Крупные, часто расположенные варикозные расширения интенсивно люминесцировали, в то время как межварикозные пространства были почти не видны. Это указывает на возможность усиленного выброса нейромедиатора из синаптических окончаний в ответ на любое возмущающее воздействие и резкое истощение его резервных запасов в гранулах хранения. Полученные данные об активности периферических адренергических нервных волокон в слизистой оболочке среднего уха соответствуют клинико-физиологическим результатам исследования функционального состояния ВНС и свидетельствуют об участии нейрове-гетативных регуляторных механизмов в патогенезе тимпаносклероза.
Рис. 2. Адренергические нервные волокна в собственной пластинке слизистой оболочки среднего уха. Метод с глиоксиловой кислотой. Об. Х20, ок. Гомаль 3.
Научные статьи
В литературе, посвященной гистологической характеристике тимпаносклероза, представлены данные, аналогичные собственным результатам. Большинство авторов отмечает, что при микроскопическом исследовании операционного материала, содержащего участки слизистой оболочки, попадающей в поля зрения вместе с удалёнными тимпаносклеротическими бляшками, присутствуют признаки хронического вялотекущего воспаления с преобладанием склеротических изменений. На этом основании тимпаносклероз считают особой формой склероза слизистой оболочки среднего уха, которая проявляется в виде плотных утолщений, образованных грубоволокнистым коллагеном с явлениями гиалиноза и дистрофического обызвествления [15]. Дистрофическое обызвествление - это выпадение солей кальция в местах некроза или глубокого дистрофического изменения тканевых структур. Соли кальция инкрустируют основное вещество или коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани [14]. В большинстве случаев гиалиноз является необратимым структурным изменением соединительной ткани, хотя его физиологическое значение бывает различным в зависимости от распространённости и степени выраженности. С одной стороны гиалиноз может быть обычной физиологической компенсаторно-приспособительной реакцией на повреждение соединительнотканных образований: собственной пластинки слизистой оболочки, надкостницы или самой кости, возникающее в результате хронического воспаления. С другой стороны выраженный и распространённый гиалиноз с петрификацией, ведущий к значительным функциональным нарушениям и тяжёлым последствиям, становится патологическим склеротическим процессом и требует хирургического лечения [14].
Результаты патологогистологических исследований, представленные в специальной литературе, показали, что в тканях, испытывающих дефицит нервно-трофических симпатических влияний, или, напротив, получающих перманентное раздражение вследствие импульсов, возникающих в ВНС под влиянием внешних и внутренних раздражителей, развиваются нейродистрофические морфологические изменения, в основе которых лежат разнообразные общепатологические процессы: альтерация вплоть до некроза, атрофические и вазопаралитические расстройства, нарушения пролиферации и дифференцировки тканевых структурных элементов. Нейродистрофии обусловливают пониженную сопротивляемость ткани и часто становятся благодатной почвой для развития микробной инфекции. При этом хроническое воспаление может представлять собой вторичное явление, имеющее важное значение для расширения зоны уже возникших изменений [17].
Экспериментальные исследования реактивности соединительной ткани в месте повреждения на модели раневого дефекта свидетельствуют о ведущей роли ВНС в механизмах репара-тивной регенерации. Раздражение вегетативных центров сопровождается резким угнетением макрофагальной и фибробластической реакций, нарушением процессов волокнообразования. Отсутствие вегетативных импульсов приводит к иным результатам: отмечается неравномерная пролиферация соединительной ткани, плотные гиалинизированные участки чередуются с участками рыхлого строения, нарушается метаболизм соединительнотканных элементов. В макрофагах и фибробластах снижается синтез белка и кислых полисахаридов, ослабляется и извращается коллагеногенез, многие коллагеновые волокна подвергаются деструкции, происходит быстрая и преждевременная дифференцировка развивающейся в месте повреждения соединительной ткани. Опыты с блокировкой нервных импульсов гексонием в н-холинергической системе вегетативных ганглиев и дигидроэрготоксином в периферических адренергических волокнах вызывают такие же нарушения репаративной регенерации, как и повреждение вегетативных центров. В итоге проведённых исследований констатировано, что необходимым условием для нормального хода соединительнотканной реакции в очагах повреждения является интактность периферической вегетативной иннервации, в частности, н-холинергических и адренергических нервных волокон [2]. Вместе с тем трофическое состояние иннервируемой ткани определяется, в основном, импульсами, поступающими по симпатическим (адренергическим) путям и, зачастую, превращающими регуляторные механизмы в механизмы нейродистрофических расстройств, приводящих к глубоким деструктивным изменениям в тканях. Усиленный выброс адренергических медиаторов при воздействии даже слабых или умеренных раздражителей
и последующее сокращение их запасов в гранулах хранения определяют состояние напряжения, а затем и истощения симпатического отдела ВНС, вплоть до временной «симпатэктомии». Таким образом, нарушения в деятельности ВНС могут иметь двухфазный характер [6]. В остром периоде вегетативный гипертонус и избыточное ВОД обусловливают нейродистрофии, связанные с повышенной функциональной активностью вегетативных центров и проявляющиеся в виде катаболического синдрома (спазм артериол с ухудшением питания тканей, усиление распада белков и азотемия, длительная гипертермия). Каждый из этих факторов усугубляет действие других повреждающих агентов, что и приводит к бурному развитию дистрофий [3]. В связи с этим катаболический синдром в остром периоде воспаления или при обострении хронического процесса в слизистой оболочке среднего уха требует применения препаратов адрено-литического действия на фоне общей комплексной терапии. На стадии репарации, напротив, важно учитывать наличие арективного синдрома, развивающегося при недостаточном ВОД. Это состояние характеризуется ослаблением нейровегетативной регуляции восстановительных процессов и поливалентной гормональной недостаточностью. Конкретными проявлениями арективного синдрома являются длительная стойкая артериальная гипотония в сочетании с гипотермией, нарушения гемодинамики в виде пареза кровеносных сосудов и усиления сосудисто-тканевой проницаемости, а также повышение активности микрофлоры, в том числе патогенных микроорганизмов [3]. В таких случаях в качестве вторичной профилактики целесообразно не подавлять симпатическую медиацию, а, в дополнение к основному лечению, восполнять запасы медиатора - норадреналина, содействуя нормализации трофической функции ВНС с помощью адреномиметических средств.
Полученные данные свидетельствуют о необходимости учитывать функциональную активность ВНС у больных тимпаносклерозом и дополнять хирургическое лечение терапевтическими мероприятиями, направленными на коррекцию нейровегетативных расстройств.
На современном этапе для нормализации вегетативных функций у больных с патологией ЛОРорганов успешно используются физиотерапевтические процедуры (транскраниальное электровоздействие) и лекарственные препараты [8, 10]. Медикаментозное лечение включает применение психофармакологических средств - транквилизаторов и антидепрессантов, а также вегетотропных препаратов, различающихся по уровню (центральные и периферические) и характеру приложения (холинилитики и холиномиметики, а- и в- ад-реноблокаторы и адреномиметики) [5]. При этом медикаментозная коррекция вегетативных расстройств не играет ведущей роли и не является терапией выбора, однако она способствует повышению эффективности традиционных способов лечения больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ажипа А. Я. Трофическая функция нервной системы. - М.: Наука, 1990. - 672 с.
2. Аренд Ю. Э. О центральной регуляции реактивности соединительной ткани и состояния паренхимы в печени / / Проблема нейродистрофий внутренних органов центрального происхождения: мат. конф. Л., 1972. - С. 9-10.
3. Борщаговский М. Л., Дубикайтис Ю. С. Трофические нарушения при острых поражениях головного мозга (операционной и неоперационной травме) // Проблема нейродистрофий внутренних органов центрального происхождения: мат. конф. Л., 1972. - С. 57-59.
4. Вандышев А. М. Нейро-вегетативный компонент патогенеза хронического гнойного среднего отита (клиникоэкспериментальное исследование): автореф. дис. ... канд. мед. наук. - СПб., 2001. - 33 с.
5. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика. Под ред. А. М. Вейна. - М., 2000. - 752 с.
6. Заводская И. С., Морева Е. В., Новикова Н. А. Влияние нейротропных средств на нейрогенные поражения сердца - М.: Медицина, 1977. - 192 с.
7. Казимирко Н. М. Вегетативная нервная система в регуляции функций слизистой оболочки носа, околоносовых пазух и среднего уха в норме и при патологии // Журн. ушн., нос. и горл. бол. - 1995. - №1. - С. 71-77.
8. Лечение нейровегетативных расстройств у больных с дисфониями / А. Ю. Юрков [и др.] // Актуальные вопросы логопатологии: мат. конф. логопедов СПб, 2009. - С. 62-63.
9. Лопатин Б. С. Характеристика хронического очага инфекции в среднем ухе и принципы его лечения. Патология органа слуха. - М.. 1980. - С. 65-68.
10. Науменко А. Н., Шустова Т. И. Транскраниальное электровоздействие в лечении больных с патологией ЛОРорганов //Акт. вопросы совр. естествозн. - 2008. - № 6 - С. 85-99.
11. Науменко Н. Н. Нейровегетативный дистрофический процесс у больных с патологией верхних дыхательных путей: автореф. дис. ... докт. мед. наук. - СПб., 2006. - 33 с.
Научные статьи
12. Роль вегетативной нервной системы в патогенезе заболеваний верхних дыхательных путей / С. В. Рязанцев [и др.] // Болезни органов дыхания. р- 2005. - №2. - С. 32-34.
13. Саркисов Д. С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство. АМН СССР. - М.: Медицина, 1987. - 448 с.
14. Струков А. И., Серов В. П. Патологическая анатомия. - М.: Медицина, 1985. - 649 с.
15. Тарасов Д. И., Федорова О. К., Быкова В. П. Заболевания среднего уха. М.: Медицина, 1988. - 288 с.
16. Тугоухость / Б. М. Сагалович [и др.]. Под ред. Н. А. Преображенского - М.:Медицина, 1978. - 440 с.
17. Чайка Т. В. Морфологические основы висцеральных нарушений нейрогенного гипоталамического происхождения // Проблема нейродистрофий внутренних органов центрального происхождения: мат. конф. Л., 1972. - С. 47-49.
18. Bloom F., Battenberg E. L. F. A rapid simple and sensitive method for the demonstration of central catecholamine-containing neurons and axones by glioxylic acid induced fluorescence II. A detailed description of methodology // Histochem. Cytochem. - 1976. -V. 24, N4. - P. 561-571.
19. Waris T., Rechardt Z. A rapid method for the demonstration of cutaneous catecholamines in cryostat section with glioxylic-acid-induced fluorescence // Acta Anat. - 1977. - V. 99, N3. - P. 323-324.
Чернушевич Игорь Иванович - к. м. н., заведующий отделением реконструктивной и пластической хирургии верхних дыхательных путей Санкт-Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи. 190013 Санкт-Петербург, ул. Бронницкая, 9, тел. 8-812-316-15-23, э/п: igor1st@mail.ru; Шустова Татьяна Ивановна - д. м. н., профессор, гл. н. с. отдела реконструктивной и пластической хирургии верхних дыхательных путей Санкт-Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи. 190013 Санкт-Петербург, ул. Бронницкая, 9, тел. 8-812-316-15-23
УДК: 616.216.1-072.1-06 ОСЛОЖНЕНИЯ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНЫХ ПАЗУХ ЧЕРЕЗ МИНИДОСТУП
А. Н. Щеглов, В. С. Козлов
COMPLICATIONS OF MAXILLARY SINUSES BY MINIMALLY INVASIVE ENDOSCOPIC SURGERY A. N. Scheglov, V. S. Kozlov
ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования», г. Москва
(Зав. каф. оториноларингологии - член-корр. РАМН, проф. Г. З. Пискунов)
ФГУ «<Центральная клиническая больница с поликлиникой»
Управления Делами Президента Российской Федерации, г. Москва (Главный врач - проф. А. Т. Бронтвейн)
Актуальность проблемы. Осложнения являются одной из основных причин неудач в хирургии в том числе и при вмешательствах на ЛОР органах. Поэтому анализ интра-и послеоперационных осложнений, а также методы их профилактики и лечения всегда будут проблемами исключительной значимости.
Цель работы. Изучение осложнений при операциях на верхнечелюстных пазухах через минидоступ в передней стенке.
Материалы и методы. Осложнения возникли у трех пациентов. У одного пациента развилось кровотечение в раннем послеоперационном периоде. В двух случаях возникли осложнения в виде гемосинуса.
Выводы. Ни одна из хирургических вмешательств не лишена возможных осложнений. Каждый врач должен знать их и уметь с ними бороться. В своей работе мы столкнулись с развитием осложнений у трех пациентов: в одном случае развилось кровотечение в раннем послеоперационном периоде, у двух пациентов сформировался гемосинус.
Ключевые слова: осложнения, троакар «<Козлова», эндоскопическая хирургия, верхнечелюстная пазуха
