CC BY
23
УДК :616.831:616.36-002.14:616-073.43-053.31 КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ ПНЕВМОНИИ НА ФОНЕ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ
Х.Н. МУХИТДИНОВА, Э.А. САТВАЛДИЕВА, З.Ж. ДАВЛЕТБОЕВА, Д.С. ТУРСУНОВ, С.А. ЮЛДАШЕВА CLINICAL-LABORATORY INDICES AT PNEUMONIA ON THE BACKGROUND OF HYPERBILIRUBINEMIA
KH.N. MUKHITDINOVA, E.A. SATVALDIEVA, Z.J. DAVLETBOEVA, D.S. TURSUNOV, S.A. YULDASHEV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей, Городская клиническая детская больница №1
Авторами на основании анализа и оценки результатов исследований показано, что при неонатальной желтухе нарушения ряда параметров гомеостаза обусловлены именно билирубиновой интоксикацией, которые сохраняются даже в условиях присоединения респираторной инфекции, пневмонии в младенческом возрасте. Воспалительная реакция на инфекцию при гипербилирубинемии проявляется появлением новых многочисленных корреляционных связей, свойственных формированию, усилению компенсаторной активности функций органов и систем в условиях респираторной инфекции. Ключевые слова: гипербилирубинемия, неонатальная желтуха, новорожденные, лабораторные анализы.
The authors showed on the base of analysis and estimation of investigation results that at neonatal jaundice, homeostasis disorders were caused exactly by bilirubinic intoxication which were kept even at joining of respiratory infection, pneumonia at infantile age. Inflammatory reaction on infection at hyperbilirubinemia is manifested by the appearance of new numerous correlation links typical for formation, enchancement of organs compensatory activity functions and systems in the condition of respiratory infection. Key-words: hyperbilirubinemia, neonatal jaundice, newborns, laboratory analysis.
Гипербилирубинемия развивается у всех новорожденных в первые дни жизни, иктеричность кожных покровов наблюдается у 60-70% детей. По разным данным [6,10], на первой неделе жизни желтуха встречается у 25-50% доношенных и у 70-90% недоношенных новорожденных. Это особенностями пигментного обмена у новорожденных, такими как повышенное образование билирубина (в 2-3 раза больше, чем у взрослых) вследствие: а) укороченной продолжительности жизни эритроцитов с фетальным гемоглобином; б) неэффективности эритропоэза; в) повышенного образования билирубина из неэритроцитарных источников гема (ми-оглобин, цитохромы и др.) в условиях катаболической направленности обмена веществ [1,5,7,8]. Пониженная функциональная способность печени проявляется снижением захвата непрямого билирубина гепатоцитами; низкой способностью к конъюгации билирубина из-за слабой активности глюкуронилтрансферазы вследствие угнетения ее гормонами матери; снижением способности к экскреции билирубина из гепатоцита [2-4,9].
В последнее десятилетие значительно увеличилось число новорожденных детей с затянувшейся гипер-билирубинемией. Причина этого явления не ясна. Нет единых критериев тактики ведения детей с длительной желтухой [3,5,7].
Непрямой билирубин является нейротоксическим ядом и при определенных условиях (недоношенность, гипоксия, гипогликемия и т. д.) вызывает специфическое поражение подкорковых ядер и коры головного мозга, так называемую билирубиновую энцефалопатию, что требует проведения неотложных лечебных мероприятий [1,7,8]. Значимость изучения причин и факторов роста частоты неонатальной желтухи возрастает в связи с
увеличением в последнее время умственной отсталости детей и патологии нервной системы, поскольку били-рубиновая энцефалопатия в результате тяжелых форм неонатальной желтухи сопровождается значительными неврологическими расстройствами (Суханова Л.П., 2006). Известно, что присоединение инфекции, развитие пневмонии существенно ухудшают состояние ребенка с желтухой. Для повышения эффективности лечения необходимо правильно понять и оценить основные патогенетические механизмы, степень напряжения и возможности компенсаторных механизмов.
Цель. Выявление изменений общепринятых лабораторных показателей при пневмонии на фоне гипербили-рубинемии.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Лабораторные данные изучены у 67 детей с неонатальной желтухой в возрасте от 9 до 56 дней. Больные были разделены на две группы: 1-я группа - 37 детей с гипербилирубинемией без воспалительных признаков органов системы дыхания; 2-я группа - 30 больных пневмонией, выявленной на фоне желтухи. Группы больных детей были сопоставимы по возрасту и полу. Оценивали всевозможные корреляционные связи изучаемых параметров.
Больные, помимо фототерапии, получали лекарственную терапию, которая включала, в частности хо-фитол - препарат, в состав которого входит вытяжка из листьев полевого артишока по 5 капель 2 раза в день. Он улучшает работу печени, способствует быстрому выводу желчи и значительному снижению уровня билирубина в организме ребенка. Аналогичное влияние на организм оказывает урсофальк. В качестве вспомо-
Клинико-лабораторные показатели при пневмонии на фоне гипербилирубинемии
гательных средств назначали энтеросорбенты поли-фепан, смекту (0,5 пакетика 3 раза в день). Препараты ограничивают циркуляцию билирубина между печенью и кишечником. Для стимуляции обменных процессов и укрепления иммунитета малышам назначали элькар (по 2 капли 3 раза в день)- средство, состоящее из карнитина. Препарат расщепляет жирные кислоты, помогая выработке в организме ребенка дополнительной энергии. По показаниям инфицированным детям назначали антибиотики (цефазолин 100 мг/кг в сут). Сроки лечения зависели от уровня билирубина и клинических показателей.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Уровень непрямого билирубина крови у больных 1-й группы в среднем был равен 365±55 мкмоль/л, 2-й -238±96 мкмоль/л, содержание прямого билирубина только у 2 детей 2-й группы составлял 10-15 мкмоль/л, у остальных соответствовал нулю. Отклонений от физиологически допустимых нормативных значений, а также существенных различий клинико-лабораторных показателей между 1-й и 2-й группами не выявлено. Однако анализ корреляционных связей позволил выявить ряд особенностей при возникновении респираторной инфекции на фоне выраженной гипербилирубинемии.
У детей 1-й группы сильных корреляций между изменениями клеточных составляющих крови не наблюдалось. Так, обнаружена тенденция к формированию прямой связи между лейкоцитозом и уровнем альбумина (0,67), тромбоцитами и концентрацией общего белка (0,45), которые, скорее всего, были обусловлены изменениями, связанными с реологией крови, при относительно более высокой концентрации непрямого билирубина (на 100 мкмоль/л). Однако умеренная обратная зависимость содержания АЛТ от количества тромбоцитов (-0,51) может быть прогностическим признаком неблагоприятного значения уменьшения количества тромбоцитов в крови. Выявленные корреляционные связи у детей 1-й группы были недостоверными.
Присоединение инфекции с развитием системной воспалительной реакции на фоне значительной ги-пербилирубинемии (2-я гр.) существенно повлияло на имевшиеся корреляционные связи. Так, достоверно значимой была корреляционная связь между лейкоцитами и АЛТ (0,86), то есть рост лейкоцитоза с большой долей вероятности мог вызвать повышение концентрации трансаминаз, характеризующих цитолитический эффект поражения печени. Достоверно значимая прямая корреляция между количеством тромбоцитов и концентрацией общего белка (0,86), по-видимому, характерна для эксикоза, когда рост потери воды в связи с перспирацией при пневмонии ведет к сгущению крови с последующим развитием перфузионных нарушений, гипоксией тканей.
Сильная достоверная прямая связь между количеством тромбоцитов и АЛТ (0,94), возможно, является одним из неблагоприятных факторов (гиперкоагуляция), усугубляющих поражение паренхимы печени с цитолитическим эффектом. Рост тромбоцитов, вызывающий повышение мочевины крови (0,86) характери-
зует увеличение катаболических процессов в условиях гиперкоагуляции. Существенное значение в формировании компенсаторных связей при этом имело колебание количества тромбоцитов в крови, когда рост тромбоцитов - гиперкоагуляция - способствует повышению риска усиления катаболических процессов, цитолиза. Присоединение воспалительной реакции (пневмонии) при билирубиновой интоксикации способствует повышению ранимости гепатоцитов. Полученные результаты соответствуют данным других авторов [5,8].
Воспалительная реакция на присоединившуюся инфекцию (пневмонию) у детей 2-й группы вызывала исчезновение некоторых умеренно выраженных корреляционных связей, свойственных гомеостазу при выраженной гипербилирубинемии у детей 1-й группы. Так, достоверная прямая связь между уровнем гемоглобина и количеством эритроцитов (0,93) в 1-й группе стала недостоверной (0,31) при пневмонии (2-я гр.). Достоверная негативная корреляция между уровнем общего белка в плазме и концентрацией альбумина (-0,95) в 1-й группе оказалась недостоверной (0,13) при пневмонии (2-я гр.). Это позволяет предположить изменение белковообразовательной системы уже при гипербилирубинемии без системной воспалительной реакции в связи с ростом в крови глобулиновой фракции. То есть, даже при отсутствии очагов инфекции при выраженной гипербилирубинемии возникало такое изменение белкового состава плазмы, которое обычно наблюдается при системной воспалительной реакции организма. Присоединение пневмонии усугубляло интоксикацию, повышая нагрузку, соответственно вызывая нарушение дезинтоксикационной и белковообра-зовательной функции печени.
К тому же, у детей 2-й группы возникли новые, сильные корреляционные связи между изучаемыми показателями, свойственными и характеризующими формирование сложной функционально взаимосвязанной мобилизации компенсаторных механизмов при системной воспалительной реакции организма на фоне желтухи. Следует подчеркнуть, что значительное увеличение количества и выраженности корреляционных связей у пациентов 2-й группы происходило при относительно стабильных средних абсолютных показателях анализов крови. Присоединение воспалительной реакции на инфекцию вызвало появление отрицательной корреляции между гемоглобином крови и количеством лейкоцитов (-0,77), гемоглобином и эозинофилами (-0,89), гемоглобином и общим белком (0,73), гемоглобином и АЛТ (-0,86), которой не было у больных 1-й группы. То есть увеличение количества лейкоцитов, эозинофилия, повышение уровня АЛТ могут вызвать уменьшение уровня гемоглобина, что характерно для тяжелой формы воспалительной реакции организма.
Таким образом, присоединение инфекции на фоне гипербилирубинемии значительно усиливало взаимосвязанную функциональную активность гемопоэтиче-ской и белковообразовательной функций организма детей усилением корреляционно связанной деятельности изучаемых систем по данным клинических лабораторных анализов.
56
Вестник экстренной медицины, 2017, X (1)
Х.Н. Мухитдинова, Э.А. Сатвалдиева, З.Ж. Давлетбоева, Д.С. Турсунов, С.А. Юлдашева
ВЫВОДЫ
1. Присоединение воспалительной реакции (пневмонии) при билирубиновой интоксикации способствует повышению ранимости гепатоцитов.
2. Пневмония на фоне значительной гипербилиру-бинеми и новорожденных в условиях изученных неизмененных лабораторных показателей способствует усилению функций органов и систем, повышая активность компенсаторных механизмов в ответ на воспалительную реакцию.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абрамченко В.В., Шабалов Н.П. Клиническая пери-натология. Петрозаводск Интел Тех 2004: 424.
2. Анастасевич Л.А., Симонова Л.В. Желтухи у новорожденных. Леч врач 2006; 10: 3-9.
3. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М Триада-Х 2000: 640.
4. Володин Н.Н. Протокол диагностики и лечения ги-пербилирубинемии у новорожденных детей. Вопр практ педиатр 2006; 1 (6): 9-18.
5. Каганова Т.И., Логинова А.А. Лечение при пролонгированной неонатальной желтухе. Вопр соврем педиатр 2011; 10 (3).
6. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишеми-ческая энцефалопатия новорожденных. Руководство для врачей. СПб Питер 2000: 224.
7. Папаян А.В. Анемии у детей. СПб Питер 2001: 383.
8. Подымова С.Д. Болезни печени. М Медицина 1993: 544.
9. Тимофеева Л. Гемолитическая болезнь новорожденных. Мед газета 2001; 34.
10. Шабалов Н.П. Неонатология. Учеб. пособие. В 2 т., 4-е изд., испр. и доп. М МЕДпресс-информ 2006; 1: 608.
ЧАКДПОКЛАРДА САРИКЛИК Х.ОЛДТИДД БОШ МИЯ УЛЬТРАТОВУШ СТРУКТУР ХУСУСИЯТЛАРИ Х.Н. Мухитдинова, Э.А. Сатвалдиева, З.Ж. Давлетбоева, Д.С. Турсунов, С.А. Юлдашева Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Муаллифлар томонидан анализлар хулосаси текширувлар натижасида нарса шу маълум °илиндики, ча°ало°-ларда неонатал сари°ликда билирубин интоксикация билан борлик;. Бу *олат *аттоки респиратор инфекция ва пневмония ^олатларида *ам узгармайди. Гипер билирубин мия ^олатида организмнинг фекцияга яллирланиш реакцияси натижасида купсонлик орреляцион ало°алар пайдо булади. Натижада респиратор инфекцияга нисбатан организм орган ва системалари компенсатор фаолияти кучаяди.
Контакты: Мухитдинова Хура Нуритдиновна, д.м.н., профессор. Телефон: +998-90-966-39-32.
