CC BY
17
КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПОДРОСТКОВ
CLINICOMETABOLIC CHARACTERISTICS OF ARTERIAL HYPERTENSION COURSE IN ADOLESCENTS
Дунаева М.П. Устьянцева И.М. Хохлова О.И.
Dunaeva M.P. Ustyantseva I.M. Khokhlova O.I.
Федеральное государственное Federal state medical prophylactic institution
лечебно-профилактическое учреждение «Scientific clinical center of the miners'
«Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», health protection»,
г. Ленинск-Кузнецкий, Россия Leninsk-Kuznetsky, Russia
Артериальная гипертензия у подростков протекает на фоне вегетативной дисфункции в виде симпатикотонии, сопровождающейся морфофункцио-нальными изменениями сердечно-сосудистой системы различного характера (в 42 % случаев), наличием гиперкинетического типа циркуляции и снижением толерантности к физической нагрузке. Формированию артериальной гипертензии способствуют изменения липидного спектра крови атерогенной направленности, повышение содержания в крови инсулина, мочевой кислоты и кортизола, что свидетельствует о включении механизмов долговременной адаптации, развитии хронической стрессовой реакции и обу^вливает высокую предрасположенность к развитию гипертонической болезни и атеросклероза. В 44 % случаев артериальная гипертензия у подростков сохраняется в течение 3-5 лет. Ключевые слова: артериальная гипертензия, подростки, сердечно-сосудистая система, метаболический синдром, стресс.
Arterial hypertension in adolescents proceeds on the background of vegetative dysfunction in the view of sympathicotonia accompanied by different morphofunctional changes of cardiovascular system (in 42 % of cases), presence of circulation of hyperkinetic type, and decreasing of tolerability to physical load. Arterial hypertension formation is promoted by the atherogenic changes in lipidic spectrum of blood, increasing of insulin, urea and cortisol in blood that gives evidence of initiation of the long-term adaptation mechanisms, development of chronic stress-reaction, and determines high predisposition to hypertonic disease and atherosclerosis development. In 44 % of cases arterial hypertension in adolescents persists during 3-5 years.
Key words: arterial hypertension, adolescents, cardiovascular system, metabolic syndrome, stress.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и их осложнения занимают ведущее место в структуре неинфекционной патологии взрослых и являются основной причиной ранней инвалидизации и преждевременной смерти в большинстве экономически развитых стран [1, 2, 3]. Среди ССЗ особое место принадлежит артериальной гипертензии (АГ). Это связано не только с большой ее распространенностью, но и с тем, что она служит ведущим фактором риска возникновения инфаркта миокарда и инсульта, которые составляют 40 % в структуре причин смерти среди взрослого населения [4].
Истоки гипертонической болезни следует искать в детском, подростковом и юношеском возрастах [5]. По данным литературы, повышенное артериальное давление (АД) регистрируется у 12-18 % школьников, остается повышенным у 3342 % подростков, из них у 17-25 % артериальная гипертония приобретает прогрессирующее течение с формированием гипертонической
болезни. Последствия артериальной гипертензии у детей проявляются через много лет [6]. При этом раннее выявление, лечение и, особенно, профилактика АГ у детей в настоящее время в России находятся на невысоком уровне [3, 7].
Уровень артериального давления — важнейший, но далеко не единственный фактор, определяющий тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения [8]. Большое значение имеет наличие или отсутствие сопутствующих факторов риска. По данным ряда авторов, у подростков особенно неблагоприятным в прогностическом отношении является сочетание АГ с нарушениями ли-пидного, пуринового и углеводного обменов, сохраняющимися в последующем [7, 9].
Целью данного исследования являлось выявление клинико-метабо-лических особенностей течения артериальной гипертензии у подростков.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование включено 55 подростков в возрасте от 12 до 16 лет,
разделенных на 2 группы. Основную группу составили 30 подростков с артериальной гипертензией, контрольную — 25 подростков с нормальным артериальным давлением, не предъявляющих жалоб и не имеющих хронических заболеваний (табл. 1). Длительность АГ в основной группе до момента госпитализации составляла от 2 мес. до 4 лет.
25 пациентов основной группы обследованы в динамике через 35 лет (в возрасте 16-19 лет).
Критерием отбора в исследуемые группы являлось отсутствие у подростков экзогенно-конституцио-нального ожирения, органической патологии головного мозга, гипофиза, патологии почек, почечных артерий, тиреотоксикоза, феохро-моцитомы, сахарного диабета.
Верификацию диагноза АГ проводили при поступлении подростков в стационар до начала терапии. Диагноз артериальной гипертензии устанавливался на основании Методических рекомендаций ассоциации детских кардиологов (Москва,
Характеристика исследуемых групп Таблица 1
Контроль Основная группа
Характеристика (n = 25) Исходно (n = 30) Через 3-5 лет (n = 25)
Девочки / мальчики, абс. (%) 10 (40 %) / 15 (60 %) 11 (32 %) / 19 (68 %) 10 (40 %) / 15 (60 %)
Средний возраст, лет 14,0 ± 1,5 13,8 ± 1,7 18,0 ± 1,7
Степень полового созревания по шкале Таннера III-IV III-IV V
САД, мм рт. ст. 105,5 ± 10,41 142,5 ± 11,88* 129,8 ± 11,56#
ДАД, мм рт. ст. 67,1 ± 6,72 83,8 ± 11,58* 80,2 ± 9,42#
Индекс Кетле, кг/м2 18,0 ± 0,81 21,1 ± 3,31 20,8 ± 3,58
Отягощенная наследственность 11 (44 %) 28 (93 %) 24 (96 %)
Головная боль 0 17 (57 %) 6 (24 %)#
Отсутствие жалоб 25 (100 %) 7 (23 %)* 12 (48 %)#
Ангиопатия сетчатки 3 (12 %) 26 (87 %)* 23 (92 %)
Сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта 0 8 (26 %)* 7 (28 %)
Примечание: * - достоверность различий между основной и контрольной группами при Р < 0,05; # - достоверность различий в основной группе исходно и через 3-5 лет; САД - систолическое артериальное давление, ДАД - диастолическое артериальное давление.
2003) (нормативы National High Pressure Education Program).
При поступлении в стационар у всех детей оценивали клинико-анамнестические и антропометрические данные (жалобы, анамнез жизни и заболевания, внешний осмотр, измерение роста и массы тела). Выявление вегетативных нарушений осуществляли с помощью опросника A.M. Вейна [10] и метода кардиоинтервалографии с использованием автоматизированной ритмографической программы СПЕКТР, в состоянии покоя и при нагрузке (счет в уме, гипервентиляция). Определяли следующие показатели:
- моду (Мо) (в секундах) — наиболее часто встречающееся значение кардиоинтервала R-R, указывающее на доминирующий уровень функционирования синусового узла и характеризующее гуморальный канал вегетативной регуляции;
- вариационный размах (АХ) — разница между максимальным
и минимальным значениями R-R, отражающая степень вариабельности кардиоинтервалов и, поскольку основной разброс привносит дыхательная аритмия, связанная с влиянием блуждающих нервов, рассматривающаяся как парасимпатический показатель;
- амплитуду моды (АМо) — число кардиоинтервалов в процентах, соответствующих диапазону моды, отражающее меру мобилизи-рующего влияния симпатического отдела;
- ИН — индекс напряжения регу-ляторных систем, свидетельствующий об уровне функционирования центрального контура регуляции ритма сердца, рассчитываемый по формуле:
ИН = АМо(%) / 2Мо^Х(с). При оценке вегетативного баланса использовали следующие критерии [10]:
- Мо - 0,7-0,9 ± 0,1 с, ИН = 39 ± 6,6 — нормотония;
- Мо — 0,5-0,7 < 0,1 с, ИН > 39 ± 6,6 — симпатикотония;
- Мо — 1-1,2 ± 0,4 с, ИН < 39 ± 6,6 — ваготония.
Морфофункциональное состояние сердечно-сосудистой системы (ССС) оценивали с помощью методов электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии и ультразвукового дуплексного сканирования сосудов головного мозга. Функциональные возможности ССС и физическую работоспособность оценивали путем исследования толерантности к физической нагрузке в велоэргометрической пробе, согласно общепринятым методикам [11], до достижения ЧСС = 170 уд. в 1 мин. При этом мощность на-
грузки повышалась ступенеобразно при скорости 60-70 об/мин. Определялась физическая работоспособность (мощность выполненной нагрузки, PW170).
Объективное тестирование функций нервной системы и гемодинамики головного мозга проводили с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ) и ультразвукового дуплексного сканирования экстракраниальных и интракраниальных сосудов. Определялись максимальная (max) и минимальная (min) линейная скорость кровотока (ЛСК), с использованием которых рассчитывался резистивный индекс (RI), индекс периферического сопротивления в магистральных артериях в вертебробазилярном и каротид-ном бассейнах, по формуле: RI = (ЛСКтах — ЛСКтш) / ЛСКтах.
Для исключения вторичного гене-за заболевания с помощью ультразвукового и лабораторных методов исследования оценивали структурно-функциональное состояние почек и эндокринных желез (табл. 1).
При поступлении у всех подростков натощак определяли в сыворотке крови концентрацию глюкозы, мочевой кислоты, холестерина (ХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), ХС липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), концентрацию триглицеридов (ТГ)
автоматизированными методами на анализаторе «HITACHI-912». Величину коэффициента атероген-ности (КА) определяли по формуле: КА = (ХС - ХСЛПВП) / ХСЛПВП.
Уровень инсулина и кортизола в сыворотке крови определяли на иммунохемилюминесцентном анализаторе «IMMULITE» с использованием наборов DPC.
Инсулинорезистентность оценивали по индексу HOMA-IR (Ho-meostasis Model Assesment), который получали в результате деления произведения концентрации глюкозы (в ммоль/л) и инсулина (в мкМЕ/мл) на 22,5. Критерием инсулинорезистентности считали величину индекса более 2,7.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Известно, что в основе АГ подростков лежит вегетативная дисфункция и тесно связанное с ней хроническое психоэмоциональное напряжение.
В подтверждение этому, в результате исследования у подростков как основной, так и контрольной групп было установлено наличие дисфункции вегетативной нервной системы в виде симпатикотонии, более существенной при АГ (табл. 2).
При этом в нагрузочных тестах у подростков основной группы наблюдалось выраженное напряжение компенсаторных механизмов, сопровождающееся активацией церебральных эрготропных систем,
о чем свидетельствовала величина Мо при умственной и гипервентиляционной нагрузке, которая была ниже аналогичного показателя у подростков контрольной группы на 82 % и на 58 %, соответственно.
На ключевую роль активации симпатико-адреналовой системы в патогенезе ранней стадии первичной артериальной гипертензии указывают и данные Х.М. Маркова (2001) [12]. Активация симпатико-адреналовой системы — неспецифический компонент адаптационной реакции — является ведущим фактором прессорной реакции, при этом большое значение имеет проявление сердечно-сосудистой гиперреактивности с нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления [4].
Известно, что в пубертатном возрасте сердечно-сосудистая система претерпевает значительные изменения. Объем сердца растет быстрее, чем объем сосудистого русла, что создает условия к повышению сосудистого тонуса [13]. В свою очередь, повышение сосудистого тонуса может вести к повышению АД.
Несоответствие в степени диф-ференцированности нервной и мышечной тканей сердца в подростковом возрасте вследствие ускоренного роста миокарда создает морфологические предпосылки для нарушения функций сердца. При исследовании морфофункциональ-ного состояния сердца по данным ЭКГ у 51 % подростков с АГ были установлены функциональные и метаболические изменения: у 12 %
отмечены метаболические изменения миокарда, у 4 % — признаки гипертрофии левого желудочка и перегрузка правого. При эхокарди-ографическом исследовании сердца у 9 подростков основной группы выявлены признаки синдрома дис-плазии соединительной ткани: пролапс митрального клапана (ПМК) и аномальные хорды левого желудочка, морфофункциональные изменения сердца в виде гипертрофии левого желудочка и дилатации левого желудочка отмечались у 2 пациентов.
Марковым Х.М. (2001) показано, что для первичной артериальной гипертензии у детей и подростков в начальной стадии заболевания характерен гиперкинетический тип циркуляции, характеризующийся повышенным сердечным выбросом, учащением сердцебиения, ускорением времени изгнания сердцем крови на фоне неизмененного ОПСС [12]. По мере прогрес-сирования заболевания сердечный выброс постепенно уменьшается вплоть до нормальных или близких к ним величин, при этом несколько повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, т.е. происходит переход в эукинетический тип циркуляции.
При проведении дуплексного сканирования сосудов головного мозга у 96 % подростков основной группы были зарегистрированы изменения со стороны эктра- и интра-краниальных сосудов: асимметрия скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА) и признаки
Таблица 2
Показатели кардиоинтервалографии у подростков
Контроль Основная группа
Показатели (n = 25) Исходно Через 3-5 лет
(n = 30) (n = 25)
Мода (Мо), сек - фон 0,58 ± 0,111 0,65 ± 0,128 0,67 ± 0,121
Индекс напряжения (ИН) - фон 40,0 ± 5,02 49,2 ± 17,25 53,4 ± 13,64
ВПР - фон 4,45 ± 1,121 4,50 ± 1,316 4,73 ± 1,624
Мо - умственная нагрузка 0,72 ± 0,012 0,59 ± 0,013* 0,49 ± 0,111
ИН - умственная нагрузка 41,0 ± 5,02 49,0 ± 12,62 62,0 ± 28,31#
ВПР - умственная нагрузка 4,9 ± 1,02 5,0 ± 1,83 5,9 ± 1,21
Мо - гипервентиляция 0,88 ± 0,112 0,51 ± 0,123* 0,68 ± 0,118
ИН - гипервентиляция 42,0 ± 2,21 44,7 ± 20,41 79,8 ± 21,83#
ВПР - гипервентиляция 4,8 ± 1,22 7,0 ± 1,83 6,0 ± 1,83
Примечание: * - достоверность различий между контрольной и основной группами (исходно); # - достоверность различий в основной группе исходно и через 3-5 лет; ВПР - вегетативный показатель ритма.
повышенного сосудистого сопротивления, характеризующегося величиной резистивного индекса (Ш) более 0,6 (табл. 3), что свидетельствует о преобладании гиперкинетического типа кровотока. При этом реактивность артерий мозга остается в пределах нормы. В динамике через 3-5 лет у 88 % пациентов основной группы сохраняется гиперкинетический тип кровотока, у 48 % — асимметрия скорости кровотока в СМА.
Известно, что повышение АД, обусловленное периодом полового созревания, нельзя однозначно рассматривать как негативный признак [14], поскольку изменения гормонального фона, высокая гипоталамо-гипофизарная активность, быстрое увеличение роста и массы тела, появление новых нейрогуморальных соотношений в подростковом возрасте формируют многообразие морфологических вариантов развития сердца, лабильности сердечного ритма, несовершенство нейровегетативного контроля электрической активации сердца и способствуют повышению АД. Завершение периода нейроэн-докринной перестройки организма у подростков зачастую приводит к нормализации АД. В то же время, подростки с АГ при наличии наследственной отягощенности, гиподинамии или гиперкинезии, хронического психоэмоционального напряжения, наличии сопутствующих факторов риска имеют высокий риск стабилизации и прогрес-сирования АГ [15].
При повторном обследовании пациентов с АГ через 3-5 лет в целом по группе было установлено уменьшение АД (табл. 1), появились половые различия по уровню АД: среднее артериальное давление у юношей превысило таковое у деву-
шек на 7,4 % (Р < 0,05). Высокое артериальное давление сохранилось у 44 % пациентов (у 1 девушки и 10 юношей).
По данным кардиоинтервалогра-фии, через 3-5 лет симпатикотония была характерна для 50 % пациентов основной группы (преимущественно при сохранившейся АГ), особенно выраженная в нагрузочных тестах (табл. 2).
Электрокардиографическое исследование в отдаленном периоде показало более значительную распространенность метаболических изменений миокарда (у 42 % пациентов), а также признаков гипертрофии левого желудочка и перегрузки правого (в 4 % случаев). При этом неизмененная ЭКГ наблюдалась у 93 % пациентов с нормальным АД, тогда как у пациентов с сохранившейся АГ в 100 % случаев отмечались нарушения различного характера (табл. 4).
В то же время, при стабилизации АГ у подростков отмечалось увеличение массы тела: индекс Кетле достоверно превышал таковой в подгруппе пациентов с нормализовавшимися показателями АД через 3-5 лет на 24 % (Р < 0,05). Этот факт может быть связан с формированием у подростков с АГ метаболического синдрома, сопровождающегося изменением углеводного и липидного обменов.
В подтверждение этому у подростков с артериальной гипер-тензией было установлено увеличение концентрации в сыворотке крови общего холестерина (на 11 %, Р = 0,0059) и ТГ (на 29 %, Р < 0,05), что обуславливает высокую атерогенность и предрасположенность к развитию атеросклероза (табл. 5).
Кроме того, в липидной транспортной системе крови у под-
ростков основной группы имело место изменение содержания ХС липопротеинов различной плотности: увеличение концентрации ХС ЛПНП (на 30 %, Р = 0,00045) при одновременным снижении содержания антиатерогенной фракции: ХС ЛПВП на 17 % (Р = 0,039).
Известно, что повышение содержания ТГ в сыворотке крови может рассматриваться как показатель включения механизмов долговременной адаптации и развитии хронической стрессовой реакции, при которой с целью энергообеспечения происходит мобилизация из депо ТГ, главным энергетическим материалом которых являются свободные жирные кислоты [16].
Целесообразность повышенного образования ХС заключается также в необходимости укрепления клеточных мембран в связи с усилением процессов мембраноли-за при стрессе [17]. Подтверждением активации стресс-системы у подростков с артериальной гипер-тензией (п = 15) является установленное повышение концентрации кортизола в сыворотке крови (19,0 ± 3,03 мкг/дл против 9,8 ± 1,35 мкг/дл в контроле (п = 10, Р < 0,05). Увеличение уровня кор-тизолемии свидетельствует о наличии дисфункции гипоталамо-гипо-физарной системы, способствующей повышению чувствительности центральных и периферических адренорецепторов и росту АД. Одним из предрасполагающих факторов такой дисфункции может быть состояние психоэмоционального перенапряжения, имеющего место у детей в сегодняшней системе образования.
Известно, что регуляция артериального давления (АД) осуществляется сложным комплексом нейрогенных, гуморальных, элек-
Таблица 3 Распределение подростков по типу кровотока в сосудах головного мозга (по данным дуплексного сканирования)
Тип кровотока Контроль Основная группа
(п = 25) Исходно (п = 30) Через 3-5 лет (п = 25)
Гиперкинетический RI > 0,6 1 27 22
Гипокинетический И < 0,6 9 2 1
Нормокинетический RI = 0,6 16 2 2
Асимметрия скорости кровотока в СМА > 30 % 2 27 12
Примечание: RI - резистивный индекс; СМА - средняя мозговая артерия.
тролитных, структурных и других рессорных и депрессорных факторов, тесно связанных прямых и обратными связями. Существенное влияние на работу сердца и регуляцию артериального давления способны оказывать глюкокорти-коидные гормоны. В подростковом возрасте происходит активация ги-поталамо-гипофизарной эндокринной системы, сопровождающаяся усилением биосинтеза и секреции стероидных гормонов корой над-
почечников. Кортизол — основной глюкокортикоидный гормон. Он является гормоном стресса и защищает организм от любых резких изменений физиологического равновесия, воздействуя на метаболизм белков, углеводов, липидов, электролитный баланс.
При исследовании показателей углеводного обмена достоверных отличий между группами по уровню гликемии не выявлено. Однако у подростков с АГ было установ-
лено увеличение средней концентрации инсулина и индекса инсу-линорезистентности НОМА-ГО (на 62,7 % и 52,6 %, соответственно, Р < 0,05) (табл. 5).
Известно, что инсулин регулирует скорость синтеза ЛПОНП печенью. Элиминация ЛПОНП также находится под контролем инсулина. Поэтому при гиперинсулинемии происходит накопление ЛПОНП и уменьшение концентрации ЛПВП. Кроме того, инсулин способствует
Таблица 4
Динамика показателей морфофункционального состояния сердца и сосудов у подростков с артериальной гипертензией
Признаки Основная группа (n = 30) Отдаленные результаты
С АГ (n = 11) Без АГ (n = 14)
абс. отн. абс. отн. абс. отн.
Электрокардиографические
- синусовая дыхательная аритмия 8 27 - - - -
- нарушение процессов реполяризации 4 13 1 9 - -
- диффузные изменения в миокарде 4 13 9 82 3 21
- блокады ножек пучка Гиса 2 7 1 9 - -
- нормальная ЭКГ 16 53 0 0 13 93
Эхокардиографические
- пролапс митрального клапана (ПМК) 8 27 4 50 3 21
- аномалия хордального аппарата (АХА) 10 33 3 36 4 29
- ПМК+АХА 6 20 - - 3 21
- увеличение ММЛЖ 1 3,3 5 45
- без патологии 5 17 - - 8 57
Дуплексное сканирование сосудов
- ангиодистонические изменения сосудов головного мозга 22 73 6 54 11 79
- умеренная асимметрия кровотока в среднемозговых артериях 1 3,3 1 9 - -
- повышенное периферическое сопротивление в позвоночных артериях 15 50 2 18 - -
Эхоэнцефалограс зия
- косвенные признаки внутричерепной гипертензии 11 25 5 45 4 29
Осмотр глазного дна
- ангиопатия сетчатки 8 27 8 73 2 14
Примечание: ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка.
Таблица 5
Основные показатели липидного и углеводного спектра крови у подростков с артериальной гипертензией
Показатель Контроль (n = 25) Основная группа
Исход (n = 30) Через 3-5 лет (n = 25)
Холестерин, ммоль/л 3,7 ± 0,11 4,1 ± 0,09* 4,1 ± 0,59
ХС ЛПОНП, ммоль/л 0,45 ± 0,045 0,46 ± 0,022* 0,49 ± 0,020
ХС ЛПНП, ммоль/л 2,0 ± 0,13 2,6 ± 0,08* 2,6 ± 0,07
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,28 ± 0,098 1,06 ± 0,030* 1,04 ± 0,021
Триглицериды, ммоль/л 0,8 ± 0,06 1,10 ± 0,077* 1,31 ± 0,02**
Индекс атерогенности 2,21 ± 0,179 2,99 ± 0,125* 3,46 ± 0,262**
Глюкоза, ммоль/л 5,0 ± 0,15 5,0 ± 0,09 -
Инсулин, мкМЕ/мл 10,2 ± 1,19 15,7 ± 3,27 -
Индекс ИР (HOMA-IR) 1,9 ± 0,29 2,75 ± 0,54 -
Примечание: * - достоверность различий между основной и контрольной группами при Р < 0,05; ** - достоверность различий в основной группе между исходными и отдаленными результатами.
задержке натрия и воды, стимулирует симпатоадреналовую систему, что приводит к усилению сердечного выброса, увеличению ЧСС, повышению сосудистого тонуса и возрастанию чувствительности к вазоконстрикторным агентам, в результате чего и повышается АД.
Состояние резистентности к инсулину и возможная компенсаторная гиперинсулинемия могут быть обусловлены низким уровнем физической активности [18], что подтверждалось результатами исследования толерантности к физической нагрузке. Низкая толерантность к физической нагрузке установлена у 66 % детей основной группы. При этом мощность выполненной нагрузки у таких детей была, в среднем, на 33 % меньше, чем у их здоровых сверстников. Меньшим
Литература:
на 38,1 %, по отношению к контролю, оказалось и время, затраченное больными на выполнение динамической нагрузки.
К составным компонентам метаболического синдрома ряд авторов относит и увеличение уровня мочевой кислоты.
В данном исследовании концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови пациентов основной группы на 15 % превышала контрольное значение.
Неблагоприятная направленность изменений липидного, углеводного и пуринового обменов сохранялась у пациентов основной группы и через 3-5 лет.
Таким образом, артериальная ги-пертензия у подростков протекает на фоне вегетативной дисфункции в виде симпатикотонии, сопровож-
дающейся морфофункциональны-ми изменениями сердечно-сосудистой системы различного характера (в 42 % случаев), наличием гиперкинетического типа циркуляции и снижением толерантности к физической нагрузке. Формированию артериальной гипертензии способствуют изменения липидного спектра крови атерогенной направленности, повышение содержания в крови инсулина, мочевой кислоты и кортизола, что свидетельствует о включении механизмов долговременной адаптации, развитии хронической стрессовой реакции и обуславливает высокую предрасположенность к развитию гипертонической болезни и атеросклероза.
В 44 % случаев артериальная ги-пертензия у подростков сохраняется в течение трех-пяти лет.
1. Автандилов, А.Г. Артериальная гипертензия у подростков мужского пола /А.Г. Автандилов. - М., 1997. - 286 с.
2. Доклад комитета экспертов ВОЗ. Всемирная организация здравоохранения. - Женева, 1992. - 44 с.
3. Verdecchia, P. White coat hypertension in adults and children /P. Verdecchia //Blood Press Monit. - 1999. - V. 4, N 3-4. - Р. 175-179.
4. Леонтьева, И.В. Лекции по кардиологии детского возраста /И.В. Леонтьева. - М.: ИД Медпрактика, 2005. - 412 с.
5. Леонтьева, И.В. Современное состояние проблем диагностики, лечения и профилактики первичной артериальной гипертонии у детей и подростков /И.В. Леонтьева //Российский вестник пе-ринатологии и педиатрии. - 2002. - № 1. - С. 38-45.
6. Здоровье детей России (состояние проблемы) /А.А. Баранов, И.С. Цибульская, В.Ю. Альбицкий и др. - 1999.
7. Александров, А.А. Эпидемиология и профилактика повышенного артериального давления у детей и подростков /А.А. Александров, В.Б. Розанов //Российский педиатрический журнал.
- 1998. - № 2. - С. 16-20.
8. Чазова, И.Е. Основные положения проекта второго пересмотра рекомендаций ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии /И.Е. Чазова, С.А. Бойцов, Д.В. Небиеридзе //Кардиоваскулярная терапия и профилактика.
- 2004. - Т. 3, № 4. - С. 90-95.
9. Ровда, Ю.И. Факторы риска и их значимость в развитии артериальной гипертензии у детей /Ю.И. Ровда: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - Кемерово, 1995. - 42 с.
10. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение /под ред. А.М. Вейна. - М.: МИА, 1998. - 752 с.
11. Berenson, G.S. Childhood risk factors predict adult risk associated with subclinical cardiovascular disease. The Bogalusa Hert Study /G.S. Berenson //Am. J. Cardiol. - 2002. - Vol. 90, N 10. - P. 452-462.
12. Марков, Х.М. Патогенетические механизмы первичной артериальной гипертензии у детей и подростков /Х.М. Марков //Вестник Российской академии медицинских наук. - 2001. - № 2.
- С.46-48.
13. Подростковая медицина: Руководство. 2-е изд. /под ред. Л.И. Левиной, А.М. Куликова. - СПб.: Питер, 2006. - 544 с.
14. Морфофункциональные особенности подросткового возраста /Л.А. Щеплягина, А.Г. Ильин, И.В. Звездина и др. //Российский педиатрический журнал. - 1999. - № 2. - С. 21-36.
15. Звездина, И.В. Артериальное давление в старшем подростковом возрасте /И.В. Звездина //Российский педиатрический журнал.
- 1998. - № 6. - С.16-19.
16. Патогенетическое значение изменений липидного обмена в развитии головных болей у детей /О.Е. Талицкая, Е.В. Неуда-хин, В.А. Таболин и др. //Детская больница. - 2001. - № 2.
- С.21-23.
17. Меерсон, Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и нагрузкам /Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова. - М.: Медицина, 1993. - 256 с.
18. Титов, В.Н. Резистентность к инсулину как блокада рецепторно-го поглощения миоцитами насыщенных жирных кислот в форме триглицеридов /В.Н. Титов //Клиническая лабораторная диагностика. - 2003. - № 11. - С. 3-10.
т
ПОЛИТРАВМА
