7. Folstein M.F., Folstein S.E., Ms. High P.R. "Mini-Mental state" a practical meted for grading the cognitive state of patients for the clinical, J. Psychiatry Res., 1975; 12: P. 189-198
Хулоса
Ихтилолоти когнитиви дар беморони гирифтори триходесмотоксикоз С.М. Мирзоева, Р.А. Рахмонов, Д. Гарибшоева, М. Миралиев
Натичахри мушохидаи 37 нафар бемори гирифтори триходесмотоксикоз, шаклхои гуногу-ни ихтилоли вазоифии когнитивиро муайян намуданд. Вазнини ва шаклхои ихтилолоти когнитиви дар вобастагии бевосита аз вазнини ва шаклхои касолати системаи асаб буданд, ки ба маъюбгардонии зиёди шахсони чавон оварда мерасонад.
Муборизаи фаъоли хамачониба бо ин бемории мудхиш ва пеш аз хама гузаронидани чо-рахои пешгироии триходесмотоксикоз талаботи замона мебошад.
Summary
COGNITIVE ALTERATIONS IN PATIENTS WITH TRYCHODESMOTOXICOSIS S.M. Mirzoeva, R.A. Rahmonov, D. Garibshoeva, M. Miraliev
Investigations of 37 patients with trychodesmotoxicosis observed different forms of alterations of cognitive functions which were dependend on gravity and forms of alterations in nervous system and which invalidized the very young persons. Now there is very important to take active wide-scale treatment under serious desease, first of all to put prophylactic measures.
Key words: trychodesmotoxicosis, cognitive alterations
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ПРИ ЛЕПРОЗНОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИИ
Р.А. Рахмонов, Ф.А. Ходжаев Кафедра неврологии и основ медицинской генетики ТГМУ им. Абуали ибни Сино
Данные являются результатами собственного исследования и отражают состояние неврологического статуса, биохимические, иммунологические и электронейромиографические особенности при лепрозной полиневропатии. Показана эффективность проводимой терапии независимо от давности патологического процесса. Результаты полученных данных могут быть использованы в неврологической практике при дифференциальной диагностике различных форм полиневропатий.
Ключевые слова: полиневропатия, лепра, неврологический статус
Актуальность. Одним из довольно редких заболеваний, поражающих периферическую нервную систему с развитием полиневропатии, является лепра. Характеризуясь затяжным, часто тяжёлым течением, заболевание приводит к стойким функциональным дефектам, ог-
раничению или полной утрате трудоспособности, что придаёт проблеме социально-экономическое значение.
Возникновение лепрозных невропатий определяется специфическим поражением периферической нервной системы (1,4). Излюбленной локализацией возбудителя лепры являются чувствительные волокна и окончания периферических нервов, тогда как ЦНС (спинной и головной мозг) остаётся интактной (2). В начале заболевания возбудитель локализуется в кожных нервах, в последующем в патологический процесс вовлекаются более глубокие нервные стволы (5,7). Чаще всего местами контакта с M.leprae являются кожа и слизистые верхних дыхательных путей (3). При нарушении гематоневрального барьера микобактерии оседают в шванновых клетках кожных нервов и в дальнейшем в нервных стволах (6), где происходит адаптация и размножение микобактерий, а также формирование иммунного ответа организма - хозяина с характерными морфологическими изменениями (8).
Цель исследования: изучение клинико-лабораторных особенностей и эффективности терапии при лепрозной полиневропатии.
Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением было 16 больных, находящихся в 2008 году в Республиканском лепрозории, с диагнозом лепрозной полиневропатии (ЛПН). Во всех случаях отмечался лепроматозный тип лепры.
Всем наблюдавшимся нами больным было проведено клинико-неврологическое, биохимическое, иммунологическое, а также электронейромиографическое исследования (ЭНМГ). Настоящие исследования проводились до начала, и после завершения курса лечения.
Количественный анализ жалоб осуществлялся по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score of lower limbs-объективный невропатический счёт для нижних конечностей). Количественная оценка интенсивности симптомов проводилась с помощью шкалы NDS по Янгу.
Результаты и их обсуждение. Возраст больных колебался в широких пределах от 13 до 78 лет (в среднем 62,6 лет), возраст дебюта заболевания был в среднем 18,5 лет. Из них из сельской местности было 13 (81,2%), городских - 3 (18,8%). К моменту включения в исследование длительность заболевания составила от 25 до 55 лет (в среднем 44,3 года).
Заболевание, как правило, начиналось с общей слабости (81,25%), болей в руках (68,75%) и ногах (62,5%) которые отмечались у подавляющего большинства обследованных больных. С одинаковой частотой (31,3%) наблюдались слабость дистальных отделов рук и ног, а также онемение рук. Реже отмечались онемение ног и парестезии в руках и ногах (18,75%). Такое проявление, как жжение в руках и ногах прослеживалась в 12,5% случаев. Затруднение при ходьбе отмечалось лишь в одном случае.
При оценке субъективной симптоматики по шкале TSS у больных ЛПН доминирует жгучая боль, далее по частоте встречаемости отмечаются парестезии и реже - онемение. После проведения соответствующей терапии симптомы заболевания уменьшились. Оценка больных ЛПН по шкале функциональных неврологических нарушений (NDS) показала преобладание снижения рефлексов (ахиллов, коленный), несколько меньше - нарушение болевой и температурной чувствительности, при этом вибрационная чувствительность не страдала.
При оценке неврологического статуса по шкале NISLL (модифицированной) в группе больных ЛПН доминирующим среди симптомов является нарушение чувствительности на уровне большого пальца стопы, далее - снижение мышечной силы, и, наконец, снижение рефлексов. При проведении терапии отмечалась положительная динамика. Так, нарушение чувствительности на уровне большого пальца стопы до лечения составляло 3,50±0,29 после лечения 1,88±0,13 балла (р<0,001); снижение мышечной силы до лечения было 2,63±0,24 после лечения 1,88±0,13 балла (р<0,01); снижение рефлексов до лечения равнялось 1,13±0,26 баллов после лечения 0,38±0,20 (р<0,05). Общая сумма баллов по шкале NISLL(модифицированной) составила до лечения 7,25±0,54, после лечения - 4,13±0,29 (р<0,001), что свидетельствовало о достаточной эффективности проводимых лечебных мероприятий.
Следует отметить, что при лепрозной полиневропатии происходит интенсификация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), о чём судили по нарастанию в сыворотке крови содержания малонового диальдегида (МДА) и уменьшения активности супероксидмутазы (СОД) и содержания аскорбиновой кислоты. После лечения содержание МДА и СОД и витамина "С" уменьшилось, но не достигало нормы (таблица 1).
Таблица 1
Показатели ПОЛ и антиоксидантной защитной системы (АОС) у больных с лепрозной полиневропатией до и после лечения
Показатель Лепрозная полиневропатия (n=16) Контроль(n=20)
до лечения после лечения
МДА (мкмоль/мл) 1,00±0,03 0,698±0,01*** 0,683±0.04
СОД (ед/мл) 10,18±0,81 16,10±0,92*** 18,25±0.13
Витамин "С" (мг/%) 0,76±0,03 1,01±0,04** 1,4±0.06
Примечание: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001.
Результаты проведённых исследований показали, что при лепрозной полиневропатии наблюдается выраженное снижение показателей уровня иммуноглобулинов A. Показатели иммуноглобулинов M и G также были снижены, но в меньшей степени. После проведённого курса лечения уровень иммуноглобулинов A возрос и уже находился в пределах нормы. Уровень концентрации иммуноглобулинов M и G также имели тенденцию к повышению, но не превысили допустимую норму (таблица 2).
Таблица 2
Показатели иммуноглобулинов при лепрозной полиневропатии
до и после лечения
Показатель Лепрозная полиневропатия (n=16) контроль(п=20)
до лечения после лечения
Ig А МЕ/мл 0,41±0,05 1,55±0,17*** 0,8-2,8
Ig M МЕ/мл 0,43±0,04 1,34±0,15*** 0,5-1,9
Ig G МЕ/мл 4,27±0,71 11,02±0,88*** 5,4-16,1
Примечание: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001.
Анализ полученных данных показал, что при ЛПН имеются умеренные изменения показателей ЭНМГ, снижение максимальной амплитуды М-ответа при стимуляции срединного, локтевого, малоберцового и большеберцового нервов; снижение СПИ афф. при стимуляции срединного, локтевого, малоберцового и большеберцового нервов; снижение СПИ эфф. при стимуляции срединного, локтевого, малоберцового и большеберцового нервов. Однако, преимущественно выявляется смешанный тип поражения.
Таблица 3
Показатели ЭНМГ исследования в группе лепрозной полиневропатии
Нерв Сторона N. tibialis N. peroneus N. medialis N. ulnaris
До лечен ия После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения
Спи афф. Правая 21,50± 4,25 31,31± 4,25 23,38± 2,91 31,50± 2,91 23,94± 3,12 30,94± 3,13 17,94± 3,79 23,25± 3,26
Левая 22,00± 3,87 30,38± 3,70 23,88± 2,80 29,56± 2,52 23,56± 3,01 31,63± 3,06 18,44± 3,78 23,06± 3,47
норма 45-50 м/с 46-56 м/с 50-65 м/с 60-65 м/с
Спи эфф. Правая 36,44± 1,35 43,19± 1,43** 34,00± 1,06 40,31± 0 94*** 31,81± 1,32 40,81± 1,63*** 27,69± 1,63 31,31± 1,48
Левая 31,50± 1,38 39,88± 1 19*** 33,13± 1,14 39,94± 1,03*** 31,31± 1,45 37,19± 1,39** 28,25± 1,38 31,69± 1,23
норма 50-60 м/с 50-52 м/с 50-71 м/с 50-60 м/с
ДЕ Правая 210,25 ± 4,98 221,44± 4,63 217,88± 2,28 227,69± 2,18** 217,00± 3,19 227,38± 3,33* 191,06± 3,77 200,50± 3,91
Левая 206,56 ± 5,19 216,88± 5,20 216,31± 2,46 227,00± 2,66** 212,06± 3,91 222,13± 3,89 191,19± 2,50 201,88± 2,15**
норма 300-480 ед
Латентный период Правая 3,86± 0,15 3,68± 0,13 3,61± 0,11 3,41± 0,10 3,38± 0,09 3,24± 0,08 3,99± 0,12 3,84± 0,11
Левая 3,75± 0,13 3,56± 0,12 3,68± 0,08 3,51± 0,07 3,21± 0,09 3,08± 0,08 3,92± 0,12 3,78± 0,11
норма 1-2 сек
Максимальная амп. МВ Правая 4,35± 0,19 4,94± 0,17* 4,65± 0,11 5,28± 0,08*** 4,59± 0,15 5,18± 0,13** 3,21± 0,06 3,46± 0,04**
Левая 4,28± 0,20 4,89± 0,18* 4,62± 0,14 5,19± 0,12** 4,49± 0,19 5,08± 0,17* 3,29± 0,05 3,52± 0 04***
норма 10-12
Примечание: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001.
Вывод. Таким образом, проведённое исследование показало значительные изменения периферической нервной системы при лепре, в то же время комплексная терапия способствовала уменьшению выраженности клинических проявлений лепрозной полиневропатии (позитивной и негативной), неврологической симптоматики, оксидантного стресса и повышению уровня иммуноглобулинов А и М до нормальных показателей, а также улучшению объективных показателей функционального состояния периферических нервов по данным стимуля-ционной ЭНГ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андросюк Ю.Г. Клинико-диагностическое значение сывороточных маркёров в распознавании и прогнозировании течения лепрозных невропатий// Автореф. канд. дисс., Саратов. 2005. С. 13
2. Белопасов В.В., Андросюк Ю.Г., Дячина М.Н. Лепрозные невропатии// Журнал невроло-
103
гии и психиатрии им С.С. Корсакова, 2004, том 104, №11. С. 19-24
3. Торсуев Н.А. Лепра // М., 2-е издание. "Медгиз". 1952. С.192
4. Ющенко А.А., Урляпова Н.Г., Савин Л.А. Лечение нейротрофическиз язв стоп у больных лепрой с использованием эмульсии перфторан // Российский биомедицинский журнал, 2004, том 5. С. 100-101
5. Dastur D.K. Cutaneous nerves in leprosy; the relationship between histopathology and cutaneous sensibility//Brain.1955.Vol.78 (4).P. 615-633
6. Job C.K. Nerve damage in Leprosy// Int. J. Lepr/ 1989.vol. 57. P. 532-539
7. Scollard DM, Adams LB, Gillis TP, Krahenbuhl JL, Truman RW, Williams DL. The continuing challenges of leprosy. Clin Microbiol Rev. 2006 Apr; 19(2):338-81
8. Turkof E, Richard B, Assadian O, Khatri B, Knolle E, Lucas S. Leprosy affects facial nerves in a scattered distribution from the main trunk to all peripheral branches and neurolysis improves muscle function of the face. Am J Trop Med Hyg. 2003 Jan; 68(1):81-8
Хулоса
Хусусиятхои саририю озмоишгохи ва самаранокии муоличаи полиневропатияи чузоми Р.А. Рахмонов, Ф.А. Хочаев
Маълумотхои овардашуда натичахои тадки;оти шахсии муаллифон буда, холати вазъи асабият, масуният ва электронейромиографиро хангоми полиневропатияи чузоми (махав) инъикос менамояд. Самарабахшии табобати гузаронидашуда новобаста аз мухлати раванди эътилоли нишон дода шудааст. Натичахои бадастомадаро дар тачрибаи асабшиноси хангоми ташхиси фар;кунандаи полиневропатия истифода бурдан мумкин аст.
Summary
CLINIC LABORATORY PECULIARITIES AND THE EFFECT OF THE THERAPY UNDER LEPRA POLYNEUROPATY R.A. Rahmonov, F.A. Hojaev
The result of own investigations indicates to neurologic, biochemical, immune electroneuromiographic peculiarities of patients with lepra polyneuropathy. The effect of the therapy is very high and independend on the remoteness of pathological process. The result may be used under differential diagnostics of forms of polyneuropathy.
Key words: polyneuropathy, lepra, neurological status